齊永霞

（河北省定州市人民醫(yī)院腫瘤科，河北 保定 073000）

DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床研究

齊永霞

（河北省定州市人民醫(yī)院腫瘤科，河北 保定 073000）

目的DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌（Non small cell lung cancer，NSCLC）的臨床療效。方法選取我院2012年1月～2015年12月守住的晚期NSCLC患者118例，分成聯(lián)合組與化療組各59例?；熃M以DP方案化療，聯(lián)合組以DC-CIK聯(lián)合DP方案治療。觀察兩組治療前后免疫因子及不良反應；結(jié)果治療后，兩組CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平均高于化療組，CD3+CD8+低于化療組，聯(lián)合組ORR率、DCR率均高于化療組，聯(lián)合組各不良反應發(fā)生率低于化療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期NSCLC療效顯著，安全可靠。

DC-CIK；化療；晚期非小細胞肺癌；療效

為研究非小細胞肺癌（NSCLC）的有效治療方法，我院將DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期NSCLC，療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年1月～2015年12月收治的以細胞學或（和）病理學檢查確診為NSCLC的晚期患者118例，其中女49例，男69例，年齡39～78歲，平均（56.63±5.77）歲。按照治療方法將118例患者分成聯(lián)合組與化療組各59例，兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

1.2 方法

化療組患者以DP方案進行化療。75 mg/m2多西他賽，d1；25 mg/m2順鉑，d1～d4，4周/1周期，行2周期治療。聯(lián)合組以DC-CIK聯(lián)合DP方案治療?；熐?天采集外周血單核細胞，行常規(guī)DC-CIK細胞培養(yǎng)。第3天以DP方案化療，待DC-CIK培養(yǎng)2周后回輸給患者。4周/1周期，行2周期治療。DP方案同化療組。

1.3 觀察指標

1.4 療效評價標準

依據(jù)RECIST標準制定評價標準。完全緩解（CR）：病灶徹底消失＞4周；部分緩解（PR）：病灶減小1/2及以上，且維持4周；穩(wěn)定（SD）：病灶減小1/2以下，或其增加1/4以上；進展（PD）：病灶增加1/4或以上，或發(fā)現(xiàn)新病灶?？陀^有效（ORR）=CR+PR。腫瘤控制（DCR）=CR+PR+SD。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料以t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后兩組免疫因子比較

表1 治療前后兩組免疫因子比較（±s）

表1 治療前后兩組免疫因子比較（±s）

注：與治療后比較，aP＜0.05。

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組（n=59） 28.79±3.13a 41.35±4.27 28.59±2.92a 21.56±2.22 1.13±0.15a 1.88±0.21化療組（n=59） 28.96±3.21a 35.75±3.59 28.81±2.83a 25.39±2.51 1.14±0.17a 1.59±0.17t0.26 3.44 0.18 3.18 0.55 3.95P0.78 0.00 0.95 0.00 0.71 0.00組別 CD3+CD4+CD3+CD8+CD4+/CD8+

2.2 兩組臨床療效比較

聯(lián)合組ORR率、DCR率（32.20%、76.27%）均高于化療組ORR率、DCR率（11.86%、54.23%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；見表2。治療期間，聯(lián)合組出現(xiàn)惡心嘔吐7例（11.86%）、食欲不振10例（16.95%）、乏力18例（30.51%）等不良反應，化療組出現(xiàn)惡心嘔吐19例（32.20%）、食欲不振25例（42.37%）、乏力38例（64.41%）等不良反應，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效比較 [n（%）]

3 討 論

NSCLC為臨床常見的肺科疾病，在肺癌死亡患者中，因患NSCLC死亡的患者約為80%。目前，對于晚期NSCLC患者多行放療或化療，但放療敏感性較低，化療常存在多重耐藥性，致使NSCLC患者5年生存率低于15%。DC-CIK療法可有效抑制腫瘤免疫逃逸機制，殺滅腫瘤細胞，降低腫瘤復發(fā)及轉(zhuǎn)移率。研究證明，CIK細胞是患者單核細胞經(jīng)多種細胞因子誘導產(chǎn)生的特殊細胞，可有效殺滅腫瘤細胞。DC為抗原呈遞細胞，可將腫瘤細胞抗原傳遞給T細胞并提高T細胞活性，可促進CIK增殖，產(chǎn)生腫瘤殺傷細胞因子，從而有效抑制腫瘤細胞，促進患者轉(zhuǎn)歸。在本研究中，治療后聯(lián)合組免疫因子以及臨床療效均優(yōu)于化療組，且各不良反應發(fā)生率低于化療組，提示DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期NSCLC優(yōu)于單純化療。

[1]陳衛(wèi)東.三維適形放療聯(lián)合NP方案治療老年非小細胞肺癌87例[J].中國老年學雜志,2011,31(18):3475-3478.

[2]何 佳,李 靖,莫明聰.DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌的近期臨床療效[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2012,9(28):4-5.

本文編輯：趙小龍

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ISSN.2095-8242.2017.029.5613.02