北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院（102488）李會華 張宏偉 李巖 崔鳳啟 王守利 劉國棟

頸動脈粥樣硬化引起頸動脈分叉及頸內、頸外動脈狹窄，甚至導致頸內動脈閉塞，嚴重影響腦部血液供應。另一方面粥樣硬化斑塊脫落導致腦梗死，輕者呈一過性腦缺血發(fā)作（TIA），重者導致偏癱、失語甚至昏迷、死亡等。頸動脈內膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA）目前是防治由頸動脈粥樣硬化病變所致腦梗死的有效方法[1]。本文回顧總結從2009年2月～2016年2月99例嚴重頸動脈狹窄患者進行的104側CEA，就術后卒中、死亡等并發(fā)癥的原因及防治進行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者99例，男75例，女24例；年齡48～84歲，平均（64.8±8.6）歲；左側49例，右側45例，雙側5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 短暫性腦缺血發(fā)作45例，如頭暈、黑朦、失語、復視、單側肢體運動或感覺障礙，均能在數(shù)小時內恢復；有腦梗死癥狀者57例；慢性腦缺血癥狀者16例；如反應遲鈍、精神抑郁、記憶力減退等；合并高血壓病者78例；冠心病者31例；糖尿病者53例；高脂血癥者91例。

1.3 影像學檢查 全組患者均經頸部彩色多普勒超聲和頭頸部CT血管成像(CTA)檢查確診。21例患者術前進行了數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查。所有患者均發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊（軟斑、硬斑、混合斑）形成，手術側頸內動脈近段或(和)頸總動脈分叉部狹窄程度70%～99%。其中對側頸動脈閉塞3例(3%)；對側頸動脈中、重度狹窄25例(25%)。頸動脈高分叉部位狹窄25例(25%)。99例均常規(guī)行顱腦CT和(或)MRI檢查，腔隙性或片狀腦梗死57例(57%)。

1.4 手術方法 本組病例11側(10%)術中使用轉流管，頸動脈阻斷時間30～105min，平均（64±20）min；42側手術在腦電圖（EEG）監(jiān)測下進行，其中5側頸動脈阻斷后出現(xiàn)慢波增加及波幅下降，升高血壓后逐漸恢復，接近正常，無因EEG改變而中途放置轉流管者；術中切除斑塊長度1.5～4cm，平均長度（2.62±0.58）cm。

99例均采用氣管插管全身麻醉，取胸鎖乳突肌前緣斜切口，沿胸鎖乳突肌前緣向深部銳性分離，顯露頸內靜脈期間注意保護好喉神經、迷走神經等，沿頸內靜脈內側解剖，如見有細小靜脈及較粗的面總靜脈越過手術野，將其電凝結扎后繼續(xù)顯露其內側頸動脈，剪開頸動脈鞘，將頸動脈表面舌下神經降支分離后內牽，先后游離頸總動脈（CCA）、頸外動脈（ECA）、頸內動脈（ICA）及甲狀腺上動脈（STA），靜脈注射肝素5000U，用硅膠帶繞過，分離過程中如有血壓心率波動，可使用1%利多卡因2ml在頸動脈分叉部外膜局部注射，以封閉頸動脈竇。

使用DeBakey血管鉗夾閉粥樣斑塊近端的CCA，再用精細阻斷鉗阻斷粥樣斑塊遠端ICA，用小哈巴狗夾夾閉ECA及其分支STA，將顯微鏡引進術野，使用11號刀片于分叉部近端切開CCA前壁，用Potts剪向遠端延長切口，剪開分叉部和近端ICA前壁，直至正常處。用神經剝離子先在CCA外側緣找到正確界面，分離粥樣硬化斑塊并切除，肝素鹽水不斷沖洗管腔，斑塊切除后遠端內膜游離緣使用7-0prolene線在4點和8點將內膜與血管壁各固定1針，并將縫線在腔外結扎，防止頸內動脈內膜內翻導致頸內動脈狹窄或閉塞。

仔細檢查動脈腔，確定動脈腔內粥樣斑塊清除完畢無誤后使用6-0prolene線連續(xù)全層嚴密縫合動脈壁切口，結扎縫線前，肝素鹽水沖出動脈腔內的氣泡，縫合結束后先后撤除ECA及其分支STA的控制夾或鉗，約20s后最后撤除ICA控制鉗，以確?？赡軞埩舻慕M織碎屑氣泡等沖入ECA。確定血管通暢及止血確切無誤后術區(qū)留置引流管1根?？p合頸動脈鞘、頸闊肌，最后縫合皮膚。

雙側頸動脈狹窄的患者均在一側手術后2～3個月再進行對側手術，方法同上。

2 結果

本組病例中，99例患者共成功完成104側CEA(100%)。其中單側手術94例(95%)，雙側手術5例(5%)；5例雙側頸動脈狹窄患者手術間隔時間2～12個月。術后頸動脈血栓形成至缺血性卒中1例，術前有頭暈癥狀，術后出現(xiàn)中度偏癱，即刻行頭頸部CTA檢查，證實頸動脈血栓形成，急診行頸動脈取栓術，患者逐漸恢復，遺留輕度偏癱。頸內動脈夾層至缺血性卒中2例，術后出現(xiàn)輕-中度偏癱，檢查頭頸部CTA，提示頸內動脈夾層，給予抗凝等對癥治療，癥狀逐漸緩解，兩周后復查頭頸部CTA，頸內動脈通暢，其中1例遺留手術對側上肢輕度癱瘓，另外1例恢復正常。死亡2例，1例為77歲老年患者，術后次日發(fā)生急性心肌梗死，術后1個月死亡；另1例并發(fā)上消化道出血死亡，該例患者1年前曾有因胃十二指腸潰瘍行胃大部切除史，術后2天出現(xiàn)嗜睡、胃食管反流、肺炎，間斷出現(xiàn)兩次消化道大出血，術后1個月死亡。腦過度灌注綜合征(CHS) 3例（其中1例昏迷7天），表現(xiàn)頭痛、精神亢奮，術前均有嚴重高血壓病史，頸動脈狹窄程度均大于90%，術后高血壓較難控制，給予甘露醇脫水降壓及嚴密控制血壓后，癥狀均緩解，未遺留后遺癥。術區(qū)血腫形成1例，手術清除血腫，未留下嚴重后果。99例中無傷口感染及顱神經損傷等并發(fā)癥。

3 討論

頸動脈硬化性狹窄性疾病是導致缺血性腦卒中的最常見原因之一，大多數(shù)缺血性腦血管病患者伴有不同程度的頸動脈狹窄。癥狀性頸動脈重度狹窄患者年卒中發(fā)生率高達10%～17%，而無癥狀頸動脈中度狹窄患者年卒中發(fā)生率也可達2%[2]。頸動脈內膜切除的手術依據(jù)是病人的臨床表現(xiàn)和病變的臨床特征[3]。目前內膜切除已成為相當安全的常規(guī)手術[4]。對于其適應證也基本趨于一致，主要為：①頸動脈狹窄>70%，無腦缺血癥狀者；②頸動脈狹窄>60%，伴有腦缺血癥狀者；③頸動脈狹窄＜50%伴＞10mm2潰瘍。

隨著手術操作技術的不斷完善，圍手術期缺血性卒中的發(fā)生率已有所下降，但仍有一定程度的發(fā)生。Findlay和Lougheed[5]報道多缺血性并發(fā)癥多因斑片殘留、遠端內膜緣游離所致的血栓形成和動脈切口縫合不當造成的扭曲和狹窄等所致，主張采用顯微外科技術以降低這些影響因素。本組病例全部CEA均在顯微鏡下順利實施。焦力群等[6]報道308側CEA，卒中和死亡率4.5%，次要并發(fā)癥率14.3%，其中腦神經損傷率3.3%。本組術后頸動脈血栓形成至缺血性卒中1例，頸內動脈夾層至缺血性卒中2例；以上3例患者均為頸動脈高分叉部位狹窄，頸內動脈硬化斑塊遠端平C2、C3椎體水平，手術操作空間小，無法放置臨時轉流管，頸動脈阻斷時間長，均大于90min，遠端內膜殘端釘合困難導致動脈夾層；有分析認為頸外動脈內膜切除操作不當可繼發(fā)血栓形成[7]。死亡2例，1例為77歲老年患者，術后發(fā)生急性心肌梗死，死亡；另1例間斷出現(xiàn)兩次消化道大出血，術后1個月死亡。本研究發(fā)現(xiàn)仔細認真的術前評估、嚴格的手術適應癥是提高CEA臨床療效和減少此類手術并發(fā)癥的最好途徑；另外術中常規(guī)應用腦電圖監(jiān)測腦功能情況，如果有頸動脈阻斷后出現(xiàn)慢波增加及波幅下降，往往提示腦缺血，升高血壓，必要時在頸總動脈與頸內動脈之間放置臨時轉流管，可有效提高腦供血。

腦過度灌注綜合征(CHS) 是CEA術后出血性卒中甚至死亡的重要原因，多發(fā)生于極度狹窄患者。可能的發(fā)病機制為長期頸動脈狹窄導致腦血管自主調節(jié)功能受損，無法快速適應術后突然增加的腦血流量。另外也可能由于頸動脈竇壓力感受器反射的消失，致使術中血壓波動，術后突發(fā)嚴重高血壓[8]，更增加了顱內的灌注。由于各中心采用的診斷標準不同，報道的CHS發(fā)病率在0.2%～18.9%不等[9]。目前認為CHS的危險因素主要包括術前長期高血壓、術側頸動脈重度狹窄(70%以上)、顱內Willis環(huán)不完整、對側頸動脈閉塞、術后高血壓未得以控制等[10]。腦過度灌注（CH）被認為是CHS的預警信號，研究顯示CH患者中有16.7%～28.6%發(fā)展為CHS[9]。防治過度灌注綜合征最重要的方法是及時發(fā)現(xiàn)CH和控制好血壓。本組CHS3例（其中1例昏迷7天），經過嚴格監(jiān)控血壓、脫水降顱壓后痊愈?？傊叨戎匾暱刂蒲獕?，特別是對于頸動脈嚴重狹窄同時伴有嚴重高血壓的患者，同時CEA術中盡可能縮短腦缺血時間、維持腦血流灌注，可以降低術后CH及CHS的發(fā)生。

術區(qū)血腫的發(fā)生率雖然很低但是很危險。焦力群等[6]報道術區(qū)血腫發(fā)生率0.6%；周定標[11]報道術區(qū)血腫發(fā)生率1.0%。本組1例患者術后注射低分子肝素，第5天出現(xiàn)術區(qū)血腫，手術清除血腫，未造成嚴重后果。我們分析術區(qū)血腫的發(fā)生與術中動脈壁縫合不嚴密、止血不徹底、抗凝藥物的使用及術后血壓控制不理想有關。