盧偉

【摘 要】 目的：研究分析冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療。方法：選2015年5月至2016年5月收治的冠心病慢性心力衰竭并發(fā)心律失常的患者86例。分2組。對照組和觀察組各43例。對照組采用常規(guī)方法治療，觀察組使用胺碘酮治療。對比兩組患者取得的臨床效果。結(jié)果：觀察組患者治療有效率95.3%，對照組患者治療有效率為76.7%，觀察組與對照組治療效率差異顯著（P<0.05）；在對比兩組患者室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時限以及PR間期、QTc，觀察組均顯示明顯的優(yōu)越性，數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常，與常規(guī)藥物相對比，患者采用胺碘酮予以治療，可顯著提高臨床效率，并且還可改善心律失常癥狀，具有推廣應(yīng)用的價值。

【關(guān)鍵詞】 冠心病慢性心力衰竭 室性心律失常 臨床治療

心力衰竭是臨床中一種比較常見的病癥，誘發(fā)因素主要有冠心病、心臟病以及高血壓等。一般情況下，患者會出現(xiàn)運動耐力下降、體液潴留、心功能不全以及心臟擴大等情況[1]。從臨床實踐中了解到，心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常的概率非常高。兩種疾病合并存在，會加速病情的發(fā)展，給患者生命安全帶來嚴重威脅，且還會增加其經(jīng)濟負擔。因此，有效的治療措施對患者具有非常重要的意義。本文研究分析冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選2015年5月至2016年5月收治的冠心病慢性心力衰竭并發(fā)心律失常的患者86例。所有患者均心臟超聲、心電圖，并結(jié)合臨床表現(xiàn)均確診為冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常診斷標準。分2組。對照組和觀察組各43例。對照組男23例，女20例，患者年齡45-80歲，平均年齡為（58.6±7.2）歲，病程2-12年，平均病程為（5.3±1.8）年。觀察組男24例，女19例，患者年齡為47-81歲，平均年齡為（57.6±7.1）歲，病程2-13年，平均病程為（6.1±1.3）年。就診時患者出現(xiàn)不同程度的心悸、呼吸異常、頭暈以及急性水腫等癥狀。對照組一般性資料與觀察組并無實質(zhì)性差異，具有可對比性。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)方法治療，給予患者吸氧，控制鹽的攝入量，口服洋地黃藥物，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑降低血壓，并注意加強鉀鎂元素的補充。觀察組使用胺碘酮（山東省平原制藥廠，國藥準字H37021456）治療。在對照組治療基礎(chǔ)上將150-300mg的胺碘酮加入到20ml，濃度為0.9%的生理鹽水中進行靜脈推注。此用量應(yīng)在15min用完。隨后就可每分鐘靜脈滴注1.0-1.5mg的胺碘酮。在此期間需對患者病情進行監(jiān)測。如患者病情有所好轉(zhuǎn)，就可將胺碘酮用量調(diào)整至0.5-0.75mg/min。隨著患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，直至偶爾出現(xiàn)室性前期收縮，就可逐漸停止靜脈給藥。

1.3 療效判定

顯效：經(jīng)有效治療后，患者室性期前收縮減少已經(jīng)超過90%，或者消失，各項臨床表現(xiàn)均已全部消失；有效：經(jīng)有效治療后，患者室性期前收縮減少超過50%，但不足90%，各項臨床表現(xiàn)相對治療前已明顯改善或緩解；無效：治療結(jié)束后，各項臨床表現(xiàn)相對治療前相比并無明顯的變化，室性期前收縮減少不到50%。

1.4 統(tǒng)計學方法

處理數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件，采用t檢驗對2組患者臨床治療效果進行比較；采用x2檢驗對2組患者的相關(guān)性指標進行比較，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床效果對比

觀察組患者治療有效率95.3%，對照組患者治療有效率為76.7%，觀察組與對照組治療效率差異顯著（P<0.05），即觀察組治療顯效28例，有效13例，無效2例，對照組治療顯效15例，有效18例，無效10例。

2.2 兩組患者相關(guān)臨床指標對比

在對比兩組患者室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時限以及PR間期、QTc，觀察組均顯示明顯的優(yōu)越性，數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計學意義（P<0.05），詳情見表1。

3 討論

根據(jù)臨床資料就可了解到，室性心律失常在冠心病慢性心力衰竭患者中比較常見。大部分冠心病患者合并存在心室重構(gòu)與心肌缺血情況，由此引發(fā)室性心律失常的情況[2]。關(guān)于冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的產(chǎn)生機制，主要是心肌受損引發(fā)結(jié)構(gòu)和功能變化。臨床研究發(fā)現(xiàn)，引發(fā)該種病癥的基礎(chǔ)是心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)會引起細胞連接異常，升高心肌自律性，增多異位起搏點，加大室性心律失常發(fā)生率。冠心病患者由于存在缺氧、缺血的情況，在影響細胞膜上離子泵功能的同時，缺氧、缺血癥狀會引發(fā)局部代謝性酸中毒，導致心肌細胞的離子主動轉(zhuǎn)運和離子交接跨膜擴散，改變異位潛在的起搏點心肌細胞，加快心肌細胞舒張期的解除速度，增加其自律性的同時，還會利用心肌細胞膜電位來改變影響心肌細胞膜的興奮性與傳導性[3]。隨著心肌細胞的興奮性持續(xù)性增強，不應(yīng)期就會顯著縮短，且此時就會出現(xiàn)傳導障礙的現(xiàn)象，導致出現(xiàn)折返激動，誘發(fā)心律失常。在了解患者并發(fā)原因的基礎(chǔ)上，采取有效的治療措施，可顯著改善患者生活質(zhì)量。

綜上所述，冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常，與常規(guī)藥物相對比，患者采用胺碘酮予以治療，可顯著提高臨床效率，并且還可改善心律失常癥狀，具有推廣應(yīng)用的價值。

參考文獻

[1]李小靜，侯俊杰.冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常臨床治療分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2015，9（22）：162-163.

[2]黃雨昕.冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常臨床治療體會[J].中國保健營養(yǎng)旬刊，2014 24（7）：3864-3865.

[3]崔新鵬.冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療[J].世界最新醫(yī)學信息文摘：連續(xù)型電子期刊，2016，17（71）：789.