（1西安市中心醫(yī)院 陜西 西安710003）

（2陜西省腫瘤醫(yī)院 陜西 西安710061）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是危害中世界各地中老年人健康的常見病之一，被喻為危害中老年人健康的殺手，主要是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化所致。在中國，隨著人口老齡化迅速進展，其發(fā)病率也在逐年升高，已成為致死的主要原因。目前冠心病的治療手段包括藥物治療、冠狀動脈旁路移植術(shù)以及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)等治療方法。

在冠心病治療中血運重建術(shù)的廣泛應(yīng)用，但是僅有一部分患者在術(shù)后左心室射血分數(shù)得以改善[1]，因此存活心肌的研究顯得越來越重要[2]。心肌活性就是指心肌存活的能力，它是指細胞具有完整的結(jié)構(gòu)，心肌具有良好的代謝活動及收縮性，它包括頓抑心肌、冬眠心肌和正常心肌。頓抑心肌就是指在缺血再灌注后心肌組織發(fā)生一過性的功能障礙，經(jīng)過短暫的缺血，冠脈血流恢復(fù)或接近正常后，心肌的結(jié)構(gòu)形態(tài)保持完整，心肌代謝和心功能異常持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)周的一種狀態(tài)。冬眠心肌指冠脈血流長時間減少，心肌低灌注，代謝障礙，收縮力降低，當冠狀動脈血流恢復(fù)或氧供求重新恢復(fù)平衡后，心肌功能可完全或部分恢復(fù)正常的現(xiàn)象，心肌收縮功能需較長時間恢復(fù)到正常狀態(tài)。

存活心肌的共同特征是：收縮功能障礙、心肌血流灌注減低或不低，但細胞膜完整性存在，細胞代謝存在，而且具有潛在的收縮儲備。臨床評價和識別存活心肌的無創(chuàng)傷性影像學方法有心臟超聲、核醫(yī)學顯像、正電子發(fā)射斷層掃描術(shù)(PET)、單光子發(fā)射計算機斷層掃描術(shù)(SPECT)、多層螺旋CT和MRI，通過評價存活心肌的不同特征來鑒別梗死或瘢痕組織和功能障礙。MRI掃描具有視野大、無死角，加之其良好的組織和空間分辨率，對心臟大血管的解剖形態(tài)、室壁運動瓣膜狀況、心肌灌注及心臟功能等的判斷準確、客觀，而且無放射性，因此在冠心病診治以及術(shù)后隨訪都發(fā)揮著重要作用。目前MRI評價存活心肌有以下方法：通過測量舒張期室壁厚度和多巴酚丁胺誘發(fā)的收縮期室壁增厚，提供形態(tài)和功能參數(shù)以鑒別細胞活性；延遲對比增強成像，直接顯示心肌灌注情況，主要鑒別無活性心??；波譜成像技術(shù)，可檢測心肌代謝及離子平衡情況。

1.心肌運動功能的測定

1.1 室壁增厚的測量

通過測量舒張末期室壁厚度診斷心肌活性的原理是依據(jù)疤痕組織比活性心肌顯著變薄。有研究發(fā)現(xiàn)[3]在舒張末期心肌室壁厚度減少2個標準差或者室壁厚度在發(fā)生心肌梗死4個月后大于5.5mm，以此標準可以診斷具有活性的心肌，其標準的特異性為56%，敏感性為92%。

1.2 多巴酚丁胺負荷實驗

有實驗研究表明采用擬交感類的藥物可以檢測心肌室壁運動異常且具有活性的心肌節(jié)段，能夠有效預(yù)測血運重建術(shù)后相應(yīng)室壁節(jié)段的功能改善情況。由冬眠和頓抑心肌引起的心肌功能障礙可通過應(yīng)用小劑量多巴胺正性肌力藥物的刺激，可使存活心肌恢復(fù)收縮，增加收縮力，增加收縮期室壁厚度，而疤痕心肌則不能恢復(fù)，從而能夠識別出存活心肌[4]。還有研究表明，針對心肌梗死后3周和4個月的病人對比研究，以血運重建后節(jié)段心肌功能恢復(fù)作為標準，使用小劑量多巴胺MRI負荷試驗預(yù)測心肌功能恢復(fù)的特異性和敏感性分別為94%和89%，因此，該評估方法適用于室壁運動減弱和左心室功能輕度減低的病人[5]。

2.心肌灌注的測定

延遲增強MRI（DE-MRI）是依據(jù)心肌延遲期是否增強來評判心肌活性。當對比劑(Gd-DTPA)注射后，其動態(tài)分布影響了T1弛豫時間在局部組織是否縮短。不同時間影響組織造影劑濃度的原因不同，在注射后的前5min與心肌的血流量有關(guān)，在10min后與組織分布容積分數(shù)有關(guān)。正常心肌、冬眠心肌和頓抑心肌的對比劑排空時間＜5min；心肌壞死后導(dǎo)致細胞膜的破裂，使細胞間質(zhì)聚集造影劑，組織壞死后水腫進一步加強了造影劑在壞死組織的分布量。梗死組織的信號增強是由于組織壞死后增大了細胞外間隙導(dǎo)致了對比劑在此區(qū)域滯留。

間接評估存活心肌的方法是在灌注缺損區(qū)對比劑首過效應(yīng)中延遲增強來明確壞死的心肌,從而間接評估存活的心肌。采用Tl加權(quán)反轉(zhuǎn)的方式可以恢復(fù)混合回波平面成像序列或快速小角度激勵以及使用分段成像技術(shù)，這樣在正常的心肌組織其信號為零，而在梗死區(qū)域的心肌顯示強化，兩者形成鮮明的對比，但是圖像信噪比也會由于背景的抑制而減低。通常在Gd-DTPA注射后5～20分鐘進行DE-MRI掃描，有活性的心肌組織為低信號，而無活性的心肌強化為高信號，一般是有活性心肌的5倍。研究人員[6]通過心肌梗死動物模型實驗研究發(fā)現(xiàn)了心肌梗死后3天的組織延遲增強的透壁程度與梗死后28天的心肌收縮功能恢復(fù)之間的關(guān)系，他們發(fā)現(xiàn)心肌組織在心肌梗死后血流的早期恢復(fù)和收縮功能的改善與通過對比增強MRI診斷的梗死區(qū)域心肌組織透壁范圍程度的減少明顯相關(guān)。

3.心肌代謝的測定

磁共振波譜技術(shù)是從亞細胞水平來檢測細胞的完整性，通過檢測細胞31P及23Na的原子核來評估存活心肌。31P-MR是通過檢測磷酸肌酸和三磷酸腺苷等能量來源，來觀察心臟能量代謝的機理用來觀察無活性心肌的能量代謝。31P-MR由于像素矩陣小，導(dǎo)致了空間分辨力和敏感性減低，周圍組織的信號容易干擾。近年來，由于最佳點擴布函數(shù)波譜定位方法的發(fā)展可以提供某指定區(qū)域的代謝信息，而且還采用了化學位移成像和采集加權(quán)的方法，通過以上的方法可以檢查包括心室后壁的完整心臟。研究人員[7]通過的動物實驗已經(jīng)證實，23Na-MRI在診斷心肌瘢痕組織以及測量心肌梗死面積方面的確是一個有價值的檢查方法，但是對于較大的心肌梗死灶很可能會低估，而且這種檢測方法還不能區(qū)分頓抑心肌和冬眠心肌。還有研究[8]發(fā)現(xiàn)與電影MRI和延遲增強MRI相比較，在提高了23Na的信號強度后再應(yīng)用23Na-MRI就可以評估亞急性和陳舊性心肌梗死的心肌功能恢復(fù)情況。

綜上所述，目前在臨床中常用的MRI評估冠心病心肌活性方法有小劑量多巴酚丁胺負荷實驗、首過對比劑灌注成像及延遲期增強和測量心臟舒張末期室壁的厚度等方法。與核醫(yī)學檢查相比，這些方法用于心肌梗死預(yù)后的評估仍須進一步證實，但是通過采用這些方法檢測得到數(shù)據(jù)與其它評估技術(shù)以及血運重建術(shù)后收縮力儲備相比較，得出的數(shù)據(jù)可用于評估心肌活性。延遲增強成像是目前最可行的評估心肌活性的方法，而代謝成像由于依賴磁共振成像技術(shù)仍處于研究發(fā)展階段。隨著MRI在硬件和軟件技術(shù)方面的不斷提高，心臟MRI已從形態(tài)學診斷發(fā)展到功能診斷、心肌灌注評估、心肌代謝判斷，而且上述過程可以在一次檢查中有序的完成，被稱為“一站式”掃描，為冠心病心肌活性診治的進展提供一個新的技術(shù)平臺。

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[2]Mari C,Strauss WH. Detection and characterization of hibermation myocardium.Nucl Med Commun,2002,23(4):311-322.

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[4]趙世華，韋云青，曾慶玉，等.小劑量多巴酚丁胺負荷實驗結(jié)合MRI電影鑒別存活心肌的實驗研究[J].中華放射學雜志。2002,36(8):694-698.

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[6]Hillenbrand HB,Kim RJ,Parker MA,et a1.Early assessment of myocardial salvage by contrast-enhanced magnetic resonance imaging.Circulation，2000，102(14)：1678-1683.

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