張麗紅 王 強 孟 宇 鄭珍玉 楊秀麗

（1 吉林油田總醫(yī)院，吉林 松原 138000；2 吉林省松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)樘悄虿』颊叱Ｒ娗覈?yán)重的并發(fā)癥，進至增生期后可見纖維組織增生及新生血管形成，可出現(xiàn)新生的血管膜與纖維膜，極易導(dǎo)致視網(wǎng)膜粘連[1]，對患者視力可造成嚴(yán)重影響，甚至可導(dǎo)致患者喪失視力[2]。玻璃體切除術(shù)可將視網(wǎng)膜前的新生纖維膜、血管膜清除，實現(xiàn)視網(wǎng)膜的解剖復(fù)位，是糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效治療方式。近年來康柏西普眼內(nèi)注射在糖尿病視網(wǎng)膜病變中逐漸得到應(yīng)用[3]。本研究選取68例增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，對其隨機分組，分析康柏西普與23G微創(chuàng)玻切聯(lián)合治療的價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：68例（72眼）增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者于2015年1月至2016年11月到我院就診，排除有眼科手術(shù)史或肝腎功能嚴(yán)重異常者。在患者知情同意前提下，將之隨機分為兩組各34例（36眼）。對照組男21例，女13例，年齡35～72歲，平均（50.3±4.6）歲；糖尿病病程2～12年，平均（7.2±1.5）年；觀察組男20例，女14例，年齡36～71歲，平均（50.4±4.5）歲；糖尿病病程2～11年，平均（7.1±1.7）年；兩組基本資料無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組行單純23G微創(chuàng)玻切治療，常規(guī)消毒鋪巾并行局麻處理，在睫狀平坦位置作23G玻璃體切割纖維切口，對灌注針頭固定，將導(dǎo)光纖維、玻切頭導(dǎo)入，以高速玻切頭將積血、渾濁玻璃體切除。從視網(wǎng)膜表面將新生的血管膜、纖維膜仔細(xì)剝離，如果患者視網(wǎng)膜和新生的血管膜、纖維膜緊密粘連，以眼內(nèi)鑷或眼內(nèi)鉤，通過剪、切、剝、鉤等方式，自視網(wǎng)膜上將之分離下來，將增生膜剪短后切除。注意剝離過程中動作應(yīng)輕巧柔和，避免強行剝離。如果術(shù)中發(fā)生視網(wǎng)膜出血，實施眼內(nèi)電凝止血或壓迫止血。以笛形針將視網(wǎng)膜表面積血吸除干凈，之后將玻璃體皮質(zhì)徹底清除。

觀察組在術(shù)前3 d以0.5%左氧氟沙星滴眼液滴眼，每日4次。術(shù)中根據(jù)內(nèi)眼手術(shù)要求進行消毒、鋪巾，行表面麻醉，沖洗結(jié)膜囊，在和角膜緣距離3.5 mm的睫狀體扁平位置，以30號注射針頭進針，將0.1 mL康柏西普眼內(nèi)注射液注射至玻璃體腔，以棉棒將針口輕壓，涂抹適量抗生素眼膏將針口覆蓋。以0.5%左旋氧氟沙星滴眼液繼續(xù)滴眼3 d。3 d后按照觀察組的手術(shù)方式展開玻璃體切割術(shù)。兩組手術(shù)操作由固定的一組醫(yī)護人員完成。

1.3 觀察指標(biāo)：①比較兩組手術(shù)時間、電凝眼數(shù)、術(shù)中出血眼數(shù)、醫(yī)源性裂孔眼數(shù)。②依據(jù)國際標(biāo)準(zhǔn)視力表，在術(shù)前、術(shù)后1個月測量兩組患眼視力。③統(tǒng)計兩組并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：用SPSS 20.0統(tǒng)計分析相關(guān)數(shù)據(jù)，計量資料表現(xiàn)形式為，對比方式為t檢驗，計數(shù)資料對比方式為χ2檢驗。P＜0.05為差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 手術(shù)情況分析。兩組手術(shù)時間：對照組（158.6±24.8）min，觀察組（106.7±23.5）min，觀察組明顯少于對照組（P＜0.05）。兩組術(shù)中出血眼數(shù)、電凝眼數(shù)、醫(yī)源性裂孔眼數(shù)為：對照組15眼（41.7%）、13眼（36.1%）、11眼（30.6%），觀察組4眼（11.1%）、3眼（8.3%）、2眼（5.6%），觀察組均明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.2 治療前后視力分析。術(shù)前兩組患眼視力：對照組（0.08±0.02），觀察組（0.09±0.01），組間無顯著差異（P＞0.05）；術(shù)后1個月兩組患眼視力：對照組（0.21±0.08），觀察組（0.38±0.11），觀察組明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.3 并發(fā)癥分析：術(shù)后展開6個月隨訪，對照組36眼中共8眼發(fā)生并發(fā)癥，其中牽拉性視網(wǎng)膜脫離2眼，高眼壓4眼，術(shù)后晚期玻璃體出血2眼，并發(fā)癥發(fā)生率22.2%；觀察組36眼中共2眼發(fā)生并發(fā)癥，其中牽拉性視網(wǎng)膜脫離與高眼壓各1眼，并發(fā)癥發(fā)生率5.6%；兩組并發(fā)癥發(fā)生率差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變主要特征為視網(wǎng)膜有新生血管形成，新生纖維膜、血管膜極易和視網(wǎng)膜粘連，形成牢固增生膜，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜長時間缺血或水腫，影響患者視力，且會導(dǎo)致手術(shù)治療難度加大。如果對此類患者強行剝離新生血管膜及纖維膜，極易導(dǎo)致視網(wǎng)膜和纖維膜嚴(yán)重牽拉[4]，造成醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔。因此對此類患者應(yīng)盡早展開玻璃體切割治療。

23G微創(chuàng)玻切克服了傳統(tǒng)20G及新型25G玻切手術(shù)的缺點，繼承了二者優(yōu)點，具有廣泛適用范圍。與傳統(tǒng)20G玻切手術(shù)相比，23G微創(chuàng)玻切手術(shù)切口更小，給患者造成的損傷小，且不需對切口縫合，手術(shù)時間更短，因此更具優(yōu)勢。另外，23G微創(chuàng)玻切采用的玻切速度較高，對視網(wǎng)膜造成的牽引小，切口具有良好的密閉性，可維持眼壓平衡，手術(shù)風(fēng)險低[5]。與25G玻切手術(shù)比，23G手術(shù)方式所用器械種類多，不易給患者造成損傷。

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變眼內(nèi)情況復(fù)雜，術(shù)中辨認(rèn)解剖結(jié)構(gòu)難度較大，手術(shù)十分困難。此類患者分泌大量的血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），而VEGF對于玻璃體出血、新生血管增生有促進作用。術(shù)前給予抗VEGF藥物眼內(nèi)注射，可降低視網(wǎng)膜血管滲出，抑制新生血管，減少剝離期間的醫(yī)源性裂孔、出血現(xiàn)象?？蛋匚髌占碫EGF受體和人免疫球蛋白Fc段基因重組融合蛋白，可在多靶點VEGF-A、胎盤生長因子、VEGF-B發(fā)揮作用[6]，對VEGF結(jié)合受體的過程予以競爭性抑制，阻斷VEGF家族受體激活過程，進而對內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、血管新生予以抑制。

本研究顯示，觀察組手術(shù)時間、術(shù)中出血眼數(shù)、電凝眼數(shù)、醫(yī)源性裂孔眼數(shù)、術(shù)后患眼視力、并發(fā)癥發(fā)生率均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）?？梢?，23G微創(chuàng)玻切聯(lián)合康柏西普眼內(nèi)注射可有效改善增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力，且手術(shù)用時短，安全性高，值得推廣。