張秀紅

（臨江市人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 白山 134600）

糖尿病合并冠心病患者無癥狀心肌缺血出現(xiàn)率非常高，研究顯示其可能和疼痛感覺受體異常、神經(jīng)傳導系統(tǒng)異常有關，可出現(xiàn)持續(xù)長時間無癥狀心肌缺血[1-2]。本研究分析了糖尿病無癥狀型心肌缺血治療方式，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年6月～2017年4月我院收治的糖尿病無癥狀型心肌缺血患者90例，根據(jù)隨機數(shù)字表法分組。觀察組男22例，女23例；年齡34歲～76歲，平均53.71±2.10歲。發(fā)病時間1年～27年，平均（12.23±0.67）年。對照組男23例，女22例；年齡34歲～75歲，平均53.74±2.13歲。發(fā)病時間1年～27年，平均（12.21±0.43）年。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異。

1.2 方法

兩組均積極控制血糖，使FPG控制在7.0 mmol/L以內(nèi)。降糖藥物：格列美脲2 mg口服，1次/d+鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g口服，2次/d。在此基礎上，觀察組同時給予左卡尼汀2 g+生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d。兩組均治療2周。

1.3 觀察指標

比較兩組糖尿病無癥狀型心肌缺血控制率；血脂達標時間、血糖達標時間；治療前后患者血糖、總膽固醇、三酰甘油；藥物不良反應率。

顯效：血糖和血脂等指標達到正常水平，心電圖恢復正常；有效：血糖和血脂等指標降低，但未達到正常范圍，心肌缺血恢復50%以上；無效：癥狀、血糖和血脂等指標等情況均無改善。糖尿病無癥狀型心肌缺血控制率為顯效、有效百分率之和[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組糖尿病無癥狀型心肌缺血控制率相比較

觀察組糖尿病無癥狀型心肌缺血控制率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組總有效44例，總有效率97.78%，顯效的患者30例，有效14例，無效1例；對照組總有效31例，總有效率68.89%，顯效的患者17例，有效14例，無效14例。

2.2 治療前后血糖、總膽固醇、三酰甘油相比較

治療前兩組血糖、總膽固醇、三酰甘油相近，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），對照組空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油分別是（7.21±0.81）mmol/L、（4.78±1.28）mmol/L、（2.12±0.21）mmol/L，觀察組分別是（7.23±0.82）mmol/L、（4.78±1.23）mmol/L、（2.12±0.22）mmol/L。

治療后觀察組血糖、總膽固醇、三酰甘油（6.12±0.21）mmol/L、（2.19±0.35）mmol/L、（1.78±0.12）mmol/L優(yōu)于對照組（7.01±0.54）mmol/L、（3.14±1.01）mmol/L、（1.92±0.16）mmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組血脂達標時間、血糖達標時間相比較

觀察組血脂達標時間、血糖達標時間8.11±1.41天、7.13±0.24天短于對照組11.42±2.25天、10.23±1.51天，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.4 兩組副作用相比較

兩組無嚴重的副作用，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中兩組均各有2例出現(xiàn)輕度的惡心癥狀。

3 討 論

臨床研究表明，早期采取有效措施治療無癥狀心肌缺血患者可以顯著改善其預后，改善其心肌缺血患者心肌能量代謝，在正常心肌中含量豐富，若脂肪酸氧化過程受到影響，則可能導致心肌細胞功能受損和心肌缺血，因此無癥狀心肌缺血患者及時補充左卡尼汀可以保護心肌免受氧化應激和缺血缺氧損害，有利于預后改善[4]。

本研究顯示，觀察組糖尿病無癥狀型心肌缺血控制率高于對照組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）5；觀察組血脂達標時間、血糖達標時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組血糖、總膽固醇、三酰甘油優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組藥物不良反應率和對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，降糖藥物、消心痛聯(lián)合左卡尼汀治療糖尿病無癥狀型心肌缺血的應用效果確切，有效改善糖脂代謝，減輕心肌缺血癥狀，安全有效，值得推廣應用。