譚 賽 黃世敬 方繼良

（1.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院中藥研發(fā)中心 北京 102600；2.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院南區(qū) 北京 102600；3.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院放射科 北京 102600）

血管性抑郁癥功能磁共振成像研究進展＊

譚 賽1,2黃世敬1＊＊方繼良3＊＊

（1.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院中藥研發(fā)中心 北京 102600；2.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院南區(qū) 北京 102600；3.中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院放射科 北京 102600）

旨在總結血管性抑郁癥（Vascular Depression,VD）腦部功能磁共振成像的研究進展情況，包括彌散張量成像和血氧水平依賴功能磁共振成像。通過對VD患者腦組織及腦功能進行實時成像，發(fā)現(xiàn)與抑郁相關腦區(qū)的神經通路及腦功能活動發(fā)生變化。其中腦白質異常高信號是VD主要病理改變，邊緣系統(tǒng)-皮層-紋狀體-丘腦環(huán)路破壞是VD發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。前額葉皮質、邊緣皮質（如扣帶回、海馬回）、杏仁核、小腦等腦區(qū)的異常功能連接為VD功能影像學的主要表現(xiàn)。血管性抑郁發(fā)病機制復雜，功能磁共振成像作為一種非損傷性活體檢測技術將對血管性抑郁的全面認識發(fā)揮重要作用，為VD的臨床診療提供新的思路。

血管性抑郁 彌散張量成像 血氧水平依賴功能磁共振成像 研究進展

血管性抑郁（Vascular Depression，VD）是一種與腦血管疾病或血管危險因素相關的老年期抑郁綜合征。隨著人口老齡化及心腦血管疾病發(fā)病率逐年增加，VD的發(fā)病率亦呈逐年上升趨勢。目前醫(yī)學研究普遍認為抑郁癥發(fā)病與某些功能腦區(qū)的損害相關[1]，與VD關系最為密切的為邊緣系統(tǒng)-皮層-紋狀體-丘腦環(huán)路（Limbic Cortical Striatal Pallidal Thalamic，LCSPT）的破壞。對VD的研究也不僅僅局限在腦形態(tài)學改變，現(xiàn)已廣泛延伸至腦功能成像的研究。抑郁癥發(fā)病機制復雜，且腦部疾病臨床機制研究難以進行，功能磁共振成像掃描不損害人體，且直觀可視化成像，成為近十幾年來精神疾病相關領域研究的熱點技術，特別是磁共振彌散張量成像（Diffusion Tensor Imaging，DTI）和血氧水平依賴功能磁共振成像（Blood Oxygen Level Dependent Functional Magnetic Resonance Imaging，BOLD-fMRI）等技術的運用，為廣大科研人員對VD的全面認識提供了新的探索方向?，F(xiàn)就有關VD的功能磁共振成像包括DTI及BOLD-fMRI的研究進展予以綜述。

1 VD主要病理

與年輕時發(fā)病的抑郁相比，血管性抑郁患者有更多更嚴重的神經功能缺損，神經影像學和神經心理學異常更為明顯，而家族遺傳因素則較為少見。神經影像學研究發(fā)現(xiàn)[2,3]，與早發(fā)型抑郁相比，遲發(fā)型抑郁癥擁有更高概率和更嚴重的T2加權高信號；伴有MRI高信號的遲發(fā)型抑郁受到的神經心理損傷程度比早發(fā)型抑郁更加嚴重；更高機率更嚴重的MRI高信號對一般療法反應性較差。在此基礎上，Alexopoulos等[4]首次提出VD的概念，并將VD分為三類：（1）卒中后導致的抑郁；（2）臨床無卒中表現(xiàn)，但MRI顯示腦白質高信號或無癥狀梗死的抑郁癥；（3）無卒中病史，MRI也無腦實質信號異常，但具有血管危險因素的抑郁癥。其中，腦白質損害（白質異常高信號）是VD主要病理改變[5]，腦小血管病是VD發(fā)病潛在病因[6]。Krishnan等[7]又進一步提出了皮質下缺血性抑郁（Subcortical Ischemic Depression，SID）的概念，即腦部影像學上存在腦白質疏松和/或多發(fā)性腔隙性腦梗死的晚發(fā)型抑郁，用以描述皮質下缺血性改變所導致的VD。

VD病因復雜，發(fā)病機制至今尚無一致定論，是生物、心理、社會因素等綜合作用的結果。其中，腦血管損害與之密切相關[8]。有研究表明，梗死后抑郁患者腦血管反應性顯著降低[9]，梗死后抑郁的嚴重程度、神經功能受損的嚴重程度與腦血流減少均顯著相關[10]，經抗抑郁治療后可改善腦部血流，減輕抑郁癥狀，改善預后[11]。額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質回路參與情感和執(zhí)行功能的調節(jié)，而腦血管病多損害這些部位。由于腦部微血管病變造成大腦白質慢性缺血性損害，破壞了LCSPT，最終導致情緒調節(jié)異常與心境障礙[12]。其中，前額葉皮質與情感的意識經歷有關，顳葉主要功能與聽覺、語言及記憶有關，邊緣系統(tǒng)則與調解本能和情感行為有關。近來對抑郁患者的腦結構研究也反復證實了這些抑郁相關腦區(qū)的異常[13,14]。

2 DTI在VD中應用

DTI是一種通過測量水分子擴散的方向和速度來顯示腦白質纖維束并定量測定其損害程度的新型MRI技術，也是目前唯一無創(chuàng)顯示白質纖維束完整性的影像學方法。最常用的統(tǒng)計分析參數(shù)有表觀彌散系數(shù)(Apparent Diffusion Coefficient，ADC)及各向異性分數(shù)(Fraetional Anisotropy，F(xiàn)A)，其中ADC反映所有方向上的水分子擴散大小的平均值，F(xiàn)A反映腦組織中水分子的各向異性的特征。FA值下降與白質退行性改變正相關，包括軸突損傷、髓鞘破壞等[15]。一般采用基于體素的分析（Voxel-Based Analysis，VBA）法、興趣區(qū)（Region of Interest，ROI）法進行研究。

2.1 DTI與卒中后抑郁（Post-Stroke Depression，PSD）

大腦白質纖維束的完整性是LCSPT環(huán)路功能實現(xiàn)的基礎，當卒中導致病灶與周邊腦區(qū)白質纖維束發(fā)生連接異常時，可引起情緒處理、加工障礙，卒中后出現(xiàn)抑郁的風險也隨之增高[16]。張彤等[17]研究發(fā)現(xiàn)，非PSD患者雙側額中回白質的FA值大于PSD者，提示PSD的發(fā)生可能與前額葉背外側神經環(huán)路受損導致白質纖維束微結構的改變有關。腦卒中部位是PSD發(fā)生的決定因素，病灶位置不同其卒中后抑郁的表現(xiàn)也不盡一致。流行病學研究發(fā)現(xiàn)，左側大腦半球，特別是左側額極損傷的患者PSD發(fā)生率更高[18]。Brookes等[19]研究卻指出，PSD的發(fā)生與身體殘疾相關，而與FA值的變化無關。認為PSD是神經微結構損傷后的外在表現(xiàn)，可能是卒中病灶直接破壞或間接遠隔效應導致了情緒調節(jié)神經環(huán)路的破壞[20]。

國外研究將DTI作為PSD患者療效觀察的手段，在基于體素和感興趣區(qū)的分析方法中發(fā)現(xiàn)，PSD患者前扣帶回背側、前額葉背外側皮質、胼胝體膝部、海馬、左側放射冠、右側上縱束等區(qū)域FA值降低提示臨床癥狀無緩解或緩解率低[21,22]。但也有研究發(fā)現(xiàn)，前額葉FA值升高提示抗抑郁治療失敗[23]。盡管目前國內外對DTI與PSD的研究很多，研究結果卻不盡相同，今后仍需加大樣本量、完善研究設計，進一步探究PSD腦白質微觀結構的變化規(guī)律及其在抑郁發(fā)病機制中的作用，為PSD的臨床診斷提供依據。

2.2 DTI與腦白質高信號

Taylor等[24]對抑郁癥患者的皮質下白質高信號（white matter hyperintensities，WMHs）行DTI檢查，發(fā)現(xiàn)相應區(qū)域FA值降低、ADC值上升，證實了抑郁癥患者WMHs標志著腦白質纖維損害的理論。前額葉白質的損害是老年性抑郁癥主要的神經生物學基礎[25]。前額葉和顳葉白質纖維損傷與老年抑郁的嚴重程度有關[15]。近年來國內外學者應用DTI對VD患者腦白質微結構改變、纖維束走行進行研究，進一步證實了白質纖維損傷與VD之間的關系。Dalby[26]等研究發(fā)現(xiàn)，晚發(fā)性抑郁的嚴重程度與大腦左上縱束、右溝束的橫行交叉纖維損害有關，與正常白質相比，腦白質病變的FA值顯著降低，ADC值顯著增高。提示腦白質損害對橫行交叉的白質完整性有很大的影響，F(xiàn)A值與抑郁的嚴重程度成負相關。腦白質完整性損害可能與抑郁發(fā)病有關，改善前額葉腦白質的完整性可緩解抑郁狀態(tài)[27]。Murphy等[28]研究發(fā)現(xiàn)老年抑郁癥額葉-紋狀體-邊緣系統(tǒng)白質完整性下降，額葉-紋狀體-邊緣系統(tǒng)的多個腦區(qū)，包括扣帶前回、扣帶后回、前額葉、島葉、海馬等部位的FA值降低，并與執(zhí)行功能障礙有顯著相關性。這種白質微結構的改變導致了皮質和皮質下區(qū)域的聯(lián)絡喪失，從而損傷調節(jié)情感的神經環(huán)路，進一步支持LCSPT在抑郁癥發(fā)病機制中起重要作用的假說。腦白質結構異常有可能成為VD診斷的潛在生物學標志。

Colloby等發(fā)現(xiàn)[29]，與同齡健康老年對照組相比，老年抑郁患者在前額葉、顳葉、中腦FA值較低。老年抑郁癥患者抗抑郁治療的低反應性可能與額葉微結構的異常有關，腦白質微結構的異常導致抗抑郁藥低反應的存在，這可能是VD病理生理基礎之一[30]。這種損害可能為一種可逆性的改變，能夠隨著臨床癥狀的緩解而得到改善[31]。

2.3 DTI與血管危險因素

血管危險因素是誘發(fā)VD發(fā)病的重要原因之一。Taylor等[32]研究發(fā)現(xiàn)，在控制年齡、性別、高血壓、心臟疾病因素后，發(fā)現(xiàn)老年抑郁患者右側額上回的FA值較正常對照組顯著降低，提示該區(qū)域腦白質微結構的改變與抑郁有關。近年來研究發(fā)現(xiàn)，血管危險因素可導致WMHs的發(fā)生。DTI是檢測腦室周、皮質下WMHs的靈敏技術，進一步結合血管危險因素，可能對VD的預防和診斷具有重要的臨床指導價值。

3 BOLD-fMRI在VD中應用

BOLD-fMRI即通常意義的fMRI，它是利用局部代謝、腦血流量、氧化血紅蛋白濃度及MR信號之間的關系進行圖像采集，并通過計算機應用相關分析軟件統(tǒng)計繪制大腦皮層功能連接的一種新型技術。該技術實現(xiàn)了腦形態(tài)學和功能學的結合，具有無創(chuàng)性、可重復性等優(yōu)點，并能將腦功能區(qū)可視化。腦fMRI研究包括任務相關和靜息態(tài)兩種模式，后者靜息態(tài)腦功能磁共振（Resting State Functional Magnetic Resonance Imaging，rsfMRI）更簡單易行，受試者易配合，影響因素較少，對臨床診斷和治療評估更有意義。

大腦在靜息狀態(tài)下存在許多重要的網絡系統(tǒng)，其中默認網絡異常在抑郁發(fā)病中起著重要作用[33]。但目前研究結果不盡一致，可能與抑郁復雜的發(fā)病機制有關。抑郁癥的前額葉皮質、邊緣皮質（如扣帶回、海馬回）、杏仁核、小腦、紋狀體等皮質及皮質下結構發(fā)生形態(tài)學改變，這些腦區(qū)是fMRI研究的主要感興趣區(qū)并存在異常功能連接[34,35]，從形態(tài)及功能上支持了抑郁癥神經病理環(huán)路的假說。

老年抑郁患者在左側顳上/下回、左側舌回、右枕中回的ALFF降低，在左中央前回和雙側額上回的ALFF增加，與對照組在整個額葉、頂葉、顳葉、枕葉皮層、小腦和大腦邊緣區(qū)域之間的ALFF值普遍存在差異[36]。表明靜息狀態(tài)下抑郁癥患者多個腦區(qū)存在持續(xù)的自發(fā)神經活動異常。Bohr等[37]通過對晚發(fā)性抑郁癥患者和控制組的功能連接進行網絡分析，發(fā)現(xiàn)與控制組相比，晚發(fā)性抑郁癥患者在后內側頂葉區(qū)域具有較高的功能連接，而且顯示出更多與較遠腦區(qū)的功能連接，在右側尾狀核的連接比較分散。可見，血管性抑郁癥存在多個局部腦功能和腦網絡功能連接異常，小腦功能活動異常在抑郁癥病理生理模型中也具有重要作用[38]。近期研究發(fā)現(xiàn)[39]，老年抑郁癥患者的小腦-大腦間功能連接有所改變，其中，小腦-腹內側前額葉皮層的功能連接與其認知功能相關，小腦-后扣帶回連接與其情緒加工相關。

對臨床治愈的首發(fā)老年抑郁患者的研究發(fā)現(xiàn)，抑郁組較對照組在右額上回、兩側殼核和左中央后回的ReHo增高，兩側額上回、左額中回、右顳上回和顳中回、兩側楔前葉和右中央后回的ReHo降低，其右殼核、左額上回的ReHo值與執(zhí)行功能呈顯著負相關，表明緩解期抑郁癥患者靜息態(tài)腦功能活動仍存在異常[40]，緩解期女性抑郁癥病人殼核的低頻振幅增高，可能是構成潛在的抑郁癥易感特質相關的標記[41]。Tadayonnejad等[42]對晚發(fā)性抑郁癥大腦種子點的功能連接進行研究發(fā)現(xiàn)，晚發(fā)性抑郁癥在右側眶額皮質、右側前扣帶皮層和雙側額上回區(qū)域連通性明顯降低，其中右側前扣帶皮層和雙側額上回區(qū)域連通性的改變與抑郁癥嚴重程度顯著相關。

4 成像技術的聯(lián)合應用

DTI技術通過在活體狀態(tài)下以三維成像方式顯示腦內神經纖維傳導通路及纖維束走行方向，對腦白質纖維與腦連接的定量分析，進一步認識VD腦內微結構變化機制，但不能提供皮層功能情況的信息。BOLD-fMRI恰好彌補了這一缺陷，主要用于檢測腦皮層的功能連接。兩者的聯(lián)合應用，為抑郁癥神經功能連接的研究提供了物質及可依賴的解剖基礎。VandenHeuvel等[43]使用DTI與fMRI相結合的方法，同時研究靜息狀態(tài)腦結構通路的白質纖維束分布和功能連接網絡的結構，至少發(fā)現(xiàn)有八套靜息態(tài)功能網絡腦區(qū)內部之間存在結構連接。如默認網絡各腦區(qū)間扣帶白質束，上額枕白質束，胼胝體膝部白質束等構成了功能連接的解剖結構基礎。表明靜息狀態(tài)的很多功能連接有相應的結構基礎，靜息態(tài)功能連接與解剖連接之間可能存在密切的聯(lián)系。

5 總結與展望

VD是老年期抑郁的一種亞型[4,44]，其中，腦白質損害（白質異常高信號）是VD主要病理改變，LCSPT的破壞是VD發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，各個腦區(qū)包括前額葉皮質、邊緣皮質（如扣帶回、海馬回）、杏仁核、小腦等的異常功能連接為VD的在功能影像學上的主要表現(xiàn)。近年來，國內外就VD做了大量腦功能研究，但結果不盡相同。尤其是VD中的卒中后抑郁，其卒中部位、大小、時間等是否對腦功能產生影響有待進一步深入研究。腦功能研究方法的選擇及應用也是值得關注的問題。

盡管目前有關抑郁癥功能研究相對較多，但功能影像仍然是一種定量多于定性的研究手段，難以保證個體水平上的功能意義，這也是目前腦功能影響研究的一個瓶頸。在今后研究中應擴大樣本量、完善研究設計、改進功能研究方法，為VD的腦功能研究奠定科學依據，為VD的診斷和治療提供新思路。

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Research Development of Functional Magnetic Resonance Imaging on Vascular Depression

Tan Sai1,2,Huang Shijing1,Fang Jiliang3
(1.Guang’anmen Hospital,China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100053,China;2.South Zone of Guang’anmen Hospital,China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100053,China;3.Department of Radiation,Guang’anmen Hospital,China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100053,China)

The paper was aimed to summarize the development of vascular depression(VD)in functional magnetic resonance imaging(fMRI)of brain research,including diffusion tensor imaging and blood oxygenation level dependentfMRI.Through the real-time imaging of brain tissues and brain function in VD patients,it was found that the neurological and brain function in the brain regions related to depression were changed.The main pathologic changes were abnormal white matter hyperintensities of the brains.The key link of VD pathogenesis was that limbic systemcortex-striatum-thalamus circuits were destroyed.And the main performance of VD in fMRI was abnormal brain function connection in prefrontal cortex,limbic cortex(i.e.,cingulate gyrus,hippocampal gyrus),amygdala,cerebellum,and etc.in fMRI.The pathogenesis of VD was complex.As a noninvasive living brain function detection technique,fMRI will play an important role in the comprehensive understanding of VD and provide new ideas in clinical diagnosis and treatment.

Vascular depression,diffusion tensor imaging,blood oxygenation level dependent-functional magnetic resonance imaging,research development

10.11842/wst.2017.08.015

R965

A

2017-06-13

修回日期：2017-07-12

＊ 國家自然科學基金面上項目(81573790)：基于IncRNAmiRNA網絡對神經血管單元穩(wěn)態(tài)調控探討益氣開郁中藥抗抑郁機制，負責人：黃世敬；北京市科技計劃（Z161100001816013）：開心解郁顆粒治療血管性抑郁的成藥性研究，負責人：黃世敬。

＊＊ 通訊作者：黃世敬，研究員，博士生導師，主要研究方向：中醫(yī)腦病。方繼良，主任醫(yī)師，碩士生導師，主要研究方向：中醫(yī)臨床影像。

（責任編輯：陳 寧，責任譯審：王 晶）