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(MRI Division of Imaging Center, the Second Affiliated Hospital ofNanchang University, Nanchang 330006, China)

Cardiac MR feature tracking in detection of left ventricular myocardial strain in hypertrophic cardiomyopathy

YUSisi,YUYaohan,TANGXuepei,ZOUQian,LIShuhao,ZHENGTian,GONGLianggeng*

(MRIDivisionofImagingCenter,theSecondAffiliatedHospitalofNanchangUniversity,Nanchang330006,China)

Objective To explore clinical value of cardiac MRI feature tracking (CMR-FT) in evaluation of left ventricular global and regional myocardial strain in hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods Totally 60 patients with HCM (HCM group) and 10 healthy volunteers (control group) were enrolled and underwent cardiac MR. MR Sequences included fast imaging employing steady-state acquisition (FIESTA) and late gadalinum enhancement (LGE) at ventricular short-axis, two-chamber and four-chamber planes. The patients in HCM group were divided into LGE negative subgroup and LGE positive subgroup. CMR-FT processing software was used to measure myocardial global radial peak strain (GPSR), global circumferential peak strain (GPSC) and global longitudinal peak strain (GPSL). The radial, circumferential and longitudinal peak strain (PSR, PSC and PSL) at the apex, middle and basal parts of left ventricular were also measured as well. Results GPSR, GPSC, GPSL in LGE positive subgroup, LGE negative subgroup and control group had significant differences (allP<0.05), and showed upward trends. Except PSL at the apex had no significent difference among three groups, PSR, PSC and PSL at the apex, middle and basal parts had significant differences (allP<0.05), and also showed upward trends. There were positive correlations between the LVEF, SV and GPSR, GPSC, GPSL (allP<0.05). The area under ROC curve of GPSR, GPSC and GPSL in diagnosis of HCM were 0.79, 0.82, 0.77 (allP<0.05), and the area under ROC curve of GPSC was the largest. Conclusion The CMR-FT technology can find myocardial strain dysfunction in HCM sensitively, and the longitudinal strain is damaged earlier or worse than circumferential and radial strains.

Cardiomyopathy, hypertrophic; Magnetic resonance imaging; Feature tracking; Myocardial strain

肥厚型心肌病(hypertrophic cardoiomyopathy， HCM)是編碼心臟肌小節(jié)蛋白的基因突變引起的常染色體顯性遺傳性疾病，發(fā)病率為0.2%，其病理基礎(chǔ)為心肌細(xì)胞異常肥大、排列紊亂及間質(zhì)纖維化心肌纖維化與室性心律失常、心力衰竭及心源性猝死等不良事件相關(guān)[1-2]。HCM患者的心肌肥厚位置和程度的變異性較大，以室間隔最常見。MR特征追蹤技術(shù)(cardiac MR feature tracking， CMR-FT)是基于體素追蹤原理，分析心肌運(yùn)動(dòng)形變的定量后處理技術(shù)，由于無(wú)需額外掃描序列，且后處理簡(jiǎn)單、易操作、省時(shí)，故其在心肌梗死及各種心肌病的應(yīng)變方面的應(yīng)用日益廣泛[3]。本研究通過(guò)定量分析HCM患者整體和局部心肌應(yīng)變，探討CMR-FT定量評(píng)估HCM心肌應(yīng)變的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2010年3月—2016年10月間在南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院確診的HCM患者60例(病變組)，其中男39例，女21例，年齡25～65歲，平均(48.7±10.3)歲?；颊咧饕曰顒?dòng)后心悸或呼吸困難就診。心電圖表現(xiàn)為左心室肥厚、ST-T改變或病理性Q波，部分伴有房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯等心律失常表現(xiàn)。HCM患者納入標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)家族史者室間隔厚度≥15 mm或有家族史者厚度≥13 mm或左心室間隔/左心室后壁厚度≥1.5；無(wú)左心室流出道梗阻。排除標(biāo)準(zhǔn)：心肌梗死；中度以上瓣膜病變；心臟手術(shù)史；有流出道梗阻或心尖部肥厚的HCM；心肌彌漫性或?qū)ΨQ性肥厚者及合并房顫者；其他繼發(fā)性心肌肥厚的疾病且左心室射血分?jǐn)?shù)正常。病變組根據(jù)心臟MRI有無(wú)延遲強(qiáng)化(late gadalinum enhancement， LGE)特征分為無(wú)強(qiáng)化亞組(27例，其中男21例，女6例)和有強(qiáng)化亞組(33例，其中男18例，女15例)。另收集同期年齡、性別匹配的健康志愿者10名(對(duì)照組)，其中男7名，女3名，年齡23～64歲，平均(47.4±12.3)歲。

1.2儀器與方法 采用GE Signa Excite HDxt 3.0T MR掃描儀，8通道心臟專用線圈，采用胸前4導(dǎo)聯(lián)心電門控和腹帶連接的呼吸門控。主要掃描序列為：心室短軸、二腔心和四腔心層面快速平衡穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)序列(fast imaging employing steady-state acquisition， FIESTA)電影圖像及延遲增強(qiáng)掃描。延遲掃描采用ECG觸發(fā)的反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速梯度回波序列，靜脈注射對(duì)比劑Gd-DTPA，劑量為0.2 mmol/kg體質(zhì)量，8～10 min后選擇合適的反轉(zhuǎn)時(shí)間抑制正常心肌信號(hào)，并行短軸、二腔心和四腔心層面掃描。

CMR-FT圖像后處理采用Circle Cardiovascular Imaging Inc.(cvi 42 version 5, Calgary, Alberta, Canada)軟件。在心室短軸、二腔心和四腔心電影圖像的舒張末期，分別手動(dòng)勾畫心內(nèi)膜和心外膜輪廓，啟動(dòng)CMR-FT功能，自動(dòng)獲得動(dòng)態(tài)偽彩圖像、牛眼圖以及各應(yīng)變指標(biāo)的定量值。應(yīng)變指標(biāo)包括：心肌整體徑向應(yīng)變峰值(global radial peak strain， GPSR)、整體環(huán)向應(yīng)變峰值(global circumferential peak strain， GPSC)及整體縱向應(yīng)變峰值(global longitudinal peak strain， GPSL)以及心室不同部位(心尖部、心室中部和基底部)的應(yīng)變峰值，包括徑向峰值應(yīng)變(radial peak strain，PSR)、環(huán)向峰值應(yīng)變(circumferential peak strain， PSC)及縱向峰值應(yīng)變(longitudinal peak strain， PSL)，見圖1。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料以±s表示。組間定量資料比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)資料的方差分析，兩兩比較方差齊者采用LSD檢驗(yàn)，方差不齊者采用Tamhane檢驗(yàn)。心肌應(yīng)變指標(biāo)與常規(guī)心功能指標(biāo)的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。采用ROC曲線評(píng)價(jià)心肌應(yīng)變指標(biāo)診斷HCM的檢驗(yàn)效能。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

HCM患者中，單純室間隔肥厚36例、累及室間隔和前壁15例、累及室間隔和下壁9例。

2.1左心室常規(guī)心功能參數(shù)和整體心肌應(yīng)變峰值指標(biāo)的比較 有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組間左心室舒張末期容積(end diastolic volume， EDV)和每搏輸出量(stroke volume, SV)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，而左心室收縮末期容積(end systolic volume， ESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions, LVEF)在3組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P均>0.05)。有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組間GPSR、GPSC、GPSL總體差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P均<0.05)，有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組的左心室肌整體應(yīng)變指標(biāo)數(shù)值依次增高，兩兩比較有強(qiáng)化亞組均小于對(duì)照組，GPSL有強(qiáng)化亞組小于無(wú)強(qiáng)化組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，見表1。

2.2左心室心肌整體應(yīng)變指標(biāo)與LVEF、SV的相關(guān)性 LVEF與GPSR、GPSC、GPSL均呈正相關(guān)(r=0.669、0.494、0.482，P<0.001、P=0.006、0.007)；SV與GPSR、GPSC、GPSL亦呈正相關(guān)(r=0.449、0.554、0.366，P=0.005、0.001、0.047)。

2.3心尖部、中部及基底部的心肌應(yīng)變比較 3組間除心尖部PSL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.100)外，有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組的PSR、PSC和PSL在心臟各部位總體差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，且數(shù)值均呈上升趨勢(shì)，見表2。

2.4心肌應(yīng)變指標(biāo)的價(jià)值 將 HCM組和對(duì)照組進(jìn)行整體應(yīng)變峰值的ROC曲線分析，發(fā)現(xiàn)各方向的整體應(yīng)變峰值對(duì)HCM均有較好的診斷效能，GPSR、GPSC、GPSL的曲線下面積分別為0.79、0.82、0.77(P均<0.05)，其中GPSC的曲線下面積最大(圖2)。

表1 常規(guī)心功能和整體心肌應(yīng)變峰值指標(biāo)的比較(±s)

表1 常規(guī)心功能和整體心肌應(yīng)變峰值指標(biāo)的比較(±s)

組別EDV(ml)ESV(ml)SV(ml)LVEF(%)GPSR(%)GPSC(%)GPSL(%)HCM組 有強(qiáng)化亞組109．73±24．43?41．96±22．4967．77±12．90?63．68±12．1621．02±12．60?-8．55±4．13?-7．88±3．22#? 無(wú)強(qiáng)化亞組112．43±21．81?32．94±15．6479．49±13．69?71．46±9．7131．71±11．27-11．82±3．89-11．39±3．08對(duì)照組136．74±21．5838．58±10．6998．16±19．3371．61±7．1338．90±7．74-14．83±2．20-12．84±2．08F值4．3220．68410．3902．1593．7418．3388．456P值0．0240．514<0．0010．1350．0370．0020．001

注：*：與對(duì)照組比較，P<0.05；#：與無(wú)強(qiáng)化亞組比較，P<0.05

圖1 HCM患者圖像及應(yīng)變指標(biāo) A、B.分別為四腔心電影圖像、縱向應(yīng)變偽彩圖，顯示室間隔局限性肥厚，縱向應(yīng)變不均勻性減低； C.時(shí)間—縱向應(yīng)變曲線圖，直觀顯示各個(gè)節(jié)段縱向應(yīng)變值隨著時(shí)間的變化； D～F.分別為左心室心肌16節(jié)段的徑向、環(huán)向及縱向應(yīng)變峰值牛眼圖，顯示心肌室間隔肥厚處各向應(yīng)變不均勻性減低

組別PSR基底部心室中部心尖部PSC基底部心室中部心尖部PSL基底部心室中部心尖部HCM組 有強(qiáng)化亞組30．85±27．80?23．16±19．83?#30．71±25．53?-8．53±9．45?-9．98±10．43?-3．96±10．44?-3．40±17．69?#-10．41±12．89?0．026±9．28 無(wú)強(qiáng)化亞組35．88±19．0933．56±23．7133．98±13．47?-10．05±11．05?-13．63±17．04?-6．71±11．96-13．01±10．28?-11．17±21．28-4．04±7．82 對(duì)照組43．18±23．6534．66±15．2452．09±19．17-17．73±4．95-18．39±7．37-10．99±8．72-17．05±4．48-18．16±7．37-2．59±8．36F值4．1446．50212．94319．1677．6794．81820．2845．1532．351P值0．0170．002<0．001<0．0010．0010．010<0．0010．0070．100

注：*：與對(duì)照組比較，P<0.05；#：與無(wú)強(qiáng)化亞組比較，P<0.05

圖2 整體應(yīng)變指標(biāo)診斷HCM效能的ROC曲線分析

3 討論

心肌應(yīng)變指心肌在心動(dòng)周期中的形變，不受心臟整體運(yùn)動(dòng)以及鄰近心肌運(yùn)動(dòng)的影響，在各水平心肌節(jié)段間呈現(xiàn)均勻一致性，可以用徑向、環(huán)向以及縱向應(yīng)變值來(lái)定量評(píng)估，且這些指標(biāo)可準(zhǔn)確、客觀地反映局部心肌功能變化。CMR-FT是一種基于心臟電影成像的半自動(dòng)定量評(píng)估心肌應(yīng)變的后處理技術(shù)。與心臟網(wǎng)格標(biāo)記成像技術(shù)、超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)比較，CMR-FT無(wú)需額外的掃描序列，利用FIESTA電影圖像即可完成簡(jiǎn)單便捷的后處理，且對(duì)心肌應(yīng)變定量評(píng)估有良好的一致性和重復(fù)性。近年CMR-FT在心肌梗死、原發(fā)性心肌病、法洛四聯(lián)癥及淀粉樣變性等多種心血管疾病中均有應(yīng)用，并成為常規(guī)CMR的定量分析工具的重要補(bǔ)充手段[3-4]。

目前，LVEF是評(píng)估整體收縮功能的常用指標(biāo)，但不能敏感反映局部心功能受損。HCM早期因機(jī)體的代償可以使LVEF維持在正常范圍，但局部心肌已受損，臨床出現(xiàn)LVEF降低時(shí)心肌受損可能較嚴(yán)重且已失代償[5]。本組納入的HCM患者與對(duì)照組比較LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但GPSR、GPSC和GPSL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示應(yīng)變指標(biāo)能夠比LVEF更敏感地反映心肌收縮功能[5-6]。

本研究顯示與對(duì)照組比較，HCM患者的心尖部、左心室中部及基底部的PSR、PSC和PSL均呈下降趨勢(shì)，但程度各異，這與HCM的組織病理學(xué)改變吻合。心肌厚薄不一及排列紊亂呈網(wǎng)絡(luò)樣，致心肌呈多方向收縮，從而出現(xiàn)心肌的異質(zhì)性特點(diǎn)，這種異質(zhì)性導(dǎo)致HCM的部位心肌收縮不同步，表現(xiàn)為各部位心肌應(yīng)變下降程度不均[7-9]。盡管本組資料排除了心尖部心肌肥厚患者，但不同組別患者心尖部PSR和PSC差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示局部應(yīng)變功能受損不僅可發(fā)生在肥厚部位，也存在于非肥厚區(qū)域[7-8]，同時(shí)也說(shuō)明HCM心肌功能受損早于心肌肥厚的形態(tài)學(xué)改變。

HCM的心肌纖維化包括間質(zhì)纖維和替代纖維，前者為心肌間質(zhì)結(jié)締組織增生與降解失衡所致，后者為正常心肌細(xì)胞壞死或凋亡而被纖維組織增生替代。由于心肌纖維化改變了正常心肌組織的機(jī)械及電生理特性，會(huì)導(dǎo)致心功能受損，且纖維化越嚴(yán)重，分布越廣泛，心功能障礙越明顯[9]。張紅菊等[10]超聲研究結(jié)果顯示左心室GPSL與心肌纖維化節(jié)段數(shù)呈正相關(guān)，提示心肌纖維化是影響心肌應(yīng)變功能的重要因素；本研究中有強(qiáng)化亞組和無(wú)強(qiáng)化亞組間GPSL比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而兩亞組GPSR和GPSC差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示縱向應(yīng)變受損早于或重于環(huán)向和徑向應(yīng)變，提示HCM心肌縱向應(yīng)變受損或許更早或更敏感[11-12]。本研究中GPSR、GPSC、GPSL的曲線下面積分別為0.79、0.82、0.77，對(duì)HCM的診斷效能較高。

本研究不足：①樣本量少且較單一，納入的HCM患者主要為非梗阻性室間隔肥厚者，對(duì)心尖部肥厚型或梗阻性HCM的應(yīng)變未進(jìn)行分析；②未對(duì)LGE程度進(jìn)行分級(jí)，不明確LGE程度與應(yīng)變指標(biāo)的相關(guān)性；③缺乏隨訪資料，未觀察心肌應(yīng)變指標(biāo)對(duì)不良心血管事件如猝死、室速或室顫及心力衰竭等發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值[13-14]。

綜上所述，相比于常規(guī)心功能評(píng)估，CMR-FT技術(shù)能夠在早期敏感地發(fā)現(xiàn)HCM的心肌應(yīng)變功能障礙，且縱向應(yīng)變受損要早于或重于環(huán)向應(yīng)變及徑向應(yīng)變。同時(shí)心尖部、室中部及基底部在不同方向上局部應(yīng)變降低的程度各異，不僅在肥厚區(qū)，也存在于非肥厚心肌區(qū)域。因此，對(duì)HCM患者進(jìn)行心肌應(yīng)變的定量評(píng)估有助于臨床早期發(fā)現(xiàn)心肌功能受損，有益于提前HCM的臨床干預(yù)時(shí)間及降低不良心血管事件的發(fā)生率。

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文章題名要求

▲題名應(yīng)以簡(jiǎn)明、確切的詞語(yǔ)反映文章中最重要的特定內(nèi)容,要符合編制題錄、索引和檢索的有關(guān)原則,并有助于選定主題詞。

▲中文題名一般不宜超過(guò)20個(gè)字,必要時(shí)可加副題名。

▲英文題名應(yīng)與中文題名含義一致。

▲題名應(yīng)避免使用非公知公用的縮寫詞、字符、代號(hào),盡量不出現(xiàn)數(shù)學(xué)公式和化學(xué)式。

國(guó)家自然科學(xué)基金(81660284、81360216)、江西省自然科學(xué)基金(20161ACB20013、20142BAB205061)。

喻思思(1989—)，女，江西南昌人，碩士，醫(yī)師。研究方向：心血管影像。E-mail： 4712367@qq.com

龔良庚，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院影像中心MRI室，330006。E-mail： gong111999@163.com

2017-03-13

2017-06-30

MR特征追蹤技術(shù)定量評(píng)估肥厚型心肌病心肌應(yīng)變

喻思思，俞瑤涵，唐雪培，鄒 倩，李淑豪，鄭 甜，龔良庚*

(南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院影像中心MRI室，江西 南昌 330006)

目的 探討MR特征追蹤技術(shù)(CMR-FT)定量分析肥厚型心肌病(HCM)左心室整體和局部心肌應(yīng)變的臨床價(jià)值。方法 收集HCM患者60例(HCM組)及健康志愿者10名(對(duì)照組)。所有受檢者均接受心臟MR檢查，掃描序列包括心室短軸、二腔心、四腔心層面快速平衡穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)序列(FIESTA)和延遲增強(qiáng)掃描(LGE)。HCM組按有無(wú)強(qiáng)化分為無(wú)強(qiáng)化亞組和有強(qiáng)化亞組。采用CMR-FT后處理軟件測(cè)定心肌整體的徑向應(yīng)變峰值(GPSR)、環(huán)向應(yīng)變峰值(GPSC)、縱向應(yīng)變峰值(GPSL)以及心室不同部位(心尖部、心室中部和基底部)的徑向、環(huán)向和縱向應(yīng)變峰值(PSR、PSC和PSL)。結(jié)果 有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組的GPSR、GPSC和GPSL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，呈增高趨勢(shì)。除心尖部PSL 3組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，有強(qiáng)化亞組、無(wú)強(qiáng)化亞組和對(duì)照組的PSR、PSC和PSL差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P均<0.05)，在心臟各部位均呈上升趨勢(shì)。LVEF、SV與GPSR、GPSC、GPSL均呈正相關(guān)(P均<0.05)。GPSR、GPSC、GPSL診斷HCM的ROC曲線下面積分別為0.79、0.82、0.77(P均<0.05)，其中GPSC的曲線下面積最大。結(jié)論 CMR-FT技術(shù)能夠早期敏感地發(fā)現(xiàn)HCM的心肌應(yīng)變功能障礙，且縱向應(yīng)變受損早于或重于環(huán)向應(yīng)變及徑向應(yīng)變。

心肌病，肥厚型；磁共振成像；特征追蹤；心肌應(yīng)變

R542.2; R445.2

A

1003-3289(2017)08-1129-05

10.13929/j.1003-3289.201703062