張紹潔， 閻國(guó)輝， 陳江華， 陳偉斌， 王 斌

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超聲心動(dòng)圖在主動(dòng)脈竇瘤破裂、肌部室間隔缺損及左心室室壁瘤封堵術(shù)中的應(yīng)用

張紹潔1， 閻國(guó)輝1， 陳江華1， 陳偉斌2， 王 斌2

超聲心動(dòng)描記術(shù)； 導(dǎo)管插入術(shù)； 主動(dòng)脈破裂； 心間隔缺損； 心臟室壁瘤

近年來(lái)，經(jīng)導(dǎo)管介入封堵治療已在臨床上廣泛開(kāi)展，并取得確切療效。與傳統(tǒng)的開(kāi)胸手術(shù)相比，介入封堵術(shù)具有風(fēng)險(xiǎn)低、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的優(yōu)點(diǎn)，廣受臨床醫(yī)師的青睞。隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，超聲心動(dòng)圖在這些微創(chuàng)手術(shù)的開(kāi)展中發(fā)揮著舉足輕重的作用。現(xiàn)收集2013年1月-2015年12月在筆者醫(yī)院接受經(jīng)導(dǎo)管介入封堵治療的患者15例，回顧性分析其臨床資料，并評(píng)價(jià)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖在介入封堵治療中的應(yīng)用價(jià)值，報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 15例中，男性9例，女性6例，年齡(45.1±19.6)歲(8～73歲)；主動(dòng)脈竇瘤破裂(ruptured sinus of valsalva aneurysm, RSVA)4例，肌部室間隔缺損(muscular ventricular septal defect, MVSD)6例，左心室心尖部室壁瘤Parachute封堵術(shù)5例。RSVA患者納入標(biāo)準(zhǔn)：竇瘤破口距主動(dòng)脈右冠瓣>3 mm，距主動(dòng)脈右、無(wú)冠瓣交界及三尖瓣>3.5 mm，距右冠狀動(dòng)脈>8 mm；排除標(biāo)準(zhǔn)：合并主動(dòng)脈瓣或三尖瓣功能異常及室間隔缺損等心內(nèi)畸形。MVSD患者納入標(biāo)準(zhǔn)：缺損直徑>4 mm且年齡>3歲，如缺損直徑<4 mm，可結(jié)合實(shí)際情況考慮；排除合并其他心內(nèi)畸形者。心尖部室壁瘤患者納入標(biāo)準(zhǔn)：心肌梗死時(shí)間>6月，心尖部室壁瘤形成，Simpson法測(cè)定心臟射血分?jǐn)?shù)<40%；排除瘤體內(nèi)血栓形成合并中度以上瓣膜狹窄或關(guān)閉不全及其他不適合介入治療者[1]。

1.2 方法 使用彩色多普勒超聲診斷儀(Dimension，美國(guó)GE公司；IE eliat，荷蘭Philips公司)，成人及小兒心臟探頭，頻率1～8 MHz。具體封堵方法：(1)RSVA封堵術(shù)。術(shù)前超聲重點(diǎn)觀察主動(dòng)脈竇瘤的形態(tài)、位置、破入的心腔、破口大小、破口周?chē)霰诮M織的牢固程度及瘤體與周?chē)M織的關(guān)系等。術(shù)中協(xié)助封堵軌道的建立，引導(dǎo)術(shù)者將封堵器輸送到合適的植入位置，觀察封堵器釋放后的位置、封堵效果及封堵器對(duì)周邊結(jié)構(gòu)功能的影響。(2)MVSD封堵術(shù)。術(shù)前超聲多切面重點(diǎn)觀察MVSD的位置、數(shù)量、缺損口左右心室面的大小、右心室面開(kāi)口與調(diào)節(jié)束的關(guān)系、缺損殘端距三尖瓣和主動(dòng)脈瓣的距離等。術(shù)中及術(shù)后協(xié)助封堵器的輸送、定位與釋放，并動(dòng)態(tài)評(píng)估封堵效果及對(duì)周邊結(jié)構(gòu)功能的影響。(3)左心室心尖部室壁瘤Parachute封堵術(shù)。術(shù)前超聲測(cè)量室壁瘤瘤頸的內(nèi)徑及瘤體的高度，確定瘤體內(nèi)無(wú)血栓形成；雙平面法評(píng)估心臟射血分?jǐn)?shù)并排除合并明顯瓣膜病變者。術(shù)中引導(dǎo)輸送導(dǎo)管保持與心臟長(zhǎng)軸一致的方向至心尖部，監(jiān)測(cè)封堵傘足部，確保其位于左心室心尖部，并指導(dǎo)傘葉釋放。術(shù)后即刻評(píng)估封堵傘的固定情況，彩色多普勒及左心室造影評(píng)估有無(wú)傘周漏，監(jiān)測(cè)有無(wú)心包積液。

1.3 結(jié)果

1.3.1 RSVA封堵術(shù) 4例中，3例為主動(dòng)脈右冠竇瘤破入右心室，1例為主動(dòng)脈無(wú)冠竇瘤破入右心房。破口直徑約(5.2±2.9)mm(3～9 mm)。術(shù)中超聲心動(dòng)圖結(jié)合心導(dǎo)管造影順利引導(dǎo)封堵器到達(dá)竇瘤位置，并指導(dǎo)封堵器釋放。術(shù)后即刻超聲心動(dòng)圖提示，4例患者封堵器的形態(tài)及位置均正常，無(wú)殘余分流、右心室流出道梗阻及主動(dòng)脈瓣、三尖瓣反流程度加重等情況(圖1)。

1.3.2 MVSD封堵術(shù) 6例中，5例為肌部單發(fā)室間隔缺損，缺損口左心室面直徑約(4.2±2.1)mm(2.6～7.0 mm)，右心室面直徑約(4.9±2.3)mm(3.1～8.3 mm)，室間隔厚度(6.8±3.4)mm(5.0～10.6 mm)；1例為肌部多發(fā)室間隔缺損，缺損范圍約11 mm，室間隔缺損殘端距主動(dòng)脈瓣12 mm，距三尖瓣18 mm，距心尖部10 mm。封堵成功4例，術(shù)后即刻復(fù)查超聲心動(dòng)圖，示封堵器位置及形態(tài)正常，無(wú)殘余分流；其中1例術(shù)后出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，經(jīng)藥物治療后恢復(fù)正常。失敗2例，1例因并發(fā)三尖瓣腱索斷裂及重度三尖瓣反流，轉(zhuǎn)外科行三尖瓣成形術(shù)；1例多發(fā)室間隔缺損，試封堵后因殘余分流較明顯而放棄封堵治療(圖2)。

1.3.3 心尖部室壁瘤Parachute封堵術(shù) 5例均為前壁心肌梗死并心尖部室壁瘤形成，瘤體內(nèi)均未見(jiàn)附壁血栓。術(shù)中超聲心動(dòng)圖均提示封堵傘位置固定良好，彩色多普勒及左心室造影均未見(jiàn)明顯傘周漏，未出現(xiàn)心包填塞等并發(fā)癥(圖3)。

A：主動(dòng)脈右冠竇瘤破入右心房；B：主動(dòng)脈右冠竇向右心房分流；C：主動(dòng)脈右冠竇瘤破裂封堵術(shù)后封堵器位置正常、固定；D：封堵后無(wú)殘余分流.圖1 主動(dòng)脈右冠竇瘤破入右心房封堵術(shù)前后對(duì)比Fig 1 Right sinus of valsalva aneurysm ruptured into right atrium before/after the treatment of transcatheter interventional closure

A：心尖四腔心切面示MVSD左向右分流；B：封堵后封堵器位置正常、固定；C：封堵后無(wú)殘余分流.圖2 肌部室間隔缺損封堵術(shù)前后對(duì)比Fig 2 Muscular ventricular septal defect before or after the treatment of transcatheter interventional closure

A：心尖四腔心切面示左心室心尖部室壁瘤；B：心尖四腔心切面示心尖部Parachute封堵傘位置正常、固定；C：心尖長(zhǎng)軸切面示心尖部Parachute封堵傘位置正常、固定.圖3 心尖部室壁瘤Parachute封堵術(shù)前后對(duì)比Fig 3 Apical aneurysm before or after implanted with the Parachute device

2 討 論

RSVA是臨床上比較少見(jiàn)的心血管疾病之一，傳統(tǒng)治療方法是在體外循環(huán)下行開(kāi)胸修補(bǔ)術(shù)，其療效確切，但手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大。有文獻(xiàn)報(bào)道，經(jīng)主動(dòng)脈切口引起的主動(dòng)脈竇部幾何形態(tài)的進(jìn)行性改變可能會(huì)導(dǎo)致遠(yuǎn)期主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全[2]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外相繼開(kāi)展了RSVA封堵術(shù)，并取得良好效果。經(jīng)導(dǎo)管RSVA封堵術(shù)對(duì)單純的RSVA是一種創(chuàng)傷小、療效肯定的治療方法，而超聲心動(dòng)圖在術(shù)前篩選、術(shù)中監(jiān)測(cè)及術(shù)后隨訪中均發(fā)揮著重要作用[3]。術(shù)前，超聲心動(dòng)圖能清晰顯示主動(dòng)脈竇瘤的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，包括瘤體的大小、瘤壁的厚薄、破口的大小及位置、瘤體或破口與周?chē)M織的關(guān)系以及主動(dòng)脈瓣反流的程度，幫助術(shù)者篩選合適的患者；術(shù)中，超聲心動(dòng)圖能實(shí)時(shí)輔助引導(dǎo)封堵器的釋放，評(píng)價(jià)封堵器的位置及形態(tài)、是否有殘余漏、是否造成右心室流出道梗阻、是否影響主動(dòng)脈瓣或三尖瓣的功能、有無(wú)心包積液等；術(shù)后，超聲心動(dòng)圖作為重要的隨訪工具，既可觀察患者左心室腔的大小及心功能的變化、評(píng)估療效，還可觀察封堵器的位置及其對(duì)周邊組織的影響，盡早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。

MVSD的發(fā)病率占先天性室間隔缺損的10%～15%，>85%的新生兒有望在出生后10月內(nèi)自然閉合，無(wú)法自然閉合的患者，若缺損直徑>4 mm且年齡>3歲，考慮封堵治療；若缺損直徑<4 mm，可結(jié)合實(shí)際情況考慮；若同時(shí)合并其他需外科手術(shù)糾治的心臟病，可于術(shù)中關(guān)閉缺損[4]。近年來(lái)研究證實(shí)，超聲心動(dòng)圖在MVSD封堵術(shù)術(shù)前適應(yīng)證的篩選和術(shù)中的監(jiān)測(cè)方面起重要作用。缺損口左右心室面的大小及位置、缺損口的數(shù)量、缺損上緣距瓣膜距離及下緣殘留室間隔長(zhǎng)度等是封堵術(shù)術(shù)前重要的篩查內(nèi)容，并根據(jù)篩查結(jié)果選擇合適的封堵器類(lèi)型[5-6]。術(shù)中引導(dǎo)鋼絲順利通過(guò)缺損口進(jìn)入右心室，避開(kāi)右心室內(nèi)的乳頭肌和調(diào)節(jié)束等重要解剖結(jié)構(gòu)，并引導(dǎo)封堵器的準(zhǔn)確釋放；觀察有無(wú)殘余分流及對(duì)周?chē)Y(jié)構(gòu)有無(wú)影響。術(shù)后隨訪封堵器的形態(tài)和位置，觀察左心室腔大小的改變及有無(wú)殘余分流和瓣膜反流等并發(fā)癥出現(xiàn)。本組6例MVSD患者中，1例術(shù)后出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，考慮與室間隔缺損部位靠近右心室流入道、缺損前上方心內(nèi)膜下有傳導(dǎo)組織通路有關(guān)，后經(jīng)藥物治療恢復(fù)正常；1例因術(shù)中鋼絲穿過(guò)室間隔時(shí)損傷了三尖瓣腱索，導(dǎo)致三尖瓣腱索斷裂，術(shù)后出現(xiàn)三尖瓣大量反流，轉(zhuǎn)外科行三尖瓣成形術(shù)后反流減少。另1例多發(fā)MVSD因缺損右心室面下緣距調(diào)節(jié)束附著點(diǎn)較近，試封堵后因封堵器未能良好貼合，殘余分流明顯，最終放棄封堵治療。盡管如此，超聲心動(dòng)圖引導(dǎo)下MVSD封堵術(shù)，避免了外科開(kāi)胸心臟停跳、體外循環(huán)的風(fēng)險(xiǎn)，仍不失為一種微創(chuàng)、安全可靠的理想治療方案。

左心室心尖部室壁瘤是左心室前壁或廣泛前壁陳舊性心肌梗死后常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，可嚴(yán)重影響心臟功能，導(dǎo)致瘤體內(nèi)血栓形成、惡性心律失常、心臟破裂等，臨床上病死率極高。雖然外科手術(shù)切除室壁瘤對(duì)一部分患者有效，但手術(shù)難度大、死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率高，且術(shù)后5年生存率低。Parachute室壁瘤封堵系統(tǒng)通過(guò)經(jīng)皮、經(jīng)導(dǎo)管植入傘狀左心室隔離裝置達(dá)到治療室壁瘤的目的，因其微創(chuàng)、安全有效而具有廣闊的應(yīng)用前景[7-8]。超聲心動(dòng)圖對(duì)室壁瘤封堵患者術(shù)前篩查和術(shù)中監(jiān)測(cè)都發(fā)揮了重要的作用。術(shù)中監(jiān)測(cè)封堵傘的位置，指導(dǎo)傘葉釋放，并評(píng)價(jià)封堵傘的固定情況，有無(wú)傘周漏；術(shù)后隨訪心臟大小及心功能改善情況。國(guó)外有報(bào)道，左心室心尖部室壁瘤封堵患者隨訪至術(shù)后1年，患者左心室容積、心臟射血分?jǐn)?shù)及NYHA心功能分級(jí)均顯著改善[9]。但由于超聲心動(dòng)圖二維圖像在室壁瘤解剖結(jié)構(gòu)、心內(nèi)膜鈣化等方面的評(píng)估還不夠精確，因此還不能作為決定封堵器大小的檢查手段[10-11]。

超聲心動(dòng)圖在介入封堵治療術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后均有著重要的應(yīng)用價(jià)值，隨著超聲醫(yī)師介入經(jīng)驗(yàn)的不斷積累和經(jīng)食管、三維等超聲心動(dòng)圖技術(shù)的普及與成熟，必將使微創(chuàng)介入治療更加完善，具有更廣闊的應(yīng)用前景。

[1] 鮑曉峰, 李長(zhǎng)嶺, 游向東, 等. 超聲心動(dòng)圖在經(jīng)皮左心室室壁瘤Parachute封堵術(shù)中的初步應(yīng)用[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2015,24(3):280-282.

[2] Jung S H, Yun T J, Im Y M,etal. Ruptured sinus of valsalva aneurysm: transaortic repair may cause sinus of valsalva distortion and aortic regurgitation[J].ThoracCardiovascSurg, 2008,135:1153-1158.

[3] 高一鳴, 呂秀章, 段福建, 等. 超聲心動(dòng)圖在經(jīng)導(dǎo)管封堵主動(dòng)脈竇瘤破裂中的應(yīng)用價(jià)值[J]. 中華超聲影像學(xué)雜志, 2011,20(3):193-196.

[4] Frandsen E L, House A V, Xiao Y,etal. Subspecialty surveillance of long-term course of small and moderate muscular ventricular septal defect: heterogenous practices, low yield[J].BMCPediatr, 2014,4(14):282.

[5] 李 軍, 張 軍, 朱 霆, 等. 肌部室間隔缺損封堵剖析[J]. 心臟雜志, 2005,17(3):273-274,278.

[6] 張 璟, 高 燕, 馬曉靜, 等. 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖在兒外科微創(chuàng)封堵肌部室間隔缺損中的應(yīng)用價(jià)值[J]. 中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志, 2015,31(12):1074-1076.

[7] Guida S, Bruno M, Gustavo P M,etal. Percutaneous implantation of a ventricular partitioning device for treatment of ischemic heart failure: Initial experience of a center [J].RevPortCardiol, 2012,31(12):795-801.

[8] Mazzaferri E L, Gradinac S, Sagic D,etal. Percutaneos left ventricular partitioning in patients with chronic heart failure and a prior anterior myocardial infarction: results of the percutaneous ventricular restoration in chronic heart failure patients trial[J].AmHeartJ, 2012,163(5):812-820.

[9] Sagic D, Otasevic P, Sievert H,etal. Percutaneous implantation of the left ventricular partitioning device for chronic heart failure : a pilot study with 1-year follow-up[J].EurJHeartFail, 2010,12(6):600-606.

[10] Oliveira G H, Al-Kindi S G, Bezerra H G,etal. Left ventricular restoration devices[J].JCardiovascTransRes, 2014,7(3):282-291.

[11] Bozdag-Turan I, Bermaoui B, Turan R G,etal. Parachute implant: CT morphological criteria of our center to identify the suitable patient[J].CardiovascTher, 2014,32(1):26-31.

(編輯：何佳鳳)

2016-12-20

廈門(mén)大學(xué)，廈門(mén) 361004 1.附屬中山醫(yī)院 超聲科； 2. 附屬心血管病醫(yī)院 心內(nèi)科

張紹潔，女，主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士. Email: 574373415@qq.com

R540.45； R541.1； R543.1； R732.1

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1672-4194(2017)03-0199-03