何英鸞

[摘要] 目的 探討老年2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊與纖維蛋白原的關(guān)系。方法 采用回顧性分析法，選取該院2016年1月—2017年1月期間收治的90例老年2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊患者，依據(jù)患者斑塊類型將患者分為3組，無斑塊組（30例）、穩(wěn)定斑塊組（30例）、不穩(wěn)定斑塊組（30例）。觀察組3組患者血纖維蛋白原水平。結(jié)果 無斑塊組和穩(wěn)定板塊組相比血FG差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；不穩(wěn)定斑塊組血FG明顯高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血FG水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；纖維蛋白原與斑塊性質(zhì)呈中度相關(guān)。結(jié)論 血纖維蛋白原與頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)有關(guān)，血纖維蛋白原決定著頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性。

[關(guān)鍵詞] 老年；2型糖尿??；頸動脈粥樣硬化斑塊；纖維蛋白原

[中圖分類號] R59 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）04（a）-0050-02

頸動脈粥樣硬化斑塊（AS）主要是頸動脈狹窄和斑塊脫落造成的一種疾病，2型糖尿病患者纖溶、血脂絮亂、凝血等，對內(nèi)皮細(xì)胞損壞比較大；血液凝血系統(tǒng)活性增強，進而導(dǎo)致動脈粥樣硬化，這樣就加大了糖尿病患者缺血性腦卒中發(fā)生概率[1-2]。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)血液纖維蛋白原（FG）是凝血因子之一，同時也是腦卒中、周圍動脈粥樣硬化疾病重要危險因素之一。該次研究在此基礎(chǔ)上分析老年2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊與纖維蛋白原的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院2016年1月—2017年1月期間收治的90例老年2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊患者進行研究，所有患者均符合WHO糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。依據(jù)斑塊類型將患者分為3組，無斑塊組（30例）、穩(wěn)定斑塊組（30例）、不穩(wěn)定斑塊組（30例）。無斑塊組：男16例，女14例；年齡45～85歲，平均年齡（62.24±4.26）歲；病程：7個月～6年，平均病程（3.45±1.24）年；穩(wěn)定斑塊組：男18例，女12例；年齡49～89歲，平均年齡（65.18±4.52）歲；病程：6個月～8年，平均病程（3.47±2.35）年；不穩(wěn)定斑塊組：男19例，女11例；年齡50～89歲，平均年齡（65.85±5.24）歲；病程：5個月～9年，平均病程（4.12±1.89）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡40歲以上；②經(jīng)超聲診斷確定雙側(cè)頸動脈中至少1條動脈內(nèi)膜中層厚度在1.2 mm以上；③所有患者均簽書知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有出血傾向者；②由感染性心內(nèi)膜炎、肺靜脈血栓引發(fā)的腦栓塞者；③肝膽腎嚴(yán)重疾病者；④需要長期服用抗凝藥物者

1.2 方法

1.2.1 纖維蛋白原檢測方法 患者入院后，于第2天早晨抽取空腹靜脈血液3 mL，并注入含有枸緣酸鈉抗凝劑玻璃管內(nèi)。檢測儀器采用背景賽科希德AS-6000自動血流變學(xué)測試儀，并采用先進的椎板測量方法測試FG含量。

1.2.2 頸動脈斑塊檢測 利用HP5500彩色多普勒超聲診斷儀檢測頸動脈，首先囑咐患者取仰臥位，頸后枕薄枕頭，頭略微偏向?qū)?cè)，并充分暴露患者頸部，并利用751 MHz探頭放置于患者胸鎖乳突肌或前緣、后緣，從患者頸總動脈起始處開始滑行到頸內(nèi)動脈入顱段血流顯示不清為止。所有被檢者均要實施頸動脈超聲檢查。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

斑塊超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者血管內(nèi)中膜突出于表面或厚度均在1.3 mm以上，回聲較均勻、明顯增強，后方伴聲影者為硬斑；后方無聲影者為軟斑，兩種回聲同時稱為混合型斑塊。穩(wěn)定斑塊：硬斑為；不穩(wěn)定性斑塊：混合型斑和軟斑。

1.4 統(tǒng)計方法

該次研究所有數(shù)據(jù)分析均利用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，組間數(shù)據(jù)比較采用±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者血纖維蛋白原比較

經(jīng)過檢測發(fā)現(xiàn)，無斑塊組和穩(wěn)定板塊組血FG相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；不穩(wěn)定斑塊組血FG明顯高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血FG水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），詳見表1。

2.2 FG與頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)關(guān)系

經(jīng)過觀察發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白原水平和頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)有一定的關(guān)系，纖維蛋白原水平越高，患者頸動脈粥樣硬化斑塊越嚴(yán)重；FG與斑塊性質(zhì)呈中度相關(guān)，見表2。

3 討論

腦梗死發(fā)病的主要原因是由于AS引起，而AS是人體血液內(nèi)脂質(zhì)成分沉積于動脈壁內(nèi)膜，導(dǎo)致動脈壁內(nèi)膜出現(xiàn)灶狀纖維化，并形成局部粥樣斑塊，進而導(dǎo)致血管壁變硬，患者出現(xiàn)血管腔狹窄。該病主要累及大中動脈，常見于主動脈、頸動脈以及冠狀動脈等等[3]。Temel[4]等專家研究發(fā)現(xiàn)平均血糖水平與頸動脈粥樣硬化斑塊有密切的關(guān)聯(lián)性，頸動脈增加與餐后血糖有加大的關(guān)聯(lián)性，餐后2 h血糖是頸動脈粥樣硬化的主要危險因素，頸動脈斑塊與心血管疾病有較大的關(guān)聯(lián)性。

同時AS與患者FG之間也有一定的關(guān)聯(lián)性，F(xiàn)G屬于凝血銀族，正常情況下人體血漿中的FG含量在2～4 g/L[5]范圍內(nèi)。人體內(nèi)FG水平升高可能會使人體內(nèi)血管中血液粘度升高，從而增加血栓的出現(xiàn)概率，這種情況下就會導(dǎo)致血管內(nèi)平滑肌細(xì)胞和FG纖維蛋白結(jié)合物粘附作用在血栓形成過程中起著重要的作用[6]。其作用機制可以理解為：首先在凝血酶作用下可以講FG能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，而且FG會沉積在人體受損傷的動脈內(nèi)膜上，這種情況下會增強其或者血管通透性，此時血液中的低密度脂蛋白比較容易沉積于血管內(nèi)膜下，這種環(huán)境為AS的形成提供有利的條件；FG實際上是人體內(nèi)肝細(xì)胞合成，肝細(xì)胞受到外界刺激后產(chǎn)生刺激因子，同時刺激增至血管中的平滑肌細(xì)胞，進而形成斑塊。目前很多專家認(rèn)為血管內(nèi)皮功能不全主要是AS早期癥狀，其能夠有效促進人體內(nèi)血液弄得上升，進而刺激內(nèi)皮細(xì)胞，分泌出纖溶酶原激活物的抑制劑，進而人體血管內(nèi)會產(chǎn)生血栓，這時如果血栓不能及時清除，就會增加血管內(nèi)部損傷，進而增加人體你餓膽固醇，最終形成AS；FG是大分子蛋白質(zhì)，在人體內(nèi)具有較高的東都，聚合性比較強，決定著血液黏度，血小板膜上含有上萬的FG黏附受體，F(xiàn)G通過血小板促使血小板聚集，促進血栓形成，進而AS斑塊形成。

FG與動脈硬化斑塊性質(zhì)也有一定的關(guān)聯(lián)性，AS斑塊的形成從病理方面來看可以分兩種：粥樣斑塊、纖維斑塊。利用數(shù)字化技術(shù)和高分辨彩色多普勒超聲技術(shù)檢測斑塊能夠比較直觀的發(fā)現(xiàn)斑塊狀態(tài)；在超聲環(huán)境下能夠觀察到低回聲區(qū)的病灶癥狀，則提示斑塊內(nèi)出血，超聲檢查有火山口樣影像，提示斑塊已經(jīng)破裂。AS斑塊在超聲圖像上而已分為軟斑和硬斑，軟斑為不穩(wěn)定斑塊，比較容易脫落造成腦梗塞。該次研究結(jié)果顯示不穩(wěn)定斑塊組血FG明顯高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血FG水平；纖維蛋白原水平越高，患者頸動脈粥樣硬化斑塊越嚴(yán)重；提示AS和FG之間有一定的關(guān)聯(lián)性，F(xiàn)G水平高低直接影響著頸AS斑塊的穩(wěn)定性。這可能是由于FG使黏附分子的白細(xì)胞黏附增加，刺激患者平滑肌，增加血漿中的脂質(zhì)纖維，促進斑塊形成。

綜上所述，血纖維蛋白原與2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)有關(guān)，血纖維蛋白原決定著頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性。所以在治療的過程中必須要降低患者腦血管并發(fā)癥，關(guān)注患者頸動脈粥樣斑塊因素，從而預(yù)防患者心血管疾病的發(fā)生。

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[3] 王曼曼，穆攀偉，曾龍驛，等.2型糖尿病頸動脈粥樣硬化斑塊與血白細(xì)胞的關(guān)系[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013，7（7）：5-6.

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（收稿日期：2017-03-08）