陳昕曄　郭薇

[摘要] 目的 應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤顯像（2DSTI）技術(shù)評價肥厚型心肌病患者的心肌應(yīng)變特點(diǎn)。 方法 選擇正常對照組30例，肥厚型心肌病組30例。應(yīng)用STI技術(shù)測定左心室各壁基底段、中間段和心尖段收縮期峰值應(yīng)變（Ss），并對檢測結(jié)果進(jìn)行分析。 結(jié)果 與對照組比較，肥厚型心肌病組室間隔增厚（P<0.05），肥厚型心肌病組心肌縱向應(yīng)變值在左室基底段和中間段、心尖段均較對照組低（P<0.05）。直線相關(guān)分析顯示各組間LVEF與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間均存在正相關(guān)（r=0.589、0.797）。IVS在對照組與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間無明顯相關(guān)性，但在肥厚型心肌病組與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間呈負(fù)相關(guān)（r=-0.538）。 結(jié)論 在肥厚型心肌病患者的整體左室收縮功能減低之前，其左室各節(jié)段心肌應(yīng)變改變已經(jīng)出現(xiàn)，STI可以發(fā)現(xiàn)患者早期局部左室功能的改變。肥厚型心肌病患者的收縮期峰值應(yīng)變與其LVEF水平呈正相關(guān)，與IVS厚度呈負(fù)相關(guān)。應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)測量肥厚型心肌病患者收縮期左室縱向應(yīng)變值，有助于了解患者心臟收縮時心肌縱向運(yùn)動和應(yīng)變值的變化情況，能夠判斷和評價局部心肌功能。

[關(guān)鍵詞] 二維斑點(diǎn)追蹤；肥厚型心肌??；收縮期峰值應(yīng)變；局部心肌功能

[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）06-0109-04

[Abstract] Objective To evaluate the characteristics of myocardial strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy by two-dimensional speckle tracking imaging （2DSTI）. Methods A total of 30 cases in normal control group and 30 cases in hypertrophic cardiomyopathy group were selected. STI technique was used to determine the systolic peak strain （Ss） of basal segment， middle segment and apical segment of left ventricular walls， and the results were analyzed. Results Compared with the control group， the interventricular septum in the hypertrophic cardiomyopathy group was thickening（P<0.05）. The longitudinal strain of myocardium in the hypertrophic cardiomyopathy group was lower than that in the control group in the basal segment， middle segment and apical segment of left ventricle（P<0.05）. Linear correlation analysis showed a positive correlation between LVEF and longitudinal systolic peak strain in each group（r=0.589， 0.797， respectively）. There was no significant correlation between IVS and longitudinal systolic peak strain in the control group； there was a negative correlation between IVS and the longitudinal systolic peak strain in the hypertrophic cardiomyopathy group（r=-0.538）. Conclusion Before the reduction of left ventricular systolic function in the patients with hypertrophic cardiomyopathy， the changes of myocardial strain in all segments of left ventricle have appeared. STI is able to detect early changes of regional left ventricular function in the patients. The systolic peak strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy is positively correlated with LVEF level and negatively correlated with IVS thickness. Application of two-dimensional speckle tracking imaging technique to measure the left ventricular longitudinal strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy can help to understand the changes of myocardial longitudinal motion and strain in cardiac contraction， and can judge and evaluate regional myocardial function.

[Key words] Two-dimensional speckle tracking imaging（2DSTI）； Hypertrophic cardiomyopathy； Systolic peak strain （Ss）； Regional myocardial function

肥厚型心肌病大多為常染色體顯性遺傳疾病，由編碼心肌肌原纖維的基因突變引起，表現(xiàn)為左室壁非對稱性增厚、左心室腔縮小及舒張功能減退[1]。近年我國大范圍的資料提示該病的患病率為180/10萬，世界范圍內(nèi)其發(fā)病率為200/10萬[2]。由于肥厚型心肌病的分布和肥厚程度不同，以往檢查多關(guān)注左心室整體功能的改變，實(shí)際上當(dāng)肥厚型心肌病患者整體收縮功能正常時，往往局部心肌功能已經(jīng)受損[3]。及時、早期評價肥厚型心肌病患者的心功能改變，對于臨床治療方案的選擇和患者生活質(zhì)量的提高至關(guān)重要。既往評價患者心功能改變多關(guān)注患者的整體心功能改變，目測室壁運(yùn)動或參數(shù)測量方法對操作者的依賴性強(qiáng)，對局部心功能改變敏感性差[4]。近年來備受關(guān)注的二維超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（speckle tracking imaging，STI）無角度依賴性，可評價心肌局部功能改變。本研究通過比較肥厚型心肌病患者心肌與正常心肌的長軸收縮期峰值應(yīng)變（systolic longitudinal peak strain，Ss）的特點(diǎn)，旨在探討STI評價肥厚型心肌病患者局部心功能變化的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年1～9月我院健康體檢者30例作為對照組，收縮壓≤139 mmHg且舒張壓≤89 mmHg；無胸痛及呼吸困難病史；結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、體格檢査、心電圖檢查及二維超聲心動圖檢査無異常發(fā)現(xiàn)。另選肥厚型心肌病組30例，均符合2014年ESC肥厚型心肌病診斷指南的標(biāo)準(zhǔn)[5-6]。肥厚型心肌病組篩選于本院就診的肥厚型心肌病患者30例，其中男17例，女13例，年齡45～52歲，平均（48.66±3.78）歲，心率69～77次/min，平均（73.88±4.63）次/min。納入標(biāo)準(zhǔn)：超聲心動圖顯示原因不明的左心室壁厚度> 15 mm，室間隔與左室厚度之比>1.3～1.5（正常=1.03±0.07），室間隔運(yùn)動幅度及收縮期增厚率減低，心室腔變小，排除長期高血壓、缺血性心肌病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 方法

采用飛利浦IE33彩色超聲診斷儀，S5-1探頭，探頭頻率為1.5～3.0 MHz。隨機(jī)配有QLAB工作站。受檢者取左側(cè)臥位，連接肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，囑平靜呼吸。采用二維超聲測量室壁厚度，應(yīng)用Simpson雙平面法計算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。采集按基底段、中間段、心尖段分別分析并記錄后室間隔、側(cè)壁、前室間隔、后壁、下壁、前壁等節(jié)段相應(yīng)的應(yīng)變曲線。將圖像使用IE33彩色多普勒超聲診斷儀內(nèi)置軟件脫機(jī)分析，首先選擇感興趣區(qū)并調(diào)其寬度，使感興趣區(qū)與心肌厚度一致，進(jìn)行描記。系統(tǒng)自動給出相應(yīng)的應(yīng)變曲線圖，追蹤觀察并記錄每一個心動周期的收縮期峰值縱向應(yīng)變值（Ss），每個參數(shù)均測量3個心動周期，取其平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件，患者一般資料、各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)及各組收縮期峰值應(yīng)變等計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，不同組間參數(shù)比較采用方差分析或t檢驗(yàn)。參數(shù)間相關(guān)性分析采用Pearson直線相關(guān)分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

兩組EF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），與對照組比較，肥厚型心肌病組室間隔增厚，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2 兩組收縮期縱向峰值應(yīng)變比較

與對照組比較，肥厚型心肌病組的縱向應(yīng)變值在左室基底段和中間段、心尖段均較低（P<0.05），見表3。對照組與肥厚型心肌病組應(yīng)變曲線見封三圖7、8。

2.3 兩組左心室長軸收縮功能與LVEF之間的關(guān)系

直線相關(guān)分析顯示，兩組間LVEF與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間均存在相關(guān)性，且相關(guān)性良好（Pearson系數(shù)分別為0.589、0.797，R2分別為0.346、0.635）。見封三圖9、10。

2.4 左心室整體長軸收縮功能與室間隔厚度（IVS）之間的關(guān)系

直線相關(guān)分析顯示IVS在對照組與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間無明顯相關(guān)性。在肥厚型心肌病組，與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間相關(guān)性良好，且為負(fù)相關(guān)（Pearson系數(shù)為-0.538，R2=0.628）；見封三圖11、12。

3 討論

應(yīng)變（strain）在物理學(xué)上指物體的相對形變，心肌應(yīng)變（ε）是指心肌在收縮過程中的形變，與心肌的收縮及舒張功能密切相關(guān)，由于其反映了心肌受力后發(fā)生形變的能力，故可準(zhǔn)確評價局部心肌的收縮與舒張功能。應(yīng)變率（SR）是單位時間內(nèi)的應(yīng)變，反映心肌發(fā)生形變的速度[7]。Heimdal A等[8]于1998年首次介紹了使用超聲顯像無創(chuàng)性測量心肌應(yīng)變。嚴(yán)詩等[9]應(yīng)用二維超聲斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)，分析心肌缺血患者的收縮期徑向心肌應(yīng)變，結(jié)果表明無論是心肌增厚還是心肌灌注減少導(dǎo)致的心肌缺血，均將直接影響收縮期局部心肌收縮功能。目前較常用于評價心室功能的指標(biāo)有左心室射血分?jǐn)?shù)、二維Simpson法等，但是傳統(tǒng)的指標(biāo)對于評價局部心肌功能具有局限性，而且容易受很多因素干擾，有時會出現(xiàn)“假陰性”改變，有研究提到，盡管患者的射血分?jǐn)?shù)正常，但患者仍然存在收縮功能不全[10]。近十年來，隨著科技的迅猛發(fā)展，心臟運(yùn)動力學(xué)研究已由單純左心室整體收縮功能、射血分?jǐn)?shù)評價轉(zhuǎn)向?qū)π募「鞴?jié)段的局部運(yùn)動。

肥厚型心肌病大多為常染色體顯性遺傳疾病，為編碼心肌肌原纖維的基因突變而引起。病理學(xué)資料顯示肥厚型心肌病患者心肌纖維異常肥大、短縮、碎裂，心肌纖維和小肌束走向紊亂，心肌細(xì)胞排列紊亂，這些改變使心肌細(xì)胞的收縮力減低，從而表現(xiàn)為心肌收縮功能的降低[11]。其發(fā)病機(jī)制目前尚未明確，現(xiàn)階段研究提出以下幾種學(xué)說：①毒性多膚學(xué)說；②無效等位基因?qū)W說；③能量消耗假說。突變基因產(chǎn)生的異常肌小節(jié)不能進(jìn)行有效收縮，心肌細(xì)胞被迫產(chǎn)生更多能量以適應(yīng)正常肌小節(jié)舒縮的需要，肌小的節(jié)超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)導(dǎo)致心肌肥厚，最終導(dǎo)致心肌功能失調(diào)[12]。

本研究中，對照組與肥厚型心肌病組在年齡、心率的差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義，從而消除了年齡、心率對研究的影響。兩組間EF差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義，可能是由于在疾病的進(jìn)展過程中，心肌的代償作用能夠在一定范圍內(nèi)增加心肌的收縮力，降低室壁張力和心肌耗氧量，從而減輕了心臟負(fù)荷，在局部心肌收縮功能已經(jīng)下降的情況下保持心臟的正常射血功能。肥厚型心肌病患者早期即通過循環(huán)反饋機(jī)制以維持左室功能在正常范圍內(nèi)，以此代償已有功能降低的病變心肌，體現(xiàn)為肥厚型心肌病患者室壁較對照組增厚，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組相比，肥厚型心肌病組在左室基底段、中間段和心尖段收縮期峰值應(yīng)變減低，由于肥厚型心肌病的疾病進(jìn)展過程中，有多重因素導(dǎo)致心肌功能下降，心肌應(yīng)變減低。在基因水平，肥厚型心肌病是一種常染色體顯性遺傳疾病，主要由編碼心肌肌原纖維基因突變引起，編碼心肌肌原纖維的基因包括肌小節(jié)基因和非肌小節(jié)基因，任一基因突變即可能引起心肌病變[13]。在細(xì)胞水平，肥厚型心肌病患者的心肌肌絲或肌原纖維排列紊亂使其心肌細(xì)胞收縮力降低，從而表現(xiàn)為心肌應(yīng)變降低[14]。在細(xì)胞外水平，細(xì)胞外相鄰組織亦出現(xiàn)排列紊亂，導(dǎo)致心肌僵硬度增加，降低心肌應(yīng)變水平[15]。本研究對LVEF、IVS與心肌增厚患者心肌應(yīng)變的相關(guān)性研究結(jié)果顯示，兩組間LVEF與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間均存在相關(guān)性，且相關(guān)性良好；IVS與收縮期縱向峰值應(yīng)變之間相關(guān)性良好，且為負(fù)相關(guān)，提示在病變過程中，隨著疾病進(jìn)展，各種因素作用于心肌細(xì)胞，心肌負(fù)荷增加，通過代償反應(yīng)，室壁厚度增加，各節(jié)段心肌峰值應(yīng)變相應(yīng)的出現(xiàn)減低，LVEF也隨之降低。提示心肌肥厚患者隨著心肌厚度增加，其心肌的應(yīng)變能力下降，收縮期局部心肌收縮功能也隨之降低。

以上結(jié)果提示，在尚未出現(xiàn)整體收縮功能下降時，患者的局部心肌應(yīng)變改變已經(jīng)發(fā)生，提示心臟局部收縮功能已經(jīng)受到影響。隨著病變的進(jìn)展、心肌厚度增加，各節(jié)段心肌的應(yīng)變值隨之降低，最終導(dǎo)致LVEF降低。本研究表明，應(yīng)用二維超聲應(yīng)變顯像技術(shù)測量肥厚型心肌病患者收縮期左室徑向應(yīng)變值，可以了解病變心肌在收縮期的徑向運(yùn)動和應(yīng)變值變化，有助于評價患者局部心肌功能。

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（收稿日期：2016-12-24）