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胸腔鏡肺葉切除術(shù)后肺栓塞診斷及治療策略

2018-01-19 02:22徐昊郭聰穎魯煜張臨友
中國肺癌雜志 2018年10期
關(guān)鍵詞:胸外科肺葉肺栓塞

徐昊 郭聰穎 魯煜 張臨友

肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是指來自右心或靜脈系統(tǒng)的栓子堵塞肺動脈或其分支而引起的肺循環(huán)障礙的臨床綜合征[1]。PE以其起病急驟、高誤診率及漏診率和高死亡率,越來越引起臨床醫(yī)學界的關(guān)注[2]。肺栓塞的主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)的胸痛、呼吸困難、咯血等癥狀,缺乏特異性,更容易被胸外科手術(shù)后正常表現(xiàn)掩蓋。因此,胸外科術(shù)后肺栓塞的診斷更加困難。本研究回顧性分析我科開展胸腔鏡肺葉切除手術(shù)十年間的肺栓塞病例,總結(jié)胸腔鏡肺葉切除術(shù)后肺栓塞的特點,提高胸外科術(shù)后肺栓塞的診斷與治療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年7月-2017年7月哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院胸外科胸腔鏡肺葉切除術(shù)后診斷為肺栓塞患者6例,平均年齡64.6歲(56歲-68歲);術(shù)后病理診斷均為肺腺癌,其中右肺上葉4例,右肺下葉1例,左肺下葉1例。診斷主要依靠臨床表現(xiàn),術(shù)后出現(xiàn)無法解釋的呼吸困難,同時可伴有胸痛、發(fā)熱或咯血等癥狀。體格檢查可發(fā)現(xiàn)呼吸頻率增加,心率加快,血壓下降以及血氧飽和度降低。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)D-二聚體升高以及氧分壓降低、二氧化碳分壓降低等。輔助檢查可發(fā)現(xiàn)心電SI、QIII、TIII改變(I導聯(lián)S波變深,III導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置),電軸右偏及肺性p波等。床旁心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)右心房、右心室增大及肺動脈壓力增高等。肺動脈CT血管造影(CT angiography, CTA)檢查可發(fā)現(xiàn)肺動脈充盈缺損。

1.2 治療 患者診斷考慮為肺栓塞后,囑患者絕對臥床,吸氧,監(jiān)測心率血壓血氧變化。3例患者行氣管插管機械通氣,行機械通氣患者均行溶栓治療,方案為:重組組織型纖溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator, r-tPA)10 mg/10 min靜脈注射,40 mg/2 h或90 mg/2 h維持。3例未行機械通氣患者給予抗凝治療,方案為:低分子肝素抗凝,4,100 U/12 h,癥狀改善后逐步改為華法林抗凝,以PT延長至標準的2倍-3倍,即INR 2-3。

2 結(jié)果

研究發(fā)現(xiàn)6例肺栓塞患者均出現(xiàn)不同程度的呼吸困難和胸痛。6例患者中均出現(xiàn)心跳增快,大于100次/分,其中3例患者伴有血壓降低,1例患者出現(xiàn)心跳驟停。6例患者實驗室檢查均出現(xiàn)D-二聚體升高及血氣改變。4例患者可見心電圖改變。需要機械通氣的3例患者中2例為血氧下降,1例為呼吸心跳驟停。此3例患者均存在血流動力學不穩(wěn)定情況,行床旁心動超聲檢查發(fā)現(xiàn)右心室及右心房增大,床旁心電可見SI、QIII、TIII改變。結(jié)合臨床表現(xiàn)及輔助檢查,考慮為肺栓塞。由于患者狀態(tài)差,無法行肺動脈CTA檢查。與家屬交代病情后,決定行溶栓治療。溶栓后患者均出現(xiàn)引流增多情況,但臨床狀態(tài)改善不明顯,在發(fā)病24 h內(nèi)臨床死亡。另外3例患者以呼吸困難為主,體格檢查可有心率增快,但生命體征尚平穩(wěn)。行肺動脈CTA檢查確診肺栓塞。由于患者一般狀態(tài)尚可,僅給予患者抗凝治療,均順利出院。

3 討論

肺栓塞是引起院內(nèi)非預期死亡的主要原因,由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,缺乏簡單而準確的確診方法,使其誤診率、死亡率均較高[3]。胸外科肺葉切除術(shù)大部分為惡性腫瘤患者、患者年齡較大且手術(shù)操作較復雜,術(shù)后發(fā)生肺栓塞風險大。胸外科醫(yī)生需要提高肺栓塞的風險意識,對于高?;颊咴缙诟深A,盡量避免胸外科術(shù)后肺栓塞的發(fā)生。

肺栓塞的臨床癥狀具有多樣性和缺乏特異性的特點,其嚴重程度與肺動脈堵塞程度、疾病的發(fā)展速度以及基礎(chǔ)心肺功能相關(guān)[4]。從無明顯癥狀到嚴重低氧血癥、右心衰竭、心源性休克甚至猝死,均有可能由肺栓塞引起。不明原因的呼吸困難是最常見的癥狀,本研究6例患者均有不同程度的呼吸困難。胸痛是肺栓塞另一個比較常見的癥狀,但由于6例患者均行胸腔鏡肺葉切除術(shù),術(shù)后切口疼痛使得肺栓塞引起的疼痛被掩蓋。干濕啰音,胸膜摩擦音,心率加快等癥狀在術(shù)后均容易被忽略。發(fā)紺、大汗、血壓降低、眩暈等癥狀出現(xiàn)常預示肺栓塞面積較大,預后較差[5]。3例患者出現(xiàn)發(fā)紺及血壓降低的癥狀,均使用機械通氣治療。

D-二聚體是肺栓塞診斷的重要排除指標,小于500 μg/L可以排除肺栓塞的可能[6]。對于胸科手術(shù)患者,術(shù)后D-二聚體均有不同程度的升高,此次6例肺葉切除術(shù)后患者,D-二聚體均升高明顯。動脈血氣分析檢測對于肺葉切除術(shù)后肺栓塞的診斷具有較大的意義。動脈氧分壓下降(<80 mmHg)、肺泡-動脈血氧分壓差增加(>20 mmHg)以及低碳酸血癥對于肺栓塞的診斷具有較大的意義[7]。心電改變和超聲心動在肺栓塞患者中也較為常見,但均不十分特異。肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準,能夠顯示直徑在0.5 mm以上的血管病變[8]。但由于肺動脈造影是一種有創(chuàng)操作,存在一定的并發(fā)癥和風險,臨床上常用肺動脈CTA代替肺動脈造影。肺動脈CTA對于肺動脈主干和葉栓塞準確率為97%,段動脈栓塞準確率為68%[9]。但肺動脈CTA檢查需要一定的準備時間,而且需要將患者轉(zhuǎn)運至掃描間。對于血流動力學不穩(wěn)定的嚴重的肺栓塞患者,常常不具備行肺動脈造影或者肺動脈CTA的條件。本組病例,對于生命體征平穩(wěn)的患者,均行肺動脈CTA檢查,獲得明確診斷。對于危重的患者,通過癥狀、查體、實驗室檢查和輔助檢查綜合判斷,診斷肺栓塞。

肺栓塞的治療包括抗凝治療、溶栓治療、介入治療和外科手術(shù)治療[10]。對于生命體征平穩(wěn)的患者可以通過吸氧、止痛、強心以及降低肺動脈壓的手段治療??鼓委熆梢钥刂蒲ㄟM一步加重,并且降低血栓復發(fā)風險[11]。雖然抗凝治療不能夠溶解血栓,但出血風險也相對較小。對于術(shù)后早期患者,溶栓治療存在嚴重出血風險時,抗凝治療是較好的選擇。溶栓治療是通過將患者血液中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶,進而達到溶解血栓的目的。在急性肺栓塞癥狀出現(xiàn)的48 h內(nèi)進行溶栓治療,其治療效果最好[12]。但是對于胸外科術(shù)后患者,術(shù)后早期溶栓存在一定的出血風險。雖然文獻報道胸外科手術(shù)不是溶栓治療的禁忌證[13]。但本研究3例肺葉切除后溶栓患者中,均出現(xiàn)較嚴重的引流增多現(xiàn)象。

胸外科術(shù)后肺栓塞是高度致命并發(fā)癥。肺動脈造影和肺動脈CTA是診斷肺栓塞的金標準,對于無法進行肺動脈CTA檢查的患者,結(jié)合臨床表現(xiàn)和輔助檢查,也能做出診斷。對于已經(jīng)診斷的肺栓塞患者,推薦積極的抗凝或者溶栓治療。術(shù)前仔細評估患者的血栓風險,將患者按風險程度分級并采取不同的預防措施,是預防肺栓塞最好的辦法。

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