王笑薇 孫昀

妊娠期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy, APIP)是一種嚴重的妊娠合并癥，對母嬰均有極大危害，其主要病因有膽系疾病、高脂血癥、酗酒、甲狀旁腺功能亢進、特發(fā)性因素等[1]，發(fā)病率因地區(qū)和人群的不同有所差異，近年來呈明顯上升趨勢[2]。妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis, HLAP)是APIP的一種類型，發(fā)病率約為1/25 000分娩者，占APIP的4%～6%[3]，與高脂血癥相關(guān)聯(lián)，具有發(fā)病急、進展快、并發(fā)癥多、易導(dǎo)致多臟器功能損害、易反復(fù)發(fā)作、病死率高等特征，預(yù)后較其他病因所致APIP差[4]。近年來，隨著飲食結(jié)構(gòu)的改變及產(chǎn)前檢查的普及，妊娠合并HLAP越來越引起臨床醫(yī)師重視?，F(xiàn)就其診斷、治療等方面予以綜述。

一、概述

妊娠合并HLAP特指妊娠期間及產(chǎn)褥期發(fā)病的因高脂血癥導(dǎo)致的或明確相關(guān)的急性胰腺炎(AP)，此類妊娠期患者除具有AP和急腹癥的臨床表現(xiàn)外，均存在高脂血癥，且以高三酰甘油(HTG)血癥為主 。通常情況下，孕婦血清脂蛋白水平較非孕期明顯升高，有報道三酰甘油(TG)和極低密度脂蛋白(VLDL)升高到妊娠前2.5倍以上，低密度脂蛋白(LDL)升至1.6倍以上[5]且至孕晚期達高峰；一部分女性非孕期即存在高脂血癥，或有遺傳性疾病史(如Frederickson Ⅰ型和Ⅴ型高脂血癥、載脂蛋白E基因突變[6]等)。多種因素可導(dǎo)致TG分解減少，內(nèi)源性富含TG的脂蛋白生成增加。血液中TG及其代謝產(chǎn)物可通過形成急性脂肪栓塞，或與鈣結(jié)合后沉積在血管壁，造成胰腺微血管損傷導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙；大量釋放的游離脂肪酸聚集在胰腺的腺泡細胞，抑制線粒體功能，對胰腺產(chǎn)生直接毒性。當血漿TG升高到一定程度時則極有可能誘發(fā)HLAP，而一旦并發(fā)壞死性胰腺炎，妊娠期的高TG血癥、激素水平變化、胰島素耐受或胰島素抵抗、載脂蛋白C2水平降低、VLDL增加、高密度脂蛋白(HDL)水平相對降低等因素疊加，體內(nèi)物質(zhì)代謝可發(fā)生各種變化，激活激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)，繼而引起單核-巨噬細胞釋放多種炎性遞質(zhì)(CRP、IL-l、IL-6、TNF等)[7]。通過這些炎性遞質(zhì)，再激活粒細胞及內(nèi)皮細胞，發(fā)生瀑布樣效應(yīng)，導(dǎo)致炎性風暴，介導(dǎo)胰腺和胰外器官血管內(nèi)皮損傷、微循環(huán)障礙和血管通透性增加，從而引起胰腺和全身器官的功能損傷，最終可導(dǎo)致多臟器功能不全綜合征(MODS)，迅速進展為重癥急性胰腺炎(SAP)，病情更加兇險。

二、妊娠合并HLAP的診斷

臨床上妊娠或產(chǎn)褥期的患者以突發(fā)上腹部疼痛就醫(yī)，符合AP的診斷標準，同時存在血清TG>11.3 mmol/L，或TG在5.65～11.3mmol/L之間，但血清呈乳糜狀[8]，并排除其他病因時即可診斷為妊娠合并HLAP。實驗室指標中血脂肪酶、血淀粉酶升高意義重大，其中血脂肪酶一般在發(fā)病后24～72 h開始升高，可持續(xù)7～10 d，受妊娠干擾小，敏感性82%，特異性90%，臨床參考價值大[9]。此外有研究[10]表明，淀粉酶清除率和肌酐清除率的比值>5%則提示有發(fā)生AP的可能。因妊娠期特殊生理狀態(tài)，影像學(xué)檢查往往受到限制。腹部B超能顯示胰腺腫脹及胰周液體滲出聚積、胰腺段膽管擴張等情況，同時評估胎兒孕周和生長發(fā)育水平，以及早發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫、胎死宮內(nèi)等產(chǎn)科異常情況，可重復(fù)性高，無放射性，往往作為首選[11]。胰腺CT掃描是診斷并判斷普通人群AP嚴重程度的首選方法[12]，但因受放射線對胎兒的影響，妊娠期CT掃描有一定限制。對于妊娠中晚期患者，可根據(jù)需要行CT掃描評估腹腔內(nèi)胰腺狀況，已決定終止妊娠的患者也可以選擇行腹部CT掃描。曾有報道對12例妊娠中晚期合并重癥HLAP患者進行腹部CT掃描未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)[13]。有學(xué)者認為磁共振成像(MRI)射頻脈沖的能量沉積在孕早期可能對胎兒帶來熱損傷，但對于孕晚期患者而言，MRI則是安全有效的檢查方式[14]。

參照普通人群，明確診斷為妊娠合并HLAP的患者，需反復(fù)進行病情嚴重程度的評估。按照2012亞特蘭大對胰腺炎[15]的分類和定義，SAP的特征性臨床表現(xiàn)系持續(xù)48 h以上的一個或多個器官功能衰竭。呼吸系統(tǒng)、心血管和腎臟是SAP早期最常受累及的，依據(jù)改良的Marshall評分，將上述3個器官系統(tǒng)中任意1個評分≥2分定義為存在器官功能衰竭。及早明確診斷并判斷有無SAP的發(fā)生，有利于增加母嬰搶救成功率。

三、妊娠合并HLAP的治療與監(jiān)測

治療妊娠合并HLAP患者，需要盡可能減少對母體及胎兒的影響?？紤]到早期持續(xù)器官功能損害是影響SAP預(yù)后的獨立影響因子[16]，盡早識別并充分糾正重癥患者早期分布性休克，保護臟器功能，及時進行有創(chuàng)機械通氣，對于有指征的患者及時進行血液凈化等治療對阻斷MODS發(fā)生發(fā)展十分重要。

1．液體復(fù)蘇及營養(yǎng)：早期液體復(fù)蘇推薦使用平衡液首次液體復(fù)蘇[17]；對于沒有凝血功能障礙和急性腎損傷的患者，也可適當應(yīng)用羥乙基淀粉等代血漿擴容。有條件的SAP患者，在ICU實施脈搏誘導(dǎo)的心輸出量指導(dǎo)下的液體復(fù)蘇可有效改善SAP的組織灌注，縮短SIRS持續(xù)時間和住ICU時間[18]。相關(guān)指南推薦SAP早期目標導(dǎo)向性液體復(fù)蘇的速率為5～10 ml·kg-1·h-1[19]?？紤]到除早期孕吐可能導(dǎo)致營養(yǎng)狀態(tài)差外，通常孕婦營養(yǎng)狀態(tài)良好，入院第1周不需要特別給予營養(yǎng)治療[20]。對于病程持續(xù)較久、內(nèi)環(huán)境紊亂已經(jīng)糾正或病情相對緩解的患者，早期的營養(yǎng)支持，尤其經(jīng)Treitz韌帶遠端的空腸(鼻腸管、空腸造口管等)實施腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)支持治療可以保護腸黏膜屏障的完整性，不僅不會加重胰腺損害，而且對于維護腸道功能、預(yù)防腸功能衰竭、預(yù)防腸道菌群失調(diào)繼發(fā)感染、減輕胰腺負荷等均起到重要的作用，能顯著降低SAP患者感染發(fā)生率和病死率[21]。對于短期內(nèi)病情改善不明顯且存在高營養(yǎng)風險的患者，在禁食的同時應(yīng)該采用胃腸外營養(yǎng)(PN)支持，但應(yīng)注意限用脂肪乳劑，以免血脂水平的進一步上升和消化功能對胰腺的影響。

2．降脂治療：高脂血癥是本病的病因，且影響到疾病嚴重程度，因此降脂(調(diào)脂)治療至關(guān)重要。首先強調(diào)低脂飲食的重要性，限制脂類食物的攝入。PN支持治療提倡限制或短時內(nèi)禁用脂肪乳劑。有醫(yī)療中心通過改變PN和EN配方，早期給予低脂、低熱量、高蛋白配方的營養(yǎng)支持治療，患者耐受良好，并且能很快降低血脂[4]。普通人群中普遍使用的降脂藥物，在妊娠期仍然缺乏安全有效的臨床證據(jù)，需考慮藥物致畸等對胎兒的嚴重影響。他汀類有致畸的危害性，屬于FDA安全性推薦X類，孕期禁用；貝特類與煙酸屬于FDA安全性推薦C類用藥，臨床上使用有顧慮。Whitten等[22]曾報道1例孕32周的孕婦使用非諾貝特干預(yù)，35周成功分娩健康嬰兒，但缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明其普遍應(yīng)用的安全性。此外，可通過增加脂蛋白酶(LPL)活性、加快乳糜微粒的降解等方法達到快速降脂的目的。研究證明持續(xù)靜脈輸注胰島素0.1～0.3 U·kg-1·h-1可抑制VLDL的生成，并且可促進LPL對TG的水解，TG水平下降。在嚴密監(jiān)測凝血功能的情況下，靜脈使用肝素，通過促進與內(nèi)皮細胞結(jié)合的LPL釋放入血也可以暫時降低TG水平，但長時間使用會導(dǎo)致LPL耗竭引起TG的反跳[23-24]。對于血脂水平超高的妊娠合并HLAP患者，可考慮血液凈化快速降脂，維持血脂<5.65 mmol/L。通過血漿置換、吸附等方式，一方面可以降低血漿中血脂的濃度，另一方面可以清除體內(nèi)的炎癥因子、炎癥細胞，從而減輕胰腺炎的炎癥反應(yīng)，有利于妊娠合并HLAP病情的控制[25]。但血液凈化治療因受脂質(zhì)易堵塞管道、耗材價格昂貴、血漿緊缺等因素限制，且可引起缺鐵性貧血[26]，故臨床上尚不能廣泛應(yīng)用。

3．手術(shù)治療：對于妊娠合并HLAP的患者而言，盲目地急診手術(shù)并不能阻止早期病情的發(fā)展，反而可能增加術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率。Ducarme等[3]認為手術(shù)時機應(yīng)選在妊娠中期，因此期胎兒器官已基本發(fā)育完善，增大的子宮不會影響手術(shù)視野?，F(xiàn)認為當不能排除其他急腹癥，存在胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染；或雖經(jīng)合理支持治療，但臨床癥狀繼續(xù)惡化。FAP經(jīng)過短期(24 h)非手術(shù)治療，MODS仍不能得到糾正；或腹腔內(nèi)壓(intra-abdominal pressure, IAP)超過25 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，有腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)表現(xiàn)；或病程后期合并腸瘺或胰腺假性囊腫等情況時可考慮手術(shù)治療[27]。手術(shù)以有限地清除壞死組織，保證引流通暢為原則。傳統(tǒng)的大切口開腹手術(shù)已很少使用，各種微創(chuàng)、內(nèi)鏡介入治療方式日益深入人心。有學(xué)者建議對于胰周積液應(yīng)盡可能延遲至發(fā)病4周和(或)疑似繼發(fā)感染時再行置管沖洗引流，而對于腎旁間隙的較大范圍的急性壞死性積液，可考慮更積極地穿刺引流，既可以降低后期腸道并發(fā)癥發(fā)生風險，還能有效降低IAP，減輕炎癥反應(yīng)[28]。

4．腹腔內(nèi)壓的監(jiān)測：正常妊娠時，隨著孕周的增加，腹腔內(nèi)容量緩慢增加，大多數(shù)女性無明顯癥狀，IAP改變情況不明顯。有學(xué)者認為妊娠晚期的婦女IAP較非妊娠婦女高5～7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，產(chǎn)后早期IAP達11 mmHg，也高于非妊娠婦女[29]。而妊娠合并HLAP時，IAP短時間內(nèi)快速上升至10～15 mmHg，形成腹腔高壓，此時可出現(xiàn)循環(huán)血流下降，臟器功能異?；蛩ソ?。當IAP持續(xù)>20 mmHg，并伴有新出現(xiàn)的某個臟器功能異常和(或)衰竭時，則診斷ACS。ACS系SAP最致命的并發(fā)癥之一，有統(tǒng)計顯示，普通人群的SAP 并發(fā)ACS的病死率高達49%[30]。對于妊娠合并HLAP患者，ACS可能導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長受限，宮內(nèi)窘迫、死胎、母體及胎兒死亡等，臨床危害極大。及時地診斷ACS有賴于臨床對SAP患者IAP及臟器功能密切連續(xù)的監(jiān)測。2013年世界腹腔間隔室綜合征協(xié)會(WSACS)制定的指南建議SAP患者常規(guī)監(jiān)測IAP，并推薦經(jīng)導(dǎo)尿管連續(xù)監(jiān)測膀胱內(nèi)壓來評估IAP，以腹腔灌注壓=平均動脈壓-IAP來反映ACS的嚴重程度和協(xié)助判斷預(yù)后。一旦發(fā)生腹腔高壓或ACS，經(jīng)皮導(dǎo)管引流可作為有創(chuàng)干預(yù)措施的第一步，部分患者有可能因此避免開腹減壓，若患者繼發(fā)急性腎損傷，或出現(xiàn)對利尿劑無反應(yīng)的水腫等情況，行血液凈化治療也是降低IAP的一個有效手段。但經(jīng)過上述非手術(shù)或微創(chuàng)處理后，腹腔高壓仍不能緩解，腹腔灌注壓>50 mmHg時，外科減壓則是解決ACS的唯一手段[29]。

四、妊娠的處理

妊娠合并HLAP不應(yīng)作為治療性流產(chǎn)、引產(chǎn)、分娩的指征，也不主張將終止妊娠作為治療手段，是否終止妊娠應(yīng)在保全母親生命的前提下，根據(jù)胎兒在宮內(nèi)的情況而定[31]。

作為一種全身性疾病，HLAP產(chǎn)生的細胞因子和炎癥遞質(zhì)勢必通過胎盤影響到胎兒的生長發(fā)育，且在胎兒死亡后又會影響孕婦的預(yù)后。妊娠早期合并重癥HLAP時，終止妊娠可以減輕母體的生理負擔，減輕腹部壓力而改善呼吸狀態(tài)，且對于糾正高脂血癥還有積極的意義[32]。

對于妊娠滿37周、胎兒發(fā)育已基本成熟的患者，在非手術(shù)治療無效或有胎兒宮內(nèi)窘迫情況下建議終止妊娠?？尚衅蕦m取胎術(shù)，有條件的可加強與新生兒監(jiān)護病房的相互協(xié)助和銜接，以爭取胎兒成活，同時可外科實施腹腔、小網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙的引流，以緩解孕婦的病情，有利于原發(fā)病的控制[33]。

妊娠中期至孕37周前合并HLAP時易導(dǎo)致早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎等事件，一般認為在治療胰腺炎的同時，可在?？漆t(yī)師指導(dǎo)下進行保胎治療，應(yīng)密切監(jiān)測胎心率、宮縮及陰道分泌物情況，行胎心監(jiān)護、胎動計數(shù)及B超監(jiān)測評價胎兒宮內(nèi)發(fā)育情況[20]。考慮到APIP時炎性滲出較常見，子宮受炎性因子刺激異常收縮，易導(dǎo)致早產(chǎn)或死胎，對有先兆流產(chǎn)者可適量應(yīng)用硫酸鎂抑制宮縮[34]。需要注意的是AP患者胰島細胞被破壞，胰島素分泌功能下降，可出現(xiàn)血糖升高，而腎上腺素受體激動劑有升高血糖作用需慎重使用。非手術(shù)治療有效、母體及胎兒各項監(jiān)護指標顯示正常的孕婦，可等待足月自然分娩，但在繼續(xù)妊娠的過程中，仍需強調(diào)病情的反復(fù)評估及血脂水平的監(jiān)測與控制；對于孕周較小者，必要時可運用血液凈化降低血脂水平，且可反復(fù)多次進行[12]，并及時根據(jù)治療效果決定是否延長孕周或終止妊娠。對晚孕未滿34周、母體或胎兒監(jiān)護指標顯示異常的患者，可給予抗生素的同時給予地塞米松以促進胎兒肺成熟(每12 h 1次，每次6 mg，共4次)，并監(jiān)測胎兒狀況，至少每4 h監(jiān)測1次胎心，并注意胎動情況，胎兒肺成熟后可及時終止妊娠[34]。在非手術(shù)治療的過程中需結(jié)合藥物的安全性及對胎兒有無不良影響合理選用?？股氐倪x擇以3代頭孢及抗厭氧菌藥物為主，哌拉西林、美洛西林等均可通過胎盤屏障，對胎兒影響小[35]；天然生長抑素主要作用于胃腸道受體，而生長抑素衍生物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)受體親和力大，因此有學(xué)者建議[36]，給予天然生長抑素治療(150～250/h外周靜脈持續(xù)微量泵入，至血流動力學(xué)穩(wěn)定后減量應(yīng)用持續(xù)24～72 h)，可改善妊娠合并HLAP的預(yù)后，且未發(fā)現(xiàn)對新生兒有不良作用；H2受體拮抗劑(H2R-A)或質(zhì)子泵抑制劑(PPI)及蛋白酶抑制劑如烏司他丁、加貝酯等藥物屬FDA妊娠分級B級，對胎兒的影響并不確定，目前尚無充足的臨床安全性的證據(jù)和指南。

一般認為當非手術(shù)治療時出現(xiàn)明顯的流產(chǎn)或早產(chǎn)征象；胎兒窘迫或死胎；孕婦病情進行性惡化，出現(xiàn)高熱伴腹部體征加重、彌漫性腹膜炎、感染性休克、呼吸困難、氧合指數(shù)下降甚至多臟器功能衰竭的征象等狀況時[21,32]，建議終止妊娠，以便積極治療原發(fā)病，降低母嬰死亡率。終止妊娠的方式可選擇引產(chǎn)或剖宮取胎術(shù)[37]，盡量縮短產(chǎn)程，減少孕婦體力和能量的消耗，以提高孕婦救治成功率，并努力提高胎兒存活率。

總之，妊娠合并HLAP可發(fā)生于妊娠的任何時期，初產(chǎn)婦及經(jīng)產(chǎn)婦均可并發(fā)此病，對母體及胎兒均有較大影響。妊娠期強調(diào)均衡飲食，避免高脂食物的過量攝入，加強血脂監(jiān)測對降低妊娠合并HLAP的發(fā)病率意義重大。由于受妊娠特殊生理狀態(tài)影響，且缺乏針對妊娠狀態(tài)下藥物安全性指南及推薦，因此，尋找既安全又可靠的檢查方法做到早期診斷，尋找特異性、時效性均較好的監(jiān)測指標，有針對性地進行鎮(zhèn)痛、抑制全身炎癥反應(yīng)，開發(fā)抗感染等藥物，安全有效的降脂，以及準確把握終止妊娠及手術(shù)的時機等仍需進一步探索和研究。

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