唐向明,胡方勇

(武警江蘇省總隊(duì)醫(yī)院 內(nèi)三科,江蘇 揚(yáng)州,225000)

低T3綜合征患者糖化血紅蛋白、甘油三酯、超敏C反應(yīng)蛋白和血管性血友病因子的變化

唐向明,胡方勇

(武警江蘇省總隊(duì)醫(yī)院 內(nèi)三科,江蘇 揚(yáng)州,225000)

低T3綜合征;血糖;血脂;炎癥因子;內(nèi)皮功能

低T3綜合征(LT3)是以甲狀腺激素嚴(yán)重的代謝紊亂和非功能性甲狀腺疾病為特征，發(fā)病機(jī)制不詳，與脫碘酶、甲狀腺激素結(jié)合蛋白、下丘腦-垂體-甲狀腺軸、炎癥因子以及氧化應(yīng)激等因素可能有關(guān)。LT3是中國(guó)常見的疾病，對(duì)各種急慢性疾病產(chǎn)生不良的影響[1]。為探討LT3在體檢人群中的臨床意義，作者采用ELISA方法分析甘油三酯(TG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血管性血友病因子(vWF)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年8月—2015年10月在本院體檢中心發(fā)現(xiàn)的LT3患者37例(LT3組)，年齡(50.2±10.6)歲，其中男4例，女33例。納入標(biāo)準(zhǔn):FT3低于正常值,FT4、TSH在正常參考值范圍(甲狀腺功能參考值范圍:FT3為2.8～7.3 pmol/L;FT4為12～221 pmol/L;TSH 為0.27～4.4 μIU∕mL)。排除標(biāo)準(zhǔn):① 甲亢或甲減;② 正服含碘藥物;③ 存在嚴(yán)重疾病。對(duì)照組為同期健康體檢者37例，甲狀腺功能正常，年齡(48.8±11.2)歲;男5例，女32例。2組均排除腫瘤、炎性疾病、自身免疫性疾病。

1.2 方法

2組患者均先詢問(wèn)病史、體質(zhì)量、血壓，測(cè)身高，而后抽取清晨空腹靜脈血查血細(xì)胞分析、血生化(肝腎功能、血脂、胱抑素C、補(bǔ)體C1q、淀粉酶、血清鐵、同型半胱氨酸、血糖)、甲狀腺功能、腫瘤標(biāo)志物和HbA1c、hs-CRP 和vWF及胸片、B超[肝膽胰脾、雙腎輸尿管膀胱、前列腺(男)或子宮附件(女)]、心電圖、內(nèi)外科、眼科、五官科檢查交叉進(jìn)行,B超查完后留尿常規(guī)。

2 結(jié) 果

2組一般資料比較(年齡、身高、性別、血壓、體重、血細(xì)胞分析、血糖、總膽固醇、肝腎功能、高密度膽固醇、低密度脂蛋白、腎功能、胱抑素C、補(bǔ)體C1q、淀粉酶、血清鐵、同型半胱氨酸、FT4、TSH、尿常規(guī))，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1,具有可比性。2組腫瘤標(biāo)志物、胸片、B超、心電圖、內(nèi)外科、眼科、五官科檢查均無(wú)特殊異常;2組HbA1c、TG、hs-CRP 和vWF的比較見表2。LT3組HbA1c、TG、hs-CRP和vWF較對(duì)照組顯著增高(P<0.05)。

表1 2組患者的一般資料

表2 2組HbA1c、TG、hs-CRP 和vWF比較

與對(duì)照組比較,*P<0.05。

3 討 論

T3主要參與機(jī)體的代謝分解，血清T3表達(dá)水平的降低有利于減慢心、肝、腎及肌肉組織的代謝分解，系機(jī)體在疾病狀態(tài)下出現(xiàn)的一種自然保護(hù)機(jī)制。研究[2]發(fā)現(xiàn)，LT3可能是疾病損傷所致，更是各種疾病的預(yù)后因子。本研究發(fā)現(xiàn)，較正常對(duì)照組TG、HbA1c、vWF和hs-CRP水平，LT3患者的TG、HbA1c、vWF和hs-CRP的表達(dá)明顯異常。

LT3患者機(jī)體代謝活動(dòng)與各系統(tǒng)功能下降，組織處于低應(yīng)答狀態(tài)，血脂、血糖分解、排泄減弱，影響脂糖代謝，但作者觀察發(fā)現(xiàn)并非影響全部成分。LT3組空腹血糖與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但HbA1c較對(duì)照組顯著增高。相對(duì)空腹血糖,HbA1c具有更多優(yōu)勢(shì)，如重復(fù)性更高，受應(yīng)激和疾病影響更小，可在非空腹?fàn)顟B(tài)下測(cè)定，可用于評(píng)估近2～3個(gè)月的血糖控制平均水平，可作為心、腦血管疾病發(fā)病、死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[3]。徐小群等[4]研究發(fā)現(xiàn),LT3組空腹血糖正常，餐后血糖及HbA1c明顯高于甲狀腺功能正常組，與本研究結(jié)果相符。LT3組總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(可能與個(gè)體飲食、行為習(xí)慣差異及樣本量小有關(guān)),TG較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，高TG血癥不僅與冠心病的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切，且對(duì)冠心病的預(yù)后及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估具有重要的價(jià)值[5]。

hs-CRP為機(jī)體關(guān)鍵的炎性因子，反映機(jī)體低度炎癥狀態(tài)下的CRP水平，而CRP可激活補(bǔ)體、促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成、促凝和調(diào)節(jié)單核細(xì)胞聚集，是心肌梗死、腦梗死、周圍血管病及血管病死亡危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)指標(biāo)，尤其是在健康個(gè)體中[6]。本研究顯示,LT3組hs-CRP增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明LT3患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)異常增高。vWF是評(píng)估血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志性因子，由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。病理情況下,vWF不但促進(jìn)血小板黏附聚集，還可支持凝血活化，進(jìn)而促進(jìn)高凝狀態(tài)的形成，對(duì)心、腦血管疾病的變化具有良好的預(yù)測(cè)[7]。本研究顯示,LT3組vWF顯著增高，表明LT3患者內(nèi)皮功能受損。

作者發(fā)現(xiàn)，體檢人群中的LT3患者年齡集中在50歲左右，以女性為主，存在不同程度的睡眠障礙、記憶力減退、情緒低落、食欲減退、易出汗等癥狀，但又不夠ICD-10抑郁癥發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)，漢密爾頓抑郁量表評(píng)分[8]也都小于17分，應(yīng)屬早期抑郁癥。作者分析這部分體檢人群正是因?yàn)橐钟魞A向和(或)處于圍絕經(jīng)期，人體內(nèi)的下丘腦-垂體-腎上腺軸和下丘腦-垂體-甲狀腺軸發(fā)生紊亂[9],從而導(dǎo)致LT3的出現(xiàn)，也正是因?yàn)轶w內(nèi)激素的紊亂，血脂、血糖代謝受到影響，并且刺激人體發(fā)生炎癥反應(yīng)和損傷內(nèi)皮細(xì)胞，從而導(dǎo)致hs-CRP和vWF的增高[10]。

[1] 劉濤,彭亮,侯彥祥.非甲狀腺疾病綜合征的研究進(jìn)展[J].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2013,7(8):3546-3548.

[2] 葛紅霞,祖凌云,高煒.急性ST段抬高性心肌梗死患者遠(yuǎn)期死亡的危險(xiǎn)因素分析[J].臨床心血管病雜志,2014,30(4):308-311.

[3] 桑震池,劉宗軍,金惠根,等.HbA1c與冠狀動(dòng)脈病變部位及程度的關(guān)聯(lián)分析[J].臨床心血管病雜志,2014,30(1):14-17.

[4] 徐小群,鐘興,潘天榮.初診2型糖尿病患者在不同甲狀腺功能狀態(tài)下的臨床特點(diǎn)分析[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2013,48(6):675-677.

[5] 胡永昌,文小平,李榮成.三酰甘油與冠心病發(fā)病關(guān)系的研究進(jìn)展[J].臨床心血管病雜志,2014,30(7):562-565.

[6] 朱海東,劉云.心臟神經(jīng)官能癥炎性反應(yīng)因子與內(nèi)皮功能的研究[J].武警醫(yī)學(xué),2014,25(7):685-686.

[7] 門劍龍,任靜,趙文.血管性血友病因子預(yù)測(cè)非瓣膜性房顫患者卒中風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估[J].中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,36(3):233-237.

[8] 唐時(shí)元,朱姝姮,龍虹宇,等.94例青海玉樹地震傷員心理評(píng)估調(diào)查[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2010,19(6):640-642.

[9] 楊真真,韓莉莉,楊彥春,等.抑郁癥患者神經(jīng)內(nèi)分泌改變與臨床特征的相關(guān)性[J].中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志,2013,22(4):326-328.

[10] 鐘興,徐小群,杜益君,等.2型糖尿病患者合并低T3綜合征與糖化血紅蛋白和胰島β細(xì)胞功能相關(guān)性的研究[J].中國(guó)糖尿病雜志,2016,24(2):41-42.

R 581

A

1672-2353(2017)17-227-02

10.7619/jcmp.201717086

2017-03-27

胡方勇