楊 磊李 瑩袁星星李丹丹王炳予劉長(zhǎng)發(fā)張雅麗△

（1.黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院南崗分院，黑龍江 哈爾濱 150001；2.黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院三輔分院，黑龍江 哈爾濱 150036）

·研究報(bào)告·

青白灌腸液對(duì)活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床療效及炎性因子、黏附因子的影響*

楊 磊1李 瑩2袁星星1李丹丹1王炳予1劉長(zhǎng)發(fā)1張雅麗1△

（1.黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院南崗分院，黑龍江 哈爾濱 150001；2.黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院三輔分院，黑龍江 哈爾濱 150036）

目的觀察青白灌腸液對(duì)活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效及對(duì)血清炎性因子、黏附因子的影響。方法選取符合診斷和納入標(biāo)準(zhǔn)的活動(dòng)期左半結(jié)腸型潰瘍性結(jié)腸炎患者59例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，其中對(duì)照組給予美沙拉嗪腸溶片口服治療，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥青白灌腸液治療，兩組療程均為6周。分別觀察兩組患者臨床療效、Baron腸鏡積分、結(jié)腸組織病理評(píng)分及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）的水平。結(jié)果治療組總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的82.76%（P＜0.05）；治療組夠明顯改善結(jié)腸Baron內(nèi)鏡及組織病理評(píng)分（P＜0.01），明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）；治療組治療后血清IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1較治療前均顯著降低（P＜0.01），治療后組間比較，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。結(jié)論青白灌腸液聯(lián)合美沙拉嗪能夠顯著改善濕熱蘊(yùn)結(jié)型活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎的臨床癥狀及腸道黏膜評(píng)分，下調(diào)IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平，療效顯著。

青白灌腸液 活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎 炎性因子 黏附因子

潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚的以侵犯結(jié)腸和直腸的黏膜及黏膜下層為主要特征的非特異性炎癥。病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，多從直腸開始，逐漸累及全結(jié)腸甚至回腸末端，其臨床表現(xiàn)為持續(xù)或者反復(fù)發(fā)作的腹痛腹瀉、黏液樣膿血便、里急后重和不同程度的周身癥狀［1-2］。經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國輕中度潰瘍性結(jié)腸炎的病變以左半結(jié)腸為主，因此局部治療起著重要的作用［3］。中醫(yī)藥在治療潰瘍性結(jié)腸炎方面富有特色，特別是中藥保留灌腸，作為一種治療輕中度活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎的重要手段，尤其適用于左半結(jié)腸型潰瘍性結(jié)腸炎，不僅療效顯著而且無明顯的不良反應(yīng)，已被廣泛運(yùn)用于臨床［4-5］。青白灌腸液為本院消化科治療潰瘍性結(jié)腸炎的經(jīng)驗(yàn)方，不僅能夠明顯抑制血管通透性，還有顯著的鎮(zhèn)痛和止瀉的作用，臨床療效顯著［6-7］。本研究通過探討青白灌腸液對(duì)活動(dòng)期左半結(jié)腸潰瘍性結(jié)腸炎患者炎性因子及黏附因子的影響，進(jìn)一步明確其作用機(jī)制，為臨床治療提供新思路?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《炎癥性腸病診斷與治療的共識(shí)意見（2012年·廣州）》［8］中活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《潰瘍性結(jié)腸炎中醫(yī)診療共識(shí)意見》［9］中濕熱蘊(yùn)結(jié)證。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和濕熱蘊(yùn)結(jié)證中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)；病變部位位于左半結(jié)腸，包括降結(jié)腸、直乙結(jié)腸、直腸；年齡20～65歲；簽署臨床倫理研究知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：緩解期、爆發(fā)性潰瘍性結(jié)腸炎；病變部位位于右半結(jié)腸或者全結(jié)腸者；3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、止瀉藥等潰瘍性結(jié)腸炎治療者；克羅恩病、放射性結(jié)腸炎、缺血性結(jié)腸炎或腸結(jié)核者等；伴嚴(yán)重并發(fā)癥或胃、十二指腸潰瘍、肝功能異常、消化系惡性腫瘤者；伴有呼吸、循環(huán)、泌尿、內(nèi)分泌、神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病；既往有水楊酸制劑過敏史者；妊娠期、準(zhǔn)備妊娠及哺乳期婦女。剔除標(biāo)準(zhǔn)：患者依從性差，自行加藥或停藥者；資料不全影響療效，影響安全性者；患者在臨床試驗(yàn)中因各種原因而不愿意繼續(xù)者；發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，不宜繼續(xù)參加本試驗(yàn)者。

1.2 臨床資料 選取2016年5月至2016年12月于黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院南崗分院消化科門診及住院處就診的潰瘍性結(jié)腸炎患者59例，按照就診先后順序編號(hào)，采用隨機(jī)數(shù)字表法，分為對(duì)照組29例與對(duì)照組30例，兩組患者性別、年齡、病程、發(fā)病類型、程度及發(fā)病部位等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

1.3 治療方法 對(duì)照組給予美沙拉嗪腸溶片（國藥準(zhǔn)字H19980148，葵花藥業(yè)集團(tuán)有限公司）口服，每次1 g，每日4次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予青白灌腸液（組成：青黛5 g，白頭翁15 g，白及10 g，血竭10 g，地榆炭10 g，血余炭5 g，三七5 g，冰片0.3 g）保留灌腸，由本院中藥制劑室統(tǒng)一熬制，每次300mL，睡前灌腸，兩組療程均為6周并隨訪8周。

表1 兩組患者一般資料比較

1.4 觀察項(xiàng)目 1）腸鏡檢查評(píng)分。分別于治療前、后給予兩組患者結(jié)腸鏡檢查，并采用Baron評(píng)分方法［10］。2）結(jié)腸組織病理評(píng)分。分別于治療前、后取結(jié)腸組織進(jìn)行病理檢查，以黏膜固有層有少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)計(jì)0分；黏膜固有層有明顯中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，累及50%以上隱窩者計(jì)2分；黏膜固有層大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，伴隱窩膿腫計(jì)4分；黏膜固有層有明顯急性炎癥伴潰瘍形成計(jì)6分。3）炎性因子及黏附因子。分別于治療前、后收集兩組患者清晨空腹靜脈血，室溫環(huán)境凝固30min后以2500 r/min離心10min，上清液于-20℃保存。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）法檢測(cè)白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）的濃度，檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《潰瘍性結(jié)腸炎中西醫(yī)結(jié)合診療指南（草案）》中療效標(biāo)準(zhǔn)［11］。完全緩解：臨床癥狀消失，腸鏡顯示黏膜病變基本消失或主要癥狀及腸黏膜病變活動(dòng)指數(shù)總分值降低≥95%。顯效：臨床主要癥狀明顯緩解，腸鏡顯示黏膜病變明顯減輕或主要癥狀及腸黏膜病變活動(dòng)指數(shù)總分值降低≥70%，<95%。有效：臨床主要癥狀有所緩解，腸鏡示黏膜病變有所減輕或主要癥狀及腸黏膜病變活動(dòng)指數(shù)總分值降低≥30%，<70%。無效：經(jīng)治療后臨床癥狀、內(nèi)鏡及病理檢查結(jié)果均無改善或加重，或主要癥狀及腸黏膜病變活動(dòng)指數(shù)總分值降低<30%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表2。治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組黏膜內(nèi)鏡及組織病理評(píng)分比較 見表3。兩組治療后Baron內(nèi)鏡及組織病理評(píng)分較治療前均降低（P＜0.05或P＜0.01），治療組均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。

2.3 兩組治療前后炎性因子比較 見表4。兩組治療后IL-1β、TNF-α較治療前均降低（P＜0.05或P＜0.01），治療組均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。

表2 兩組臨床療效比較（n）

表3 兩組黏膜內(nèi)鏡及組織病理評(píng)分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。下同。

組 別 時(shí)間 Baron內(nèi)鏡評(píng)分 結(jié)腸組織病理評(píng)分治療組 治療前 6.43±2.07 4.93±1.97（n＝30） 治療后 1.31±1.28**△△1.29±1.01**△△對(duì)照組 治療前 5.93±1.94 5.21±2.02（n＝29） 治療后 3.66±1.72*3.15±1.56*

表4 兩組治療前后炎性因子比較（ng/mL，±s）

表4 兩組治療前后炎性因子比較（ng/mL，±s）

組別 時(shí)間 IL-1β TNF-α治療組 治療前 1.30±0.37 4.95±1.21（n＝30） 治療后 0.66±0.22**△△1.59±0.83**△△對(duì)照組 治療前 1.23±0.34 4.71±1.02（n＝29） 治療后 1.07±0.38*3.15±1.16*

2.4 兩組治療前后黏附因子比較 見表5。兩組治療后ICAM-1、VCAM-1較治療前均降低（P＜0.05或P＜0.01），治療組均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。

表5 兩組治療前后黏附因子比較（ng/mL，±s）

表5 兩組治療前后黏附因子比較（ng/mL，±s）

組別 時(shí)間 ICAM-1 VCAM-1治療組 治療前 68.38±6.17 74.95±21.25（n＝30） 治療后 47.16±4.22**△△43.15±11.17**△△對(duì)照組 治療前 65.73±5.74 73.71±23.01（n＝29） 治療后 57.07±4.98*61.59±16.82*

2.5 不良反應(yīng) 兩組治療過程中均無病例退出、失訪，且無明顯不良反應(yīng)事件發(fā)生。對(duì)照組隨訪復(fù)發(fā)7例，復(fù)發(fā)率24.14%，治療組隨訪復(fù)發(fā)3例，復(fù)發(fā)率10.00%，兩組復(fù)發(fā)率組間比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

潰瘍性結(jié)腸炎是一種原因尚不明確的腸道非特異性炎性病變，其病機(jī)可能與遺傳、環(huán)境、免疫等多因素參與有關(guān)，而細(xì)胞因子的調(diào)控失衡是引起腸道黏膜免疫反應(yīng)異常和慢性炎癥的主要原因。NF-κB信號(hào)通路的活化是多種炎癥介質(zhì)作用機(jī)制的共同通道，由NF-κB調(diào)控的前炎性因子IL-1β、TNF-α等細(xì)胞因子在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生發(fā)展過程中起著舉足輕重的作用［12］。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，IL-1β、TNF-α與潰瘍性結(jié)腸炎的疾病活動(dòng)度、Baron積分及組織病理學(xué)分級(jí)呈明顯正相關(guān)，活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清IL-1β水平明顯高于緩解期，重度潰瘍性結(jié)腸炎患者血清IL-1β水平明顯高于輕、中度患者［13-14］。另由中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞所分泌的IL-1β一方面能夠促進(jìn)炎癥細(xì)胞的聚集與活化，另一方面還能通過刺激其他炎癥介質(zhì)產(chǎn)物、細(xì)胞因子上調(diào)炎癥反應(yīng)，參與潰瘍性結(jié)腸炎黏膜的炎癥反應(yīng)［15］。且由巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和單核細(xì)胞所產(chǎn)生的TNF-α能夠作用于中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量的氧自由基，其一方面通過協(xié)調(diào)INF-γ改變腸上皮的屏障特性和形態(tài)結(jié)構(gòu)，增加腸道黏膜的通透性從而誘導(dǎo)腸上皮的細(xì)胞凋亡，另一方面能夠通過吞噬補(bǔ)體的片段和細(xì)胞的產(chǎn)物，引起間質(zhì)中蛋白質(zhì)的破壞、細(xì)胞壞死和黏膜水腫的發(fā)生［16］。黏附分子（AMS）是一類具有多種生物功能的糖蛋白，能夠介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞基質(zhì)、細(xì)胞與細(xì)胞間的相互作用并參與免疫與炎癥反應(yīng)，其中的ICAM-1、VCAM-1與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生和維持關(guān)系最為密切［17-18］。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥刺激可以促進(jìn)ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)，而黏附因子的表達(dá)有可以進(jìn)一步刺激并活化NF-κB，由此形成的反饋循環(huán)使得炎癥不斷加重［19-20］。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的治療缺乏行之有效的根治方法，臨床上主要采氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物對(duì)癥治療，但病情控制情況及預(yù)后均欠佳［21］。美沙拉嗪目前己經(jīng)廣泛應(yīng)用于潰瘍性結(jié)腸炎的治療中［22］。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎屬于“泄瀉”“腸癖”等范疇，本病多因飲食不節(jié)或不潔，嗜食辛辣刺激之物，導(dǎo)致濕濁蘊(yùn)結(jié)脾胃，困阻中焦，瘀而化熱，濕熱下注大腸，阻滯氣機(jī)以致血瘀，故濕熱、血瘀交雜貫穿本病全過程，濕熱交雜纏綿不愈，反復(fù)發(fā)作，病程較長(zhǎng)。青白灌腸液具有清熱利濕、涼血解毒、化瘀止痛的功效，方中青黛味咸，性寒，歸肝經(jīng)，具有清熱解毒涼血的功效，為君藥。通過體內(nèi)及體外研究發(fā)現(xiàn)，青黛能夠顯著改善潰瘍性結(jié)腸炎大鼠腸道黏膜炎癥，還能夠顯著降低體內(nèi)及細(xì)胞內(nèi)的的炎性因子［23］。白頭翁性苦、寒，歸胃、大腸經(jīng)，清熱解毒、涼血止痢，既能清胃腸之濕熱，又能清血分之熱毒，白及味苦、甘、澀，性微寒，歸肝、胃經(jīng)，收斂止血、消腫生肌，血竭味甘、咸，性平，祛瘀定痛，止血生肌，地榆炭味苦、酸、澀，性微寒，涼血止血，解毒斂瘡，以上諸藥共為臣藥。研究發(fā)現(xiàn)，地榆、白及能夠通過降低IL-1β，升高IL-10水平，下調(diào)NF-κB p65蛋白活性，從而抑制NF-κB活性改善潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠的腸道形態(tài)損傷及腸組織病理學(xué)評(píng)分［24］。血余炭、三七止血化瘀，能夠協(xié)同血竭、地榆炭增強(qiáng)止血的功效，作為止血之藥而不留瘀，共為佐藥。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，三七提取物能夠促進(jìn)腸道潰瘍面的愈合［25］。冰片清熱止痛，《醫(yī)林纂要》中云“冰片主散郁火，催生，性走而不守，亦能生肌止痛”?，F(xiàn)代研究證明，通過局部應(yīng)用冰片輕微刺激感覺神經(jīng)，能夠達(dá)到一定的抑菌抗炎、止痛、防腐的作用［26］。本研究發(fā)現(xiàn)，青白灌腸液聯(lián)合美沙拉嗪能夠明顯改善活動(dòng)期左半結(jié)腸型潰瘍性結(jié)腸炎Baron內(nèi)鏡及組織病理評(píng)分，明顯優(yōu)于對(duì)照組，且總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組。治療后兩組血清IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1較治療前均降低，其中青白灌腸液聯(lián)合美沙拉嗪與本組治療前比較，差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療過程中均無病例退出、失訪，且無明顯不良反應(yīng)事件發(fā)生。治療組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組。

綜上所述，青白灌腸液聯(lián)合美沙拉嗪能夠顯著改善濕熱蘊(yùn)結(jié)型活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎的臨床癥狀及腸道黏膜評(píng)分，其作用機(jī)制可能是通過下調(diào)IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平，抑制NF-κB通路的活化實(shí)現(xiàn)的，其療效顯著，復(fù)發(fā)率低，值得臨床進(jìn)一步研究。

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Effects of Qingbai Enema on Inflammatory Factors and Adhesion Factors in Patientswith Active Ulcerative Colitis

YANG Lei，LI Ying，YUAN Xingxing，et al. Heilongjiang Academy of Traditional ChineseMedicine，Nangang District，Heilongjiang，Harbin 150001，China.

Objective：To observe the clinical effect of Qingbai Enema in patients with active ulcerative colitis and its influence on serum inflammatory cytokines and adhesion factors.Methods：59 patients with active left colonic ulcerative colitis of accumulated damp-heat type were divided into the control group（29 cases）and the treatment group（30 cases）according to random number table.The control group was treated with Mesalazin enteric-coated tablets and the treatment group was treated with Mesalazin enteric-coated tablets combined with Qingbai Enema；the course of treatmentwas 6 weeks in both groups.The clinical efficacy，Baron endoscopic score and colon tissue pathology scorewere observed；ELISA method was used to detect the levels of serum inflammatory factors（IL-1β，TNF-α）and adhesion factors（ICAM-1，VCAM-1）.Results：The total effective rate of the treatment group was 93.3%，the control group 82.76%；the difference was statistically significant（P<0.05）.Baron endoscopic score and colon tissue pathology score were improved in the treatment group after treatment（P< 0.01），obviously better than the control group（P<0.01）.After treatment，the serum IL-1β，TNF-α，ICAM-1 and VCAM-1 were significantly lower in the treatment group（P<0.01），obviously better than the control group（P< 0.01）.Conclusion：Qingbai Enema combined with Mesalazin enteric-coated tablets can obviously improve the clinical symptoms，Baron endoscopic score and colon tissue pathology score of patientswith active ulcerative colitis of accumulated damp-heat type，down-regulation of the level of IL-1β，TNF-α，ICAM-1 and VCAM-1，with an obvious curative effect.

Qingbai Enema；Active ulcerative colitis；Inflammatory factor；Adhesion factor

R574.62

A

1004-745X（2017）07-1145-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.07.005

2017-04-05）

國家中醫(yī)藥管理局科學(xué)技術(shù)專項(xiàng)課題（2016ZX05）；黑龍江省博士后科研啟動(dòng)基金（LBH-Q13156）

△通信作者（電子郵箱：zhangyl_2013@sina.com）