王新宇，潘鐵文

·講 座·

戰(zhàn)創(chuàng)傷損害控制理論的研究現(xiàn)狀和進(jìn)展

王新宇，潘鐵文

近年來(lái)戰(zhàn)創(chuàng)傷事件頻發(fā)，給人類(lèi)生命財(cái)產(chǎn)造成重大損失。嚴(yán)重創(chuàng)傷患者生理功能紊亂，病情不穩(wěn)定，死亡率較高，如何提高救治成功率成當(dāng)務(wù)之急。在臨床實(shí)踐中，逐漸形成損害控制這一理論,并得到豐富與發(fā)展，眾多經(jīng)驗(yàn)和數(shù)據(jù)表明，損害控制理論可以顯著提高嚴(yán)重創(chuàng)傷患者生存率。本文就損害控制理論的概念、應(yīng)用指征、機(jī)制、方法的研究現(xiàn)狀和進(jìn)展進(jìn)行闡述。

戰(zhàn)創(chuàng)傷; 損害控制; 凝血障礙

戰(zhàn)場(chǎng)上的火器傷和沖擊傷，以及生活中道路交通傷、墜落傷、機(jī)械傷頻發(fā)，給人類(lèi)生命財(cái)產(chǎn)造成巨大損失。每年因創(chuàng)傷導(dǎo)致的死亡和殘疾人數(shù)分別占總死亡和總殘疾人數(shù)的10%和16%[1]。在美國(guó)，創(chuàng)傷是1～44歲人群死亡的首位原因。輕微的創(chuàng)傷對(duì)人體影響較小，處理比較簡(jiǎn)單。嚴(yán)重的創(chuàng)傷使機(jī)體處于極端狀態(tài)下，生理內(nèi)環(huán)境完全紊亂，病情危急變化多端,臨床處理十分棘手。對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，過(guò)去臨床治療給予充足補(bǔ)液對(duì)抗失血性休克、徹底手術(shù)修復(fù)為主，但死亡率一直居高不下。隨著醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步，尤其是現(xiàn)代戰(zhàn)爭(zhēng)對(duì)醫(yī)學(xué)發(fā)展的推動(dòng)，使人們思想觀念發(fā)生變化，治療策略逐漸調(diào)整，逐漸形成了損害控制(damage control)這一理論。

1 損害控制理論的概念變化

Stone最先提出損害控制外科(DCS)的概念。Rotondo從治療腹部穿透?jìng)颊叩倪^(guò)程中提出了DCS標(biāo)準(zhǔn)治療三個(gè)階段，標(biāo)志著損害控制理論的初步形成。隨后DCS的概念也進(jìn)行了一定的修改，最新的DCS認(rèn)為，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者首先需要簡(jiǎn)化的初期手術(shù)控制出血和感染，待生命體征平穩(wěn)后再做后續(xù)處理。2007年，Holcomb提出損害控制復(fù)蘇(DCR)的概念，將它描述為“處理死亡三聯(lián)征的積極早期治療策略”，現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，復(fù)蘇應(yīng)貫徹于救治的全過(guò)程。廣義的DCR應(yīng)該包含四部分：補(bǔ)液復(fù)蘇、初期手術(shù)、ICU復(fù)蘇、后期確定性手術(shù)。而后三部分是損害控制外科(DCS)的內(nèi)容，DCS是DCR的重要組成部分。

2 損害控制理論的應(yīng)用指征

多數(shù)傷者可以通過(guò)常規(guī)的方式處理，僅有約10%的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者需要使用損害控制技術(shù)。嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，機(jī)體代償已達(dá)到極限，無(wú)法耐受長(zhǎng)時(shí)間的麻醉和手術(shù)，貿(mào)然長(zhǎng)時(shí)間的手術(shù)對(duì)機(jī)體造成的“二次打擊”會(huì)使死亡率增加。對(duì)于這部分人應(yīng)使用損害控制技術(shù)，且損害控制應(yīng)用的越早預(yù)后往往越好。此外，對(duì)于缺乏手術(shù)條件的場(chǎng)所如戰(zhàn)場(chǎng)、災(zāi)害現(xiàn)場(chǎng)、偏遠(yuǎn)地區(qū)的傷者采用損害控制理論先處理致命威脅，再后送設(shè)施齊全的醫(yī)院治療，可最大程度挽救患者生命。損害控制的適應(yīng)證沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，一般來(lái)說(shuō)，嚴(yán)重的生理功能紊亂、嚴(yán)重的代謝性酸中毒(pH<7.2)、術(shù)前或術(shù)中低體溫(體溫<34°C)、凝血障礙、嚴(yán)重出血(紅細(xì)胞>10U)提示患者內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，需要采用損害控制理論[2]。

3 對(duì)創(chuàng)傷病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)深化

低體溫、凝血功能障礙和酸中毒被稱為“致死三聯(lián)征”，它們相互影響并形成惡性循環(huán)，此外創(chuàng)傷炎癥和創(chuàng)傷免疫反應(yīng)也有一定的作用。

3.1 代謝性酸中毒 酸中毒常定義為血pH<7.35、組織灌注不足、大量含氯的生理鹽水輸入都是酸中毒的原因。乳酸正?！?mmol/L，組織灌注不足致大量乳酸蓄積，乳酸水平的高低可間接反映機(jī)體組織灌流低氧情況和乳酸酸中毒程度。Odom等[3]認(rèn)為越高的初始乳酸水平和越低的6h內(nèi)乳酸清除率可獨(dú)立預(yù)測(cè)創(chuàng)傷患者死亡增加的風(fēng)險(xiǎn)，而動(dòng)脈乳酸正常化是目前為止最好的確定復(fù)蘇終點(diǎn)的指標(biāo)之一[4]。

3.2 低體溫 中心體溫<35°C定義為低體溫。當(dāng)體溫<28°C時(shí)，呼吸頻率下降甚至停止，心肌收縮力減弱，出現(xiàn)室顫或心臟停搏。低血容量、液體復(fù)蘇、機(jī)體散熱都是發(fā)生低體溫的機(jī)制。低體溫減弱凝血因子的活性和血小板的功能，抑制纖維蛋白原和三磷酸腺苷(ATP)合成。研究表明，未控制的低體溫是病死率增加的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[5]。盡管輕-中度的低體溫(33～35°C)對(duì)于顱內(nèi)壓升高的顱腦創(chuàng)傷患者可降低腦組織耗氧量，可能有神經(jīng)保護(hù)作用[6]，但整體上弊大于利，不值得提倡。

3.3 凝血障礙 創(chuàng)傷早期由于內(nèi)源性凝血失衡導(dǎo)致的凝血功能障礙稱之為急性創(chuàng)傷性凝血功能障礙(ATC)。凝血障礙的機(jī)制近年來(lái)被廣泛探索，幾種關(guān)鍵因素可能促進(jìn)ATC的發(fā)生，包括組織損傷、低灌注、炎癥反應(yīng)、酸中毒、低體溫、血液稀釋、血小板功能異常，其中組織損傷和低灌注是最重要的始動(dòng)因素。ATC具體機(jī)制尚未完全闡明，目前有三種假說(shuō)：第一種假說(shuō)認(rèn)為ATC是彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的一種表型變異[7]；第二種神經(jīng)內(nèi)分泌假說(shuō)認(rèn)為創(chuàng)傷引起的交感腎上腺反應(yīng)和兒茶酚胺誘導(dǎo)的內(nèi)皮損傷是ATC的原因；第三種假說(shuō)認(rèn)為ATC是由蛋白質(zhì)C抗凝旁路介導(dǎo)，該假說(shuō)認(rèn)為組織損傷和低灌注是ATC的始動(dòng)因素，組織損傷后暴露內(nèi)皮下基質(zhì)，使組織因子和膠原蛋白增多，導(dǎo)致血液凝固和血小板的激活，產(chǎn)生大量凝血酶。組織低氧使凝血酶直接刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活物(t-PA)和凝血酶調(diào)節(jié)蛋白，該蛋白與凝血酶結(jié)合后，形成凝血酶-凝血酶調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物，激活蛋白C，抑制內(nèi)源性凝血途徑，進(jìn)而抑制PAI-1和凝血因子Ⅴa、Ⅶa活性，從而促進(jìn)纖溶。目前第三種假說(shuō)被廣泛接受，但仍有一些異議。有研究認(rèn)為激活的蛋白C并沒(méi)有明顯的纖溶作用，因此該假說(shuō)也有一定瑕疵[8]。

因?yàn)榧毙詣?chuàng)傷性凝血功能障礙可能出現(xiàn)最早，對(duì)患者的危害大和對(duì)后續(xù)的救治工作產(chǎn)生不利影響，故早期的診斷和預(yù)防比治療更有意義。傳統(tǒng)的診斷方法如凝血酶原時(shí)間(PT)、部分活化凝血酶原時(shí)間(APTT)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比率(INR)、纖維蛋白原對(duì)診斷提供一定的幫助，相比之下，PT/INR比值對(duì)診斷凝血因子缺乏顯得更為敏感。Peltan等[9]認(rèn)為升高的INR是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡的一項(xiàng)風(fēng)險(xiǎn)因素，因此針對(duì)INR>1.5的急性創(chuàng)傷性凝血功能障礙病人積極治療意義更大。但以上傳統(tǒng)檢測(cè)方法只能反映凝血因子缺乏，不能評(píng)估凝血酶的潛能，血栓彈力圖分析儀(TEG)、旋轉(zhuǎn)式血栓彈力測(cè)定法(ROTEM)等新方法的提出可以很好地評(píng)估纖溶功能。與傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)室診斷方法相比，TEG和ROTEM 能夠反映創(chuàng)傷患者凝血狀態(tài)的全貌，有助于早期診斷凝血功能障礙，指導(dǎo)輸血治療。最近的一項(xiàng)研究表明，TEG和ROTEM A10 與血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原水平息息相關(guān)，可以用來(lái)預(yù)測(cè)輸血需求[10]。Yang和Yu[11]認(rèn)為血漿和肽素(Copeptin)升高可以預(yù)測(cè)嚴(yán)重腦損傷患者出現(xiàn)急性創(chuàng)傷性凝血功能障礙。此外，一種內(nèi)皮產(chǎn)生的多糖-蛋白復(fù)合物降解產(chǎn)物syndecan-1,與凝血障礙、死亡率密切相關(guān)[12]，對(duì)診斷可能有幫助。

3.4 創(chuàng)傷炎癥反應(yīng) 炎癥失控性反應(yīng)導(dǎo)致的免疫功能紊亂、內(nèi)環(huán)境紊亂是造成多器官功能不全的關(guān)鍵原因。機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，機(jī)體體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣”分布。創(chuàng)傷炎癥產(chǎn)生主要因?yàn)檠仔越橘|(zhì)、核因子-κb、髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1、C-反應(yīng)蛋白、凝血系統(tǒng)、降鈣素原等方面的的共同作用[13]。合適的復(fù)蘇方案可降低KC、巨噬細(xì)胞炎性蛋白1-α(MIP-1α)、MIP-2等細(xì)胞因子和腸肺的過(guò)氧化物酶水平，因此可以降低全身炎癥反應(yīng)和器官損傷，對(duì)治療有一定幫助[14]。

3.5 創(chuàng)傷免疫反應(yīng) 免疫激活可能與線粒體損傷相關(guān)分子和組蛋白復(fù)合物DNA的釋放相關(guān)，通過(guò)蛋白降解和氧化應(yīng)激的機(jī)制放大凝血途徑，從而加重組織損傷。

4 現(xiàn)代DCR組成

4.1 第一階段(院前初步評(píng)估與治療) 包括評(píng)估傷情、允許性低血壓和限制性補(bǔ)液、止血復(fù)蘇、快速有序的麻醉插管、保暖、適宜時(shí)機(jī)送往手術(shù)室等一系列措施。

4.1.1 快速準(zhǔn)確的傷情評(píng)估是治療的前提。只有精準(zhǔn)的評(píng)估才能決定優(yōu)先處理的內(nèi)容，如當(dāng)患者出現(xiàn)心跳驟停時(shí)，心腦肺復(fù)蘇是壓倒一切的治療需求。

4.1.2 允許性低血壓和限制性補(bǔ)液。以往強(qiáng)調(diào)補(bǔ)足晶體液治療失血性休克以防止組織器官灌注不足，但隨著人們對(duì)創(chuàng)傷機(jī)制認(rèn)識(shí)不斷深入和臨床經(jīng)驗(yàn)不斷積累，大量補(bǔ)充晶體會(huì)對(duì)凝血功能有不利影響甚至加重出血，容許性低血壓被提倡。目前臨床指南都傾向于在創(chuàng)傷患者中嚴(yán)格控制靜脈輸液量，對(duì)于無(wú)顱腦損傷的患者，若能觸及橈動(dòng)脈搏動(dòng)，即應(yīng)停止靜脈液體輸注。將血壓控制在比正常稍低的水平(如90mmHg)，即能維持組織器官的灌注[15]。而對(duì)于顱腦創(chuàng)傷患者，則不提倡容許性低血壓，因?yàn)閷?duì)于這部分患者來(lái)說(shuō)，腦灌注壓對(duì)于腦組織供氧至關(guān)重要，持續(xù)的低血壓會(huì)造成腦水腫和顱內(nèi)壓升高，死亡率也會(huì)成倍增加[16]。

4.1.3 止血復(fù)蘇。強(qiáng)調(diào)將血制品作為早期液體復(fù)蘇的一線選擇，取代以往經(jīng)驗(yàn)性的晶體復(fù)蘇觀念，同時(shí)視情況輸注氨甲環(huán)酸、凝血酶原復(fù)合物和活化凝血因子Ⅶa，包括以下內(nèi)容(止血復(fù)蘇方案的變化見(jiàn)表1[17])。

(1)大量輸血方案(MTP):MTP 是一個(gè)按照預(yù)先制定的血液成分方案予以輸血，旨在搶救患者過(guò)程中有一套系列的成分輸血方式，盡早恢復(fù)血容量和早期預(yù)防稀釋性凝血功能障礙。研究人員建議對(duì)于大出血者立即啟動(dòng)大量輸血方案。MTP強(qiáng)調(diào)按比例輸血和目標(biāo)導(dǎo)向輸血。目前研究認(rèn)為，早期新鮮冰凍血漿、血小板、紅細(xì)胞懸液按1∶1∶1輸入可以極大地降低患者死亡率，首輪將新鮮冰凍血漿、血小板、紅細(xì)胞懸液各6U和冷沉淀10U的比例輸入，第二輪輸血包括6U濃縮紅細(xì)胞懸液、6U新鮮冰凍血漿及10冷沉淀。若出血仍未控制，從首輪用法重新開(kāi)始，并定期監(jiān)測(cè)血常規(guī)及凝血功能。郜貽武等[18]回顧性選取2008年1月～2013 年10月就診的312例嚴(yán)重多發(fā)傷患者，根據(jù)復(fù)蘇方式的不同將患者分為觀察組和對(duì)照組，每組各156例。對(duì)照組采取傳統(tǒng)的復(fù)蘇方案(1∶4)，觀察組采取損害控制性復(fù)蘇方案救治(1∶1∶1)，對(duì)比兩組患者的臨床療效及并發(fā)癥、住院時(shí)間等情況。結(jié)果觀察組患者的低體溫時(shí)間、凝血功能時(shí)間、酸中毒時(shí)間、出血量、創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病率及死亡率、住院時(shí)間均明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明采取1∶1∶1復(fù)蘇效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的復(fù)蘇方案。Holcomb等[19]的研究認(rèn)為，盡管1∶1∶1與1∶1∶2的復(fù)蘇方案在24h或30d的總體死亡率無(wú)明顯差異，但因1∶1∶1方案中有更多患者得以止血和更少患者死于失血，因此更加安全有效，臨床醫(yī)生應(yīng)該選用該種輸血方案[19]。

(2)氨甲環(huán)酸的應(yīng)用：CRASH-2隨機(jī)試驗(yàn)研究認(rèn)為，氨甲環(huán)酸可以降低創(chuàng)傷患者出血死亡的風(fēng)險(xiǎn)，基于此，氨甲環(huán)酸應(yīng)當(dāng)在創(chuàng)傷出血時(shí)應(yīng)用，他們隨后的研究推薦將氨甲環(huán)酸作為創(chuàng)傷后首選止血?jiǎng)?，?chuàng)傷后3h內(nèi)接受氨甲環(huán)酸治療者可改善生存率，而3h后給藥可能無(wú)效[20]。對(duì)于顱腦創(chuàng)傷患者，研究認(rèn)為氨甲環(huán)酸降低顱內(nèi)出血范圍的擴(kuò)大，可能改善創(chuàng)傷性顱腦損傷患者的預(yù)后[21]。

(3)凝血酶原復(fù)合物、凝血因子ⅩⅢ、重組因子Ⅶa(rFⅦa)的應(yīng)用：凝血酶原復(fù)合物是人血清來(lái)源的一組維生素K依賴的凝血因子，目前被用于心血管及創(chuàng)傷科，可減少出血、減少輸血量，但相關(guān)研究較少，尚缺乏血栓風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。ⅩⅢ因子可以交聯(lián)纖維蛋白和膠原蛋白，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，有助于止血和組織修復(fù)。對(duì)于凝血障礙導(dǎo)致的ⅩⅢ缺乏者，給予凝血因子ⅩⅢ可提高止血的療效。rFⅦa對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者能夠減少圍手術(shù)期血液丟失和輸血需求。雖然有研究稱對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷且有死亡三聯(lián)征的患者使用凝血因子Ⅶa可以使部分患者獲益[22]，但可能有產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是老年人。以上凝血因子的安全性和有效性還需要進(jìn)一步研究證實(shí)，且輸注的時(shí)機(jī)、含量暫無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因此不建議將凝血因子作為出血時(shí)的一線用藥，對(duì)于成分輸血無(wú)效即難治性出血者，可以嘗試使用。

表1 大出血患者止血復(fù)蘇方案的變化

4.2 第二階段(初期手術(shù)) 顱腦、胸、腹部損傷分別占創(chuàng)傷致死原因的前三位[23]。顱腦重型損傷病情兇險(xiǎn)，致死、致殘率極高。初期手術(shù)應(yīng)盡量簡(jiǎn)化，如迅速去骨瓣減壓、血腫的穿刺引流或鉆孔引流以降低顱內(nèi)壓，防止腦疝的發(fā)生，可顯著提高救治成功率。胸部創(chuàng)傷以心臟損傷、肺損傷、胸內(nèi)大血管損傷多見(jiàn)，心臟損傷和大血管損傷出血多，易休克，肺損傷常會(huì)發(fā)展至急性呼吸窘迫綜合征，是造成患者死亡的主要原因。一般的出血采用縫合、修補(bǔ)初步止血，對(duì)于心臟大出血可能需要壓迫上腔靜脈心房入口處阻斷血液回流再進(jìn)行修補(bǔ)。對(duì)于肺部大出血可短暫夾閉肺門(mén)進(jìn)行縫合修補(bǔ)，有時(shí)需要行肺葉切除。待以上處理完畢后，臨時(shí)關(guān)閉胸腔可減少胸壁血管的出血，再轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)行下一步的治療。腹部嚴(yán)重創(chuàng)傷患者進(jìn)入手術(shù)室后立即開(kāi)腹探查控制出血和污染、包扎、臨時(shí)關(guān)閉傷口。控制出血是首要任務(wù)，對(duì)于一些小的、明確的出血點(diǎn)給予結(jié)扎或縫扎。腹腔填塞止血既省時(shí)又有效,已幾乎用于所有腹腔內(nèi)器官和腹膜后組織的出血，紗布、手術(shù)巾及外科敷料,是肝周、腹腔填塞最常用的材料。若以上方法無(wú)效，球囊導(dǎo)管血管阻斷術(shù)和臨時(shí)血管分流術(shù)作為替代性的兩種方案，其有效性得到認(rèn)可，近年來(lái)運(yùn)用較多[24]。出血被控制后,避免空腔臟器的消化液或糞便繼續(xù)污染腹腔尤為重要。小腸穿孔如果比較局限可以簡(jiǎn)單縫合，廣泛的損傷可以局部切除，但步驟應(yīng)精簡(jiǎn)以節(jié)省時(shí)間。泌尿系統(tǒng)損傷可以通過(guò)修補(bǔ)、球囊導(dǎo)尿、腎造瘺等方法處理，膽管胰管損傷起初需要引流防止發(fā)生瘺，待生命體征穩(wěn)定再行修補(bǔ)或切除。因器官特別是腸管的暴露,會(huì)導(dǎo)致其干燥、壞死和大量蛋白及體液的流失,可選用包扎、圈套、真空輔助閉合技術(shù)(VAC)[25]臨時(shí)關(guān)閉腹腔。

4.3 第三階段(重癥監(jiān)護(hù)室ICU復(fù)蘇) 包括生命體征監(jiān)測(cè)、足夠的氧供、保暖、糾正凝血障礙等，一般需要12～36h，待患者生理功能恢復(fù)和檢查指標(biāo)正常后方能進(jìn)入下一環(huán)節(jié)。

4.4 第四階段(再次確定性手術(shù)) 患者病情穩(wěn)定后實(shí)施再探查手術(shù)，修補(bǔ)全部損傷，徹底關(guān)閉腹腔。

5 總結(jié)和展望

損害控制理論從無(wú)到有，再?gòu)腄CS到DCR，在過(guò)去的二、三十年里發(fā)生了巨大的變化，這得益于對(duì)創(chuàng)傷病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入和臨床經(jīng)驗(yàn)的不斷積累。由于對(duì)機(jī)制的研究還不透徹，所以在治療方面并沒(méi)有一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)化、操作性強(qiáng)的治療方案，更多的是經(jīng)驗(yàn)性治療。加快對(duì)發(fā)病機(jī)制的研究，建立一套完整的治療方案，是目前損傷研究的重點(diǎn)。提高院前急救質(zhì)量與學(xué)科間的合作交流，是另一重要內(nèi)容。損害控制理論給醫(yī)者更多的啟示是，當(dāng)處理一個(gè)復(fù)雜問(wèn)題比較困難時(shí)可以先解決主要矛盾，再處理次要矛盾，這在醫(yī)學(xué)研究中十分重要。損害控制理論今后會(huì)更加豐富發(fā)展起來(lái)，在各個(gè)臨床學(xué)科中運(yùn)用的越來(lái)越廣泛，對(duì)臨床救治工作產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。

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(本文編輯： 郭 衛(wèi))

Current status and progress of research on damage control theory of war and traumatic injuries

WANG Xin-yu,PAN Tie-wen

( Division of Thoracic Surgery,Third Affiliated Hospital of the Second Military Medical University(AnTing Hospital),Shanghai 201805,China)

In recent years, war and traumatic events occour frequently, resulting in tremendous loss of lives and property.It is our top priority to improve the success rate in the treatment of severe trauma patients because of a shockingly high mortality rate due to physiological dysfunction and unstable vital signs .In clinical practice,damage control surgery has been developed and enriched gradually.As enormous experience and data indicated,damage control surgery can improve the survival rate of severe trauma patients.This article will review the present situation and development of the concept，indication，mechanism，method of damage control theory.

war and traumatic injuries; damage control; coagulopathy

1009-4237(2017)03-0238-04

201805 上海，第二軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院(安亭醫(yī)院)

潘鐵文，E-mail:13601616543@163.com

R 64

A 【DOI】 10.3969/j.issn.1009-4237.2017.03.025

2016-05-22；

2016-08-15)