梁 劍

（平果縣人民醫(yī)院，廣西 百色 531400）

慢阻肺急性加重（AECOPD）屬于急性起病事件，驟然發(fā)作、急劇惡化，慢阻肺出現(xiàn)急性加重癥狀的次數(shù)為每年0.5次～3次，誘發(fā)因素以寒冷刺激、空氣污染（霧霾天氣、汽車尾氣等）、氣道感染為主?；颊唧w內(nèi)的通氣與血流比例失調(diào)，組織因子及血管內(nèi)皮可釋放大量炎性因子，致使氣道炎癥、肺部炎癥明顯加重，且痰液狀態(tài)黏稠、痰液量增多，氣流受限具有不可逆的特點[1]。AECOPD發(fā)生時還伴有肺部動脈壓升高、毛細(xì)血管面積減小，可誘發(fā)氣胸、肺源性心肌病、呼吸衰竭，影響通氣功能及造成代謝紊亂，病情持續(xù)惡化程度超越日常變異，嚴(yán)重削弱與破壞呼吸功能。本文研究了早期使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療AECOPD的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年8月～2017年4月我院收治的AECOPD患者119例發(fā)病時間＜24 h，咳黃痰、喘息、氣急、喘憋、胸悶、呼吸困難、咳嗽及氣喘等逐漸加重，被迫端坐或采取坐位呼吸，肺功能明顯減退、呼吸受阻、氣流不暢超出每日正常變異范圍，痰黏稠度、顏色發(fā)生變化，痰量增加、呈粘液性或膿性，或伴有口唇或面色青紫、神志恍惚、目光呆滯、大汗淋漓、乏力、發(fā)熱、失眠、運(yùn)動耐力降低、精神紊亂等；肺通氣指標(biāo)迅速降低，胸部X線證實肺部存在滲出性炎性病灶，白細(xì)胞數(shù)明顯增加，輔檢與體征均符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除腫瘤、結(jié)核、矽肺、真菌引起的慢性或急性咳嗽，心跳驟停、心衰、休克、煩躁不安及面部畸形，不愿接受無創(chuàng)通氣及不能有效配合通氣，因病情危重而需要實施有創(chuàng)通氣治療，PaCO2＞70 mmHg的AECOPD患者。按照住院號進(jìn)行分組，單號歸入治療組、雙號歸入常規(guī)組；治療組61例，常規(guī)組58例。治療組男42例，女19例；年齡42歲～79歲，平均（63.7±3.1）歲；患慢阻肺4年～12年，平均（7.1±2.9）年。常規(guī)組男40例，女18例；年齡41歲～76歲，平均（63.4±3.5）歲；患慢阻肺3年～13年，平均（7.5±2.2）年。治療組、常規(guī)組AECOPD患者基線資料無顯著性差異。

1.2 方法

常規(guī)組：給予持續(xù)氧療、支氣管擴(kuò)張藥物、抗感染、糾正水電解質(zhì)、平衡酸堿、補(bǔ)液治療，同時進(jìn)行對癥處理，包括解攣平喘、化痰、止咳、擴(kuò)血管、強(qiáng)心利尿、祛痰等，給予心電監(jiān)護(hù)。利用鼻導(dǎo)管給予氧療，吸氧時讓患者保持半臥位，吸氧流量控制在4 L/min～8 L/min之間。用10 mL生理鹽水給予霧化吸入，濕化氣道以促進(jìn)排痰，20min/次，2次/d。靜脈滴注微量元素、維生素、脂肪乳劑、18AA氨基酸等，以改善AECOPD患者的營養(yǎng)狀況及增強(qiáng)免疫能力。治療組：在給予AECOPD常規(guī)處理的基礎(chǔ)上使用無創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)面罩或鼻罩進(jìn)行通氣治療，吸入氧氣體，吸入流速為10 L/min，可根據(jù)SpO2調(diào)整吸入流速；通氣模式包括BIPAP、PEEP、PAS及SIMV，吸氣正壓為0.59 kPa～0.78 kPa，0.5h后調(diào)整為0.98 kPa～1.95 kPa，呼氣正壓＜0.59 kPa，設(shè)置呼吸頻率12次/min～15次/min；呼吸機(jī)使用時間為4h/次，2次/d，連續(xù)治療7d～14d，癥狀、體征符合撤機(jī)指標(biāo)時方可撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組的治療效果，同時比較了常規(guī)組、治療組的心肺功能及呼吸力學(xué)參數(shù)。心肺功能指標(biāo)包括RQ（呼吸商）、VO2（氧耗量）、VCO2（CO2生成量）、FVC（用力肺活量）、PEF（呼氣流量最大值）、LVEF（左心射血分?jǐn)?shù)）。呼吸力學(xué)參數(shù)包括TB（帶機(jī)時間平均值）、TA（每天帶機(jī)時間平均值）、RR（呼吸頻率平均值）、VE（1分鐘的通氣量）、VT（潮氣量平均值）。

1.4 療效判定

治療3 d后喘痰、紫紺、呼吸困難、喘息、咳嗽等完全消失，面色好轉(zhuǎn)、呼吸通暢，無精神或神經(jīng)癥狀，痰液為白色、稀薄、容易排出，痰量明顯減少或無痰，晝夜咳痰量＜10 mL，血氣指標(biāo)改善幅度＞80%，SpO2＞85%，胸片顯示肺部無炎癥陰影，粒細(xì)胞、白細(xì)胞數(shù)恢復(fù)正常，體溫正常，心功能有所改善，肺部無濕啰音或干啰音、哮鳴音，肺功能得到有效改善，氣短緩解，恢復(fù)自理能力，治愈。治療4 d～6 d后喘痰、紫紺、呼吸困難、喘息、咳嗽等明顯緩解，面色及精神好轉(zhuǎn)，精神及神經(jīng)癥狀減輕，痰量減少，晝夜咳痰量為10 mL～50 mL，血氣指標(biāo)改善幅度＞50%，SpO2＞70%，胸片顯示肺部炎癥陰影范圍明顯縮小，粒細(xì)胞及白細(xì)胞數(shù)降低，肺部濕啰音或干啰音、哮鳴音明顯減輕，肺功能有所改善，恢復(fù)一定的自理能力，有效。治療8 d后AECOPD癥狀未發(fā)生明顯變化或病情加重、死亡，晝夜咳痰量＞50 mL，血氣指標(biāo)改善幅度＜50%，肺功能無變化，無效[3-4]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

分析常規(guī)組、治療組試驗數(shù)據(jù)時采用SPSS 22.0，以率表示治療效果，用c2值分析組間差異；用（±s）表示心肺功能、呼吸力學(xué)參數(shù)，比較組間差異時用LSD-t檢驗，雙側(cè)檢驗水準(zhǔn)為0.05。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果

常規(guī)組有效率為74.14%，治療組為90.16%，治療組明顯高于常規(guī)組（P＜0.05），見表1。

表1 常規(guī)組、治療組療效 [n（%）]

2.2 心肺功能

治療組的RQ、VO2及VCO2低于常規(guī)組，F(xiàn)VC、PEF及LVEF高于常規(guī)組，對比差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 心肺功能（±s）

表2 心肺功能（±s）

組別 RQ VO2（ mL） VCO2（ mL） FVC（L） PEF LVEF（%）治療組 0.82±0.07 320.07±14.25 245.35±18.26 2.64±0.05 90.67±9.14 48.12±10.23常規(guī)組 0.87±0.02 340.99±12.64 250.91±12.41 2.37±0.01 87.22±8.06 43.04±7.46 LSD-t 8.052 7.953 8.552 6.193 7.502 5.991 P 0.003 0.021 0.017 0.043 0.028 0.034

2.3 呼吸力學(xué)

治療組的TB、VT及TA顯著高于常規(guī)組（P＜0.05），RR及VE明顯低于常規(guī)組（P＜0.05），見表3。

表3 呼吸力學(xué)（±s）

表3 呼吸力學(xué)（±s）

組別 TB（h） TA（h） RR（次/min） VE（ L/min） VT（ mL）常規(guī)組 45.11±4.24 6.81±0.04 22.09±0.14 8.44±0.02 511.42±13.65治療組 51.82±5.72 7.25±0.17 19.74±0.03 7.91±0.15 525.51±17.41 LSD-t 9.881 7.461 10.063 9.602 8.474 P 0.035 0.019 0.018 0.046 0.029

3 討 論

AECOPD可毀損肺功能，損傷免疫功能與自身防御系統(tǒng)，加速慢阻肺的病程，容易引發(fā)心肌梗死等心血管病變及導(dǎo)致患者死亡?？沟鞍酌概c蛋白酶調(diào)節(jié)機(jī)制失衡、基礎(chǔ)疾病加重、認(rèn)知功能變差、醫(yī)療護(hù)理質(zhì)量降低、氣道內(nèi)寄植的細(xì)菌增多、反復(fù)感染、對感染的敏感性增強(qiáng)、毒物吸入、炎性反應(yīng)加劇、環(huán)境污染及吸煙等因素均可增加AECOPD的發(fā)生率[5]。病毒感染與環(huán)境污染之間還可能出現(xiàn)誘發(fā)AECOPD的交叉效應(yīng)，引起不可逆性通氣障礙疾病，加重氣道炎癥，表現(xiàn)為細(xì)胞凋亡速度加快、炎性滲出物增多、黏液分泌量明顯增加、氣道黏膜出現(xiàn)炎性水腫反應(yīng)、氣道阻力增加、氣道痙攣、呼吸肌的疲勞程度加重等多種病理改變。治療AECOPD時應(yīng)堅持多效應(yīng)、多靶點與多途徑的原則，重點關(guān)注與監(jiān)測影響預(yù)后的危險因素，積極給予靶向治療，降低AECOPD炎癥程度及縮短AECOPD發(fā)作時間，以便從整體上、根本上緩解AECOPD患者的病情。

采用呼吸機(jī)給予通氣治療可有效改善AECOPD血氣指標(biāo)，由于有創(chuàng)通氣存在氣管切開、氧化應(yīng)激反應(yīng)嚴(yán)重、撤機(jī)困難、并發(fā)癥多、費(fèi)用昂貴、創(chuàng)傷大等不足之處，因此在臨床中多采用無創(chuàng)通氣療法，直接采用全面罩、鼻罩、或口鼻面罩等連接患者的呼吸道、呼吸機(jī)，無需切開氣管、氣管插管及建立人工氣道，能減小創(chuàng)傷、痛苦，減少并發(fā)癥[6]。無創(chuàng)通氣還能為患者保留說話及吞咽等功能，可提高通氣治療的舒適度與人機(jī)之間的協(xié)調(diào)性，讓患者可以正常進(jìn)食、咳嗽，患者的接受程度較高。本研究比較了早期使用無創(chuàng)呼吸機(jī)給予通氣與未使用無創(chuàng)通氣療法對于AECOPD的治療效果，證實早期使用無創(chuàng)通氣療法的治療組臨床有效率達(dá)到了90.16%，顯著高于未使用無創(chuàng)通氣的常規(guī)組，且治療組的呼吸力學(xué)及心肺功能指標(biāo)均明顯優(yōu)于僅使用內(nèi)科一般性處理方法的常規(guī)組。因此，可以認(rèn)為早期應(yīng)用無創(chuàng)通氣療法能改善AECOPD的臨床療效、呼吸狀態(tài)及肺功能。無創(chuàng)通氣使用指征寬泛，可以有效減少呼吸功消耗、改善氣體交換與通氣功能、放松呼吸肌[7]。在應(yīng)用呼吸機(jī)實施無創(chuàng)通氣時，應(yīng)采用適合的面罩，通氣時注意逐漸升高IPAP，及時吸凈痰液，嚴(yán)密監(jiān)測血氣指標(biāo)及SpO2、心率，以提高肺泡的通氣量，降低氣道阻力，增加呼吸機(jī)通氣做功，防止氧氣彌散、肺泡萎陷、細(xì)支氣管陷閉，增強(qiáng)自主呼吸能力，促使CO2潴留降低、PH值增加、血氧升高及意識恢復(fù)[8]。同時監(jiān)測無創(chuàng)通氣時是否發(fā)生便秘、胃脹及痰液引流阻塞等問題，及時采用藥物減輕消化道不良反應(yīng)，避免通氣效果受到不良影響。綜上，治療AECOPD時應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)可改善肺功能、呼吸狀態(tài)及臨床療效。

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