吳 超，孫 明

(徐州醫(yī)科大學(xué)附屬宿遷醫(yī)院/南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院，江蘇 宿遷 223800)

感染性休克為臨床常見的嚴(yán)重威脅人類健康的危重癥，是重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)患者死亡的主要原因[1]。組織器官灌注不足導(dǎo)致的缺氧、缺血是休克的本質(zhì)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正患者組織器官的缺血、缺氧是休克復(fù)蘇的根本目標(biāo)。經(jīng)干預(yù)治療后臨床上現(xiàn)有的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)和液體復(fù)蘇評(píng)價(jià)指標(biāo)常在組織灌注與氧合尚未改善前已經(jīng)趨于穩(wěn)定，因此傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往無法對(duì)機(jī)體的氧合狀態(tài)及組織灌注的改變具有敏感的反應(yīng)。近年來隨著對(duì)感染性休克認(rèn)識(shí)的不斷加深，發(fā)現(xiàn)對(duì)感染性休克患者積極的氧代謝監(jiān)測(cè)觀察組織細(xì)胞所處缺氧狀態(tài)并及時(shí)評(píng)估經(jīng)過液體復(fù)蘇后組織缺氧的糾正情況，對(duì)于感染性休克的治療具有至關(guān)重要的指導(dǎo)意義[2]。本文就感染性休克患者的氧代謝監(jiān)測(cè)及臨床應(yīng)用的最新進(jìn)展做一論述。

1 氧代謝監(jiān)測(cè)臨床意義

機(jī)體氧代謝的3個(gè)重要環(huán)節(jié)包括氧的攝取、輸送及消耗，而持續(xù)不斷的氧供為機(jī)體組織細(xì)胞正常活動(dòng)的先決條件[3]。嚴(yán)重膿毒癥及膿毒癥休克患者的全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織氧利用和微循環(huán)障礙，而缺氧會(huì)刺激炎癥因子釋放增多，由此形成惡性循環(huán)，因此隨著缺氧程度的不斷加深，組織細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝障礙，進(jìn)而引起組織細(xì)胞的壞死。組織缺氧是休克的本質(zhì)，由此決定了在感染性休克患者中氧代謝監(jiān)測(cè)具有極其重要的臨床意義。

2 氧代謝的監(jiān)測(cè)手段

大致可以分為全身、器官和組織細(xì)胞3個(gè)層次。

2.1全身的氧代謝監(jiān)測(cè) 氧輸送(oxygen delivery，DO2)、氧消耗(oxygen consumption，VO2)、氧攝取率(oxygen extraction ratio，ErO2)、動(dòng)脈血氧含量(Arterial oxygen content，CaO2)、乳酸(lactate)、乳酸清除率(lactate clearance，LCR)、混合靜脈血氧飽和度[Arterial oxygen saturation，Sv(O2)]和中心靜脈血氧飽和度[Central venous oxygen saturation，Scv(O2)]、混合靜脈-動(dòng)脈二氧化碳分壓差[Mixed venous-to-arterial carbon dioxide difference，pv-a(CO2)]、中心靜脈-動(dòng)脈二氧化碳分壓差[Central venous-to-arterial carbon dioxide Difference，pcv-a(CO2)]。

2.1.1氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2) 及氧攝取率(ErO2) DO2是指心臟單位時(shí)間內(nèi)(每分鐘)通過血液向外周組織輸送氧的量，它主要取決于動(dòng)脈血氧含量(CaO2)及心排血量(CO)[4]。它們之間關(guān)系為DO2=CO×CaO2；器官的血流分布和微血管舒縮狀態(tài)則影響組織ErO2，其最主要是受到血紅蛋白、組織血管的自主調(diào)節(jié)、組織水腫以及與氧結(jié)合能力等因素影響。其中CI是最重要的因素，因?yàn)楫?dāng)血紅蛋白和Sa(O2)水平出現(xiàn)突然下降導(dǎo)致組織缺氧時(shí)，機(jī)體短期內(nèi)可通過增加回心血量、增加心肌收縮力等方式升高CI來進(jìn)行代償，反之則不行。VO2是指機(jī)體在單位時(shí)間內(nèi)的耗氧量。一般情況下，VO2反映機(jī)體對(duì)氧的需求量，其主要與動(dòng)脈血氧含量、靜脈血氧含量及CI等有關(guān)，它們之間的關(guān)系為 VO2=10×CI×(CaO2-CvO2)。對(duì)于感染性休克患者，研究發(fā)現(xiàn)VO2達(dá)不到機(jī)體實(shí)際需要水平與病死率呈正相關(guān)[5]。因此提高DO2同時(shí)適當(dāng)降低氧需求有益于改善組織的缺氧。氧攝取率(ErO2=VO2/DO2)是指機(jī)體每分鐘對(duì)氧的利用率，反映組織攝取氧的能力，正常值為20%～25%。在一般情況下VO2不依賴于DO2可滿足機(jī)體氧代謝需要，當(dāng)氧需求大于 DO2時(shí)，機(jī)體通過改變氧攝取率維持VO2穩(wěn)定，此時(shí)VO2仍非依賴于DO2。但當(dāng)DO2下降到臨界氧輸送(DO2Crit)值約為330 mL/(min·m2)以下時(shí)，ErO2無法進(jìn)一步增加，VO2開始出現(xiàn)下降，而無法滿足組織的氧需求，此時(shí)DO2與VO2呈依賴關(guān)系，組織器官將從有氧代謝向無氧代謝轉(zhuǎn)化，如果得不到很快糾正，就會(huì)因乳酸產(chǎn)生過多積聚而導(dǎo)致乳酸酸中毒。組織灌注不足、細(xì)胞缺氧及對(duì)氧需求增加而同時(shí)伴有氧攝取和利用障礙，是產(chǎn)生氧債的原因。正常情況下ErO2是相對(duì)恒定的，而在休克患者中，ErO2異常降低則提示組織器官利用氧的能力受損。因此ErO2亦可作為評(píng)判患者預(yù)后的重要指標(biāo)。

2.1.2Sv(O2)和Scv(O2)Sv(O2)通常是通過肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管導(dǎo)管抽取肺動(dòng)脈血所測(cè)得，其正常參考值為0.70～0.75，其數(shù)值可動(dòng)態(tài)反映全身的氧平衡狀態(tài)[6]。在感染性休克患者中，Sv(O2)降低意味著氧輸送降低、組織氧攝取增加或兩者同時(shí)存在，異常升高提示組織氧輸送高于氧需求，或組織細(xì)胞氧耗降低，或動(dòng)靜脈短路[7]。Scv(O2)是通過中心靜脈導(dǎo)管抽取上腔靜脈血所得，主要反映上半身氧平衡情況，而Sv(O2)反映的是包括腹部及下肢的氧供需狀況。由于各部位機(jī)體對(duì)氧的需求不同，通常下肢及腹部的血氧飽和度高于上腔靜脈。在健康志愿者中Scv(O2)比Sv(O2)比的絕對(duì)值要低，而感染性休克患者，由于血流的重分布以及CO的改變，Scv(O2)比Sv(O2)高，諸多研究發(fā)現(xiàn)，Sv(O2)和Scv(O2)具有較好相關(guān)性，兩者在變化上是相互平行的。Scv(O2)較Sv(O2)升高約3%～8%，臨床上因此常用Scv(O2)代替Sv(O2)。Dueck等[8]研究發(fā)現(xiàn)，其相關(guān)性與中心靜脈導(dǎo)管末端植入的位置密切相關(guān)，當(dāng)其右心房開口15 cm時(shí)，Scv(O2)較Sv(O2)升高大約8%，當(dāng)其位于右心房時(shí)，Scv(O2)較Sv(O2)升高僅1%左右。

Rivers等[9]研究發(fā)現(xiàn)，Scv(O2)≥70%聯(lián)合尿量、CVP、MAP作為液體復(fù)蘇目標(biāo)值，與傳統(tǒng)治療方案相比，能夠顯著降低感染性休克患者住院死亡率，縮短住院時(shí)間。Rampal等[10]研究發(fā)現(xiàn)，Scv(O2)升高和降低的膿毒休克患者死亡率均顯著高于ScvO2正?；颊?，通過多變量分析顯示，Scv(O2)初始升高的患者(而不是降低的患者)均具有高死亡率。在肝臟切除的患者中觀察到，術(shù)中ScvO2降低10.2%及平均SVV上升13.6%可預(yù)測(cè)術(shù)后肝功能障礙，這組患者平均最低Scv(O2)并不低于70%。Scv(O2)雖然有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，但SvO2和ScvO2均不能單獨(dú)用于指導(dǎo)診療，臨床上需要結(jié)合其他檢查指標(biāo)，如CVP、CI、乳酸等的變化及患者自身病情綜合分析，才對(duì)患者病情更加正確的分析評(píng)估。

2.1.3pv-a(CO2)和pcv-a(CO2)Pv-a(CO2)是指混合靜脈血二氧化碳[pv(CO2)]與動(dòng)脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]的差值，其正常值小于6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)[11]。在感染性休克患者中，組織低灌注和缺氧導(dǎo)致的酸中毒，機(jī)體通過H2CO3/HCO3-系統(tǒng)緩沖，導(dǎo)致CO2生成增多；SIRS反應(yīng)和缺氧刺激更多的炎癥因子釋放引起機(jī)體的高代謝狀態(tài)，同樣導(dǎo)致CO2大量產(chǎn)生；另外，感染性休克時(shí)常出現(xiàn)CO和組織低灌注，機(jī)體無法正常帶走體內(nèi)產(chǎn)生過多的CO2導(dǎo)致體內(nèi)蓄積。因此，感染性休克患者，pv-a(CO2)常會(huì)出現(xiàn)異常升高。在感染性休克患者中，pv-a(CO2)主要反映機(jī)體組織的灌注水平，特別是CO水平。當(dāng)CO降低到某一臨界值時(shí)，pv-a(CO2)則會(huì)明顯升高，當(dāng)CO下降時(shí)，流經(jīng)肺的血流下降，從而導(dǎo)致單位容量的血通過肺循環(huán)的時(shí)間增加，因此CO2彌散增多，pv-a(CO2)升高[12-13]。Squara等[14]研究發(fā)現(xiàn)，pv-a(CO2)≥6 mmHg患者較正常的CO明顯下降。提示兩者的變化值具有良好的相關(guān)性。低pv-a(CO2)的患者較高pv-a(CO2)的患者其CO明顯升高，而其MAP水平和基礎(chǔ)乳酸值無顯著差異。

pv-a(CO2)可以作為反映機(jī)體組織細(xì)胞缺氧的指標(biāo)，但需抽取肺動(dòng)脈血，因而在臨床應(yīng)用上受到一定的限制。已有研究證明，pcv-a(CO2)一定條件下可替代pv-a(CO2)[15]。近期有研究提出將pcv-a(CO2)作為感染性休克患者復(fù)蘇目標(biāo)的一個(gè)補(bǔ)充目標(biāo)有助于早期液體復(fù)蘇的治療。趙紅杰等[16]的研究顯示pcv-a(CO2)與心排血量(CI)具有良好的負(fù)相關(guān)性，可以一定程度上反映感染性休克患者組織灌注。陳輝民等[17]研究顯示△pcv-a(CO2)與△CI具有良好的負(fù)相關(guān)性，提示復(fù)蘇治療后pcv-a(CO2)的降低與心排血量提高使感染性休克患者組織中CO2清除增加有關(guān)。同樣，Scv(O2)與pcv-a(CO2)同時(shí)達(dá)標(biāo)其乳酸清除率較Scv(O2)組更高。Vallee等[18]在感染性休克患者的觀察中發(fā)現(xiàn)，較高pcv-a(CO2)值其SOFA評(píng)分更高。不僅如此高pcv-a(CO2)的患者病死率較低pcv-a(CO2)患者病死率明顯升高，因此pcv-a(CO2)可用于判斷感染性休克患者的疾病嚴(yán)重程度。pcv-a(CO2)能早期反映感染性休克患者的組織灌注與機(jī)體所需血流量之間的不匹配關(guān)系，可作為識(shí)別早期液體復(fù)蘇是否充分的有效指標(biāo)，通過及時(shí)提高心排血量改善組織低灌注和器官功能。并通過血流動(dòng)力學(xué)及氧代謝指標(biāo)重新標(biāo)評(píng)有利于改善患者預(yù)后。

2.1.4動(dòng)靜脈血氧差[Ca-v(O2)]Ca-v(O2)是動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量所得的差值，其正常值約4～6毫升%[7]。Ca-v(O2)反應(yīng)組織的氧消耗量。各個(gè)器官組織耗氧量不一樣，因此Ca-v(O2)不同。Ca-v(O2)的變化由組織器官從單位容積內(nèi)血液攝取氧的量大小來決定。當(dāng)動(dòng)脈氧分壓明顯降低時(shí)，動(dòng)脈血與組織內(nèi)氧分壓梯差縮?。挥捎谖⒀h(huán)中的動(dòng)靜脈吻合支開放，促使真毛血管血流量減少；使得血液的流變性發(fā)生異常改變；紅細(xì)胞變形能力下降或聚集，使組織細(xì)胞攝取氧的量減少，利用氧能力下降，Ca-v(O2)變小。但在組織處于淤血狀態(tài)血流緩慢時(shí)，由于血流緩慢和氧解離曲線右移，組織細(xì)胞從單位容積血液攝取的氧增多[19]，Ca-v(O2)反而增加。因此對(duì)于不同類型缺氧導(dǎo)致的動(dòng)靜脈血氧差的變化要具體情況具體分析。

2.1.5乳酸濃度及乳酸清除率(LCR) 乳酸的主要來源是通過細(xì)胞葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生，紅細(xì)胞、心、腦、胃腸道和骨骼肌是機(jī)體產(chǎn)生乳酸的主要場(chǎng)所，通過肝腎進(jìn)行排泄[20]。正常情況下，血乳酸濃度在0.5～1.0 mmol/L。臨床上將血乳酸濃度>2 mmol/L稱之為高乳酸血癥。乳酸濃度>5 mmol/L并且伴有代謝性酸中毒定義為乳酸酸中毒。高乳酸血癥分為A型和B型。A型高乳酸血癥主要是指由于組織細(xì)胞缺氧引起乳酸產(chǎn)生增多導(dǎo)致的乳酸升高。組織缺氧最常見原因的是低心排(CO)引起的組織低灌注，還可見于諸如重度貧血導(dǎo)致動(dòng)脈血氧含量下降等因素。B型高乳酸血癥主要是指患者機(jī)體的DO2雖在正常范圍，但由于機(jī)體的線粒體功能障礙或氧化磷酸化過程受阻等原因?qū)е碌难樗嵘遊21]。在感染性休克患者中，A型高乳酸血癥最為常見，提示可能存在低灌注、低容量或嚴(yán)重貧血等。有研究表明基礎(chǔ)乳酸水平可預(yù)測(cè)危重患者的預(yù)后。

感染性休克引起組織低灌注，組織缺氧導(dǎo)致葡萄糖無氧酵解增加，尤其是骨骼肌和紅細(xì)胞的無氧酵解增加是乳酸生成的主要來源，從而導(dǎo)致血乳酸水平升高。因此高乳酸血癥提示組織灌注不良和細(xì)胞內(nèi)缺氧。乳酸是機(jī)體重要的代謝指標(biāo)之一，感染性休克患者的乳酸監(jiān)測(cè)已成為臨床上重要的監(jiān)測(cè)手段，用于評(píng)估患者機(jī)體的氧代謝狀態(tài)和組織灌注。在感染性休克早期液體復(fù)蘇過程中監(jiān)測(cè)乳酸清除率可判斷液體復(fù)蘇終點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，乳酸濃度與患者的疾病嚴(yán)重程度具有良好的相關(guān)性[22]?；颊叩牟∷缆逝c乳酸水平呈正相關(guān)。以乳酸作為指導(dǎo)進(jìn)行液體復(fù)蘇，可明顯降低重癥患者病死率，基于此，可將乳酸用于危重患者病情嚴(yán)重程度的評(píng)估。

低LCR是感染性休克患者發(fā)生死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Lauten[23]在對(duì)比一組膿毒性休克患者中發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇6 h內(nèi)血管活性藥物用量復(fù)蘇6 h內(nèi) LCR大于10%的感染性休克患者，血管活性藥物用量明顯低于LCR小于10%的患者，并且高LCR組患者的病死率明顯低于低LCR組(47.2%比72.7%，P<0.05)。Bakker等[24]研究提出“高乳酸血癥時(shí)間”，即 Lac超出正常水平所持續(xù)的時(shí)間，能夠?qū)Ω腥拘孕菘嘶颊咚劳鲲L(fēng)險(xiǎn)具有更高的預(yù)測(cè)價(jià)值。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，心肺復(fù)蘇術(shù)后基礎(chǔ)乳酸水平無顯著差異的患者，乳酸清除率存活組顯著高于死亡組。因此對(duì)于感染行休克患者，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸水平對(duì)于預(yù)測(cè)患者的預(yù)后更有效。所以，不論何種原因引發(fā)的高乳酸血癥都須積極糾正。感染性休克早期，在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)異常改變之前，組織缺氧與低灌注已經(jīng)存在，血Lac水平已經(jīng)開始升高，而且血Lac水平及 LCR的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)在組織器官缺氧缺血的早期判斷，甚至休克復(fù)蘇治療指導(dǎo)方面可能更有為重要的指導(dǎo)意義[25]。

2.2器官的氧代謝監(jiān)測(cè) 經(jīng)皮氧分壓[Tcp(O2)]/經(jīng)皮二氧化碳分壓[Tcp(CO2)]，胃黏膜二氧化碳分壓pg(CO2)、黏膜-動(dòng)脈血二氧化碳分壓差[pr-a(CO2)]與胃黏膜pH值(pHi)。

2.2.1Tcp(O2)/Tcp(CO2) 經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測(cè)技術(shù)已有近40年發(fā)展歷史，目前主要用于新生兒替代有創(chuàng)氧分壓監(jiān)測(cè)， Tcp(O2)在成人監(jiān)測(cè)的準(zhǔn)確性受諸多復(fù)雜因素的影響，包括如皮膚部位及厚度、酸中毒、組織器官灌注不良及循環(huán)呼吸狀態(tài)等。以上因素可以影響CO2自皮膚毛細(xì)血管床往經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測(cè)儀(TCM)電極膜擴(kuò)散的速度。有學(xué)者質(zhì)疑其在成人ICU的臨床應(yīng)用價(jià)值。但有研究證明Tcp(CO2)/Tcp(O2)與p(CO2)/p(O2)有良好的相關(guān)性，尤其是Tcp(CO2)與p(CO2)之間具有更好的相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)感染性休克患者存活組二氧化碳偏移度比死亡組明顯降低，組織灌注改善后，Tcp(CO2)及Tcp(O2)同樣也有改善，提示Tcp(CO2)及Tcp(O2)與微循環(huán)改善有關(guān)，通過ROC曲線發(fā)現(xiàn)，二氧化碳偏移度與血乳酸正相關(guān)，且較APACHE Ⅱ評(píng)分及乳酸濃度具有更好的敏感度和特異度(曲線面積分別為0.836，0.730，0.804)[26]。二氧化碳偏移度可以較好地反映感染性休克患者早期組織氧代謝和微循環(huán)灌注情況，可以作為新的微循環(huán)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。何懷武等[27]研究發(fā)現(xiàn)：10 min氧負(fù)荷值[10 min-OCT=吸入純氧10 min后Tcp(O2)-基礎(chǔ)Tcp(O2)]結(jié)果大于66 mmHg的患者，預(yù)后較高，小于66則預(yù)后較差，與動(dòng)脈血乳酸有良好的正相關(guān)性。同樣氧負(fù)荷指數(shù)[10 min-OCT/吸入純氧后p(O2)-基礎(chǔ)p(O2)]能夠敏感的反映Scv(O2)。因此Tcp(CO2)及Tcp(O2)監(jiān)測(cè)作為無創(chuàng)組織氧代謝監(jiān)測(cè)手段具有廣闊的應(yīng)用前景。

2.2.2胃黏膜二氧化碳分壓[pg(CO2)]、黏膜-動(dòng)脈血二氧化碳分壓差[pr-a(CO2)]與胃黏膜pH值(pHi) pHi是近年來用于臨床監(jiān)測(cè)局部組織血流灌注與氧合狀態(tài)新技術(shù)。臨床常用的DO2、VO2、乳酸和Scv(O2)等全身的氧代謝監(jiān)測(cè)指標(biāo)不能敏感地反映局部組織器官的氧代謝狀態(tài)，而某些器官的氧代謝監(jiān)測(cè)對(duì)休克患者的預(yù)后有重要預(yù)測(cè)價(jià)值[28]。研究發(fā)現(xiàn)感染性休克患者血液重新分布，缺氧缺血最早發(fā)生在胃腸道，且腸道黏膜對(duì)氧輸送靈敏度和可靠性均較高。因此pHi可以作為重癥休克患者組織低灌注狀態(tài)的早期監(jiān)測(cè)指標(biāo)。pg(CO2)反映的是局部胃腸黏膜組織酸堿狀況，當(dāng)休克患者腸道黏膜灌注受損時(shí)，CO2在胃腸道內(nèi)蓄積使組織CO2產(chǎn)生與清除不平衡，導(dǎo)致胃腸黏膜p(CO2)與動(dòng)脈血p(CO2)的差值升高。研究表明pg(CO2)及pr-a(CO2)升高與感染性休克患者預(yù)后不良具有顯著相關(guān)性。因此，Pr-a(CO2)是反映胃腸黏膜組織灌注及氧合狀態(tài)的較為敏感的監(jiān)測(cè)指標(biāo)[29]。

3 氧代謝監(jiān)測(cè)的局限及應(yīng)用前景

氧代謝監(jiān)測(cè)幫助我們掌握患者氧供需平衡的關(guān)系，為感染性休克復(fù)蘇目標(biāo)提供指導(dǎo)依據(jù)。但是臨床上進(jìn)行氧代謝監(jiān)測(cè)存在一定的局限，要獲得DO2、VO2等指標(biāo)，需要患者放置脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)技術(shù)(PiCCO)導(dǎo)管或肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管)。少數(shù)研究認(rèn)為Scv(O2)取決于導(dǎo)管尖端放置的位置和患者的狀態(tài)，不能很好地反映Sv(O2)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)變化趨勢(shì)則能更準(zhǔn)確的反映患者整體發(fā)展的過程。近年側(cè)流暗視野顯微鏡(SDF)和正交光譜成像技術(shù)(OPS)等監(jiān)測(cè)技術(shù)已經(jīng)在臨床開始進(jìn)行研究，使床旁微循環(huán)監(jiān)測(cè)成為可能[30-31]。也有少數(shù)的研究證實(shí)，舌運(yùn)動(dòng)和分泌物、操作者對(duì)舌黏膜施壓不當(dāng)、腹內(nèi)壓增高、機(jī)械通氣、應(yīng)用血管活性藥物都可能會(huì)對(duì)局部的微循環(huán)灌注產(chǎn)生影響，其次不能實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)灌注血管[31]。目前SDF和OPS軟件和設(shè)備在臨床上尚未達(dá)到實(shí)時(shí)床邊監(jiān)測(cè)微循環(huán)的要求[32-33]，有待進(jìn)一步改進(jìn)。

綜上所述，氧代謝監(jiān)測(cè)可以反映組織灌注及體內(nèi)氧代謝狀態(tài)，對(duì)于感染性休克的復(fù)蘇治療提供了很多幫助和指導(dǎo)，臨床上常用氧代謝監(jiān)測(cè)方法很多，但重癥患者病情復(fù)雜，治療中不能依靠單一的氧代謝指標(biāo)，仍需要聯(lián)合血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等進(jìn)行綜合分析和判斷。使氧代謝監(jiān)測(cè)更為有效地用于休克復(fù)蘇，為治療重癥膿毒癥及休克患者的預(yù)后提供更大幫助。