候雪婷 李天亮 胡新玲 張曉麗 侯躍宏 王仲朝 司雪菲
【摘要】目的 應(yīng)用二維斑點追蹤技術(shù)(2D-STI)評價單純左前降支心肌橋患者左室收縮功能。方法 經(jīng)冠狀動脈造影確診單純左前降支心肌橋患者31例,對照組30例。應(yīng)用2D-STI分別獲取并比較兩組左室心內(nèi)膜下、中層、心外膜下心肌整體縱向應(yīng)變(GLSendo、GLSmid、GLSepi)。結(jié)果 兩組GLSendo、GLSmid、GLSepi依次遞減(P<0.05);與對照組比較心肌橋組GLSendo減低(P<0.05),GLSmid、GLSepi減低無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論 心肌縱向分層應(yīng)變可定量評價單純左前降支心肌橋患者左心功能。
【關(guān)鍵詞】心肌橋;二維斑點追蹤技術(shù);應(yīng)變
【中圖分類號】R540.45;R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.35..02
【Abstract】Objective To assessment left ventricular systolic function in patients with myocardial Bridge(MB) of the left anterior descending coronary artery (LAD) by two-dimensional speckle tracking Imaging(2D-STI).Methods 31 patients with myocardial bridge of LAD and 30 patients of the control group were entrolled in this study. Global longitudinal strain of the endo-myocardium, mid-myocardium, epi-myocardium (GLSendo,GLSmid, GLSepi) were obtained by 2D-STI. The statistical analysis was performed.Results In two groups,GLSendo, GLSmid, GLSepi showed gradient decrease(P<0.05). Compared with control group, GLSendo of MB group decreased(P<0.05). GLSmid and GLSepi were not statistically different from the control group (P>0.05).Conclusion 2D-STI can sensitively reflect the change of left ventricular systolic function in patients with myocardial bridge of the LAD.
【Key words】Myocardial bridge;Two-dimensional speckle tracking technique;Strain
冠狀動脈或其分支的某段走行中被心肌纖維覆蓋,這種心肌纖維稱為心肌橋,位于心肌橋下的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。以往認(rèn)為心肌橋是一種良性解剖變異。近年來更多研究認(rèn)為它可能導(dǎo)致嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生。因此早期評價患者心功能對其診斷、治療及預(yù)后有重要意義。本文應(yīng)用分層應(yīng)變技術(shù)評價單純左前降支心肌橋患者左心室功能。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2017年1月~2017年6月行冠狀動脈造影的患者61例,其中單純前降支心肌橋患者31例(心肌橋組),男19例,女12例,年齡54.8±7.7歲,冠狀動脈未見明顯狹窄者
30例(對照組),男13例,女17例,年齡54.1±6.9歲。排除標(biāo)準(zhǔn):冠心病、心肌梗死、心肌病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、心律失常、圖像不清晰。
1.2 儀器與方法
儀器:采用GE Vivid E9超聲診斷儀(配有頻率
1.7~3.3 MHz的M5s探頭),GE Echo PAC超聲工作站。
圖像采集與分析:患者住院一周內(nèi)冠狀動脈造影前行超聲心動圖檢查,取左側(cè)臥位,連接心電圖,患者平靜呼吸,肺氣干擾者呼吸末屏氣,常規(guī)測量后分別獲取心尖四腔、兩腔、三腔切面連續(xù)3個心動周期圖像,以備脫機(jī)分析。
使用GE Echo PAC:軟件將存儲的圖像在Q-analysis的 2D strain界面進(jìn)行分析,在各切面心內(nèi)膜面點擊二尖瓣瓣環(huán)兩側(cè)、心尖3個點,軟件自動勾畫出心內(nèi)膜面并將心肌分為心內(nèi)膜下、中層及心外膜下心肌,必要時手動調(diào)節(jié),軟件自動給出心內(nèi)膜下心肌整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain of endo-myocardium,GLSendo)、中層心肌整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain of mid-myocardium,GLSmid)、心外膜下心肌整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain of epi-myocardium,GLSepi),取3個心動周期的平均值。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
采用SPSS 17.0版本統(tǒng)計軟件,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 兩組基本資料及常規(guī)超聲參數(shù)的比較
兩組基本資料及常規(guī)超聲參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
2.2 分層應(yīng)變參數(shù)的比較
兩組內(nèi)GLSendo、GLSmid、GLSepi依次遞減(P<0.05);與對照組比較,心肌橋組GLSendo減低(P<0.05),GLSmid、GLSepi減低無顯著差異(P>0.05),見表1。
3 討 論
心肌橋多發(fā)生在LAD中段,病理上分為表淺型、縱深型,前者較常見。表淺型心肌橋壓迫壁冠狀動脈較輕,心肌缺血不明顯,縱深型心肌橋壁冠狀動脈易受壓、扭曲,容易出現(xiàn)心肌缺血 [1]。目前國內(nèi)外研究大多專注于心肌橋血流動力學(xué)異常及其發(fā)生原因,對其左心功能的研究較少。
心室壁由心內(nèi)膜下心肌、中層心肌和心外膜下心肌組成[2]。分層應(yīng)變基于2D-STI,可定量評價不同心肌層的應(yīng)變[3]。本研究探討單純左前降支心肌橋患者心肌整體縱向分層應(yīng)變特點。
本研究結(jié)果顯示,兩組常規(guī)超聲參數(shù)間無明顯差異,表明常規(guī)超聲參數(shù)不足以提示心肌早期缺血的發(fā)生。兩組心內(nèi)膜下、中層、心外膜下心肌保持梯度,可能與不同心肌曲率半徑不同導(dǎo)致局部張力不同有關(guān)[4]。與對照組相比,心肌橋組GLSendo減低差異有統(tǒng)計學(xué)意義,GLSmid、GLSepi減低無顯著差異,表明單純左前降支心肌橋患者左室心內(nèi)膜下心肌的收縮功能受損,原因可能為:①心肌橋?qū)е鹿跔顒用}血流動力學(xué)異常,壁冠狀動脈收縮期受壓,血流灌注減少,導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血,ATP產(chǎn)生減少,無機(jī)磷酸鹽堆積,心肌細(xì)胞發(fā)生酸中毒[5];②壁冠狀動脈不僅收縮期受壓,而且擠壓可持續(xù)至舒張早、中期,降低了冠狀動脈血流儲備,舒張期縮短比收縮期血流量減少對心肌儲備影響更大[6];③壁冠狀動脈反復(fù)受壓、扭曲,使其易發(fā)生痙攣引起心肌缺血[7];④心肌橋病理切片可發(fā)現(xiàn)心肌橋局部心肌發(fā)生不同程度的纖維化[8];⑤心內(nèi)膜下心肌對心肌縱向收縮起主要作用,且對缺血耐受力差,心肌缺血時心內(nèi)膜下心肌最先受損。
本研究局限性:①冠狀動脈造影對于表淺型心肌橋檢出率低,未對這部分患者進(jìn)行研究;②樣本量小,未對心肌橋患者進(jìn)行Noble分級研究;③只分析了左室心肌整體縱向分層應(yīng)變,沒有進(jìn)一步分析左前降支區(qū)域及不同節(jié)段縱向分層應(yīng)變特點。
心肌縱向分層應(yīng)變可評價單純左前降支心肌橋患者左室收縮功能,為判斷其早期心肌缺血提供一種新方法。
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本文編輯:吳宏艷