韓昌華

不同靜息心率(RHR)對左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低心力衰竭患者的預(yù)測價值

韓昌華

目的 探討不同靜息心率(RHR)對左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低心力衰竭患者的預(yù)測價值。方法 選擇某院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者，39例患者靜息心率≥70次/m in，設(shè)為高靜息心率組，51例患者靜息心率＜70次/m in，設(shè)為低靜息心率組，所有患者均接受常規(guī)治療并進(jìn)行6個月的隨訪。分析不同靜息心率對左室射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭患者的預(yù)測價值。結(jié)果 高靜息心率組再入院率及死亡率分別為20.5%和7.7%，低靜息心率組再入院率和死亡率分別為9.8%和0，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；治療后6個月高靜息心率組左心室射血分?jǐn)?shù)和6 m in步行實驗距離(6MWT)均低于低靜息心率組，P＜0.05。而高靜息心率組腦利鈉肽水平明顯高于低靜息心率組，P＜0.05。兩組MLHFQ評分均較治療前明顯下降，低靜息心率組在治療后、治療后6個月2個階段的MLHFQ評分均低于高靜息心率組，P＜0.05。高靜息心率組患者治療后的左室舒張期末直徑、收縮壓均低于靜息心率組患者，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 靜息心率是診斷心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一，在慢性心力衰竭的診治中具有重要作用。

靜息心率；心力衰竭；預(yù)測；價值

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的終末期，發(fā)病率高，5年存活率接近惡性腫瘤[1]。老年人群的發(fā)病率較高，而隨著我國已進(jìn)入老齡化社會，心力衰竭的發(fā)病率呈上升趨勢[2]。靜息心率控制在心力衰竭管理中發(fā)揮著重要的作用，本文以我院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者為研究對象，探討不同靜息心率(RHR)對左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低心力衰竭患者的預(yù)測價值，現(xiàn)報告如下。

作者單位：111000 遼陽市文圣中心醫(yī)院內(nèi)科

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者，39例患者靜息心率≥70次/min，將該39例患者設(shè)為高靜息心率組，其中男28例，女11例；年齡66～75歲，平均(71.3±2.2)歲；病程1～7年，平均(3.1±0.9)年；心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級16例，Ⅳ級9例；疾病類型：高血壓性心臟病30例，風(fēng)濕性心臟病5例，擴(kuò)張型心肌病4例；平均BMI(26.5±2.1)kg/m2。90例患者中51例患者靜息心率＜70次/min，將該51例患者設(shè)為低靜息心率組，男38例，女13例；年齡67～73歲，平均(71.1±1.9)歲；病程1～5年，平均(3.3±0.7)年；心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級18例，Ⅳ級14例；疾病類型：高血壓性心臟病37例，風(fēng)濕性心臟病7例，擴(kuò)張型心肌病7例；平均BM I(26.6±2.3)kg/m2。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予抗感染、強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療，患者臨床癥狀有所緩解后，口服倍他樂克，2次/d，10 mg/次，聯(lián)合口服厄貝沙坦氫氯噻嗪1粒/d，連續(xù)治療治療3個月，隨訪6個月。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 采用明尼蘇達(dá)(MLHFQ)心力衰竭生活質(zhì)量量表評價患者的生活質(zhì)量，共21項，每個選項0～5分，滿分105分，得分與生活質(zhì)量成反比。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 18.0軟件包，患者入院率和死亡率采用率表示，行χ2檢驗，左心室射血分?jǐn)?shù)、腦利鈉肽、MLHFQ評分等計量資料采用(±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、腦利鈉肽水平及6 min步行實驗距離(6MWT)比較 治療后6個月高靜息心率組左心室射血分?jǐn)?shù)和6MWT均低于低靜息心率組，P＜0.05。而高靜息心率組腦利鈉肽水平明顯高于低靜息心率組，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、腦利鈉肽水平及6MWT比較(±s)

表1 兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、腦利鈉肽水平及6MWT比較(±s)

注：治療后6個月組間比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 左心室射血分?jǐn)?shù)/% 腦利鈉肽/(pg·mL-1) 6MWT/m低靜息心率組 51 治療后 43.8±3.7 911.8±19.7 339.7±7.7治療后6個月 47.9±4.1 557.3±15.2 393.7±12.5高靜息心率組 39 治療后 43.9±3.5 929.6±29.7 355.9±9.1治療后6個月 44.3±3.7* 896.7±30.9* 329.7±6.9*

2.2 兩組患者治療前后及治療6個月后MLHFQ評分情況比較 兩組MLHFQ評分均較治療前明顯下降，低靜息心率組在治療后、治療后6個月2個階段的MLHFQ評分均低于高靜息心率組，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療前后及治療6個月后MLHFQ評分情況比較(±s) 單位：分

表2 兩組患者治療前后及治療6個月后MLHFQ評分情況比較(±s) 單位：分

注：與治療前比較，*P＜0.05；組間比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組患者心率及血壓比較 治療后低靜息心率組左室舒張末期直徑、收縮壓均明顯高于高靜息心率組，組間比較，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者心率及血壓比較(±s)

表3 兩組患者心率及血壓比較(±s)

注：1 mmHg＝0.133 kPa。

組別 例數(shù) 左室舒張末期直徑/mm 收縮壓/mmHg低靜息心率組 51 54.9±5.1 144.9±8.2高靜息心率組 39 46.6±7.1 125.5±7.3 P值 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者再入院率和死亡率比較 低靜息心率組再入院率9.8%，無死亡病例，高靜息心率組再入院率20.5%，死亡率7.7%，組間比較，低靜息心率組明顯優(yōu)于高靜息心率組，P＜0.05(表4)。

表4 兩組患者再入院率和死亡率比較[n(%)]

3 討論

靜息心率的波動與神經(jīng)激素、情緒以及體力活動等因素密切相關(guān)，與血壓波動相似，研究表明[3]，一般情況下，靜息心率相對恒定，24 h波動呈勺形曲線，異常的靜息心率為≥80次/min或＜50次/min，此時需要積極的糾正?；蛞彩怯绊懶穆什▌拥闹饕蛩?，與人的壽命密切相關(guān)，如人類平均心率由70次/min降低到60次/min，預(yù)期壽命將增加至93.13歲[4]。靜息心率會隨著年齡的增長以及自身疾病的原因會發(fā)生變化，在神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié)下，靜息心率反映了交感神經(jīng)的活性，因此，靜息心率被看作是診斷心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一[5-6]。2016年《急慢性心衰診斷和治療指南》中推薦慢性心力衰竭患者心率應(yīng)控制在55～60次/min，由此可見，靜息心率在慢性心力衰竭治療中的重要作用。

控制心率保持在正常的范圍內(nèi)對降低能量消耗，改善心臟收縮功能以及心肌能量具有重要意義，靜息心率過高導(dǎo)致心肌耗氧量增加，心肌舒張時間縮短，使舒張期心肌灌注下降，將會對心臟收縮及舒張功能造成重大影響，最終致心功能衰竭[7-10]。本次研究中，高靜息心率組患者治療后的左室舒張期末直徑、收縮壓均低于靜息心率組患者，這也說明了收縮壓水平與心率值關(guān)系密切。由于靜息心率過高時增加了血液中兒茶酚胺水平，過度激活交感神經(jīng)，而交感神經(jīng)過度激活又進(jìn)一步引起靜息心律加快，引起血壓變化，形成惡性循環(huán)。因此，本研究結(jié)果提示我們，高靜息心率與高血壓并存時，說明機(jī)體可能存在交感-迷走神經(jīng)功能平衡失調(diào)現(xiàn)象。

本研究結(jié)果提示，高靜息心率組再入院率及死亡率分別為20.5%和7.7%，低靜息心率組再入院率和死亡率分別為9.8%和0，這說明靜息心率過高的患者再入院及死亡風(fēng)險更高。研究結(jié)果還提示，治療后6個月高靜息心率組左心室射血分?jǐn)?shù)和6MWT均低于低靜息心率組，P＜0.05。而高靜息心率組腦利鈉肽水平明顯高于低靜息心率組，P＜0.05。兩組MLHFQ評分均較治療前明顯下降，低靜息心率組在治療后、治療后6個月2個階段的MLHFQ評分均低于高靜息心率組，P＜0.05。這說明靜息心率較高的患者生活質(zhì)量普遍下降且心功能相對較差。

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2017-06-14)

1005-619X(2017)10-1083-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.10.032