李瓊芬?，楊金紅，楊曉媛，李紅英

（大理白族自治州人民醫(yī)院兒科，云南 大理 671000）

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年1月～2014年12月收治的新生兒科符合診斷新生兒窒息標(biāo)準(zhǔn)[1]的住院病例63例，男35例，女28例，剖宮產(chǎn)20例，陰道分娩43例。早產(chǎn)兒23例，足月兒39例，過(guò)期產(chǎn)兒1例。胎齡28～31+6周4例，32～33+6周6例，34～36+6周13例，37～41+6周39例，≥42周1例，體重＜1000 g 0例，1000～1500 g 3例，1501～2000 g 7例，2001～2500 g 5例，＞2500 g 48例，日齡平均1.7天，平均住院時(shí)間13.1天。阿氏評(píng)分正常，診斷HIE 8例，阿氏評(píng)分不詳1例，診斷HIE 1例，顱內(nèi)出血4例，其中胎兒宮內(nèi)窘迫2例，羊水Ⅲ°糞染6例，早產(chǎn)3例，足月兒6例，不納入在窒息范圍。

1.2 首發(fā)癥狀

青紫32例，呻吟14例、吐沫10例，驚厥3例，皮膚蒼白2例，皮膚黃染2例。

1.3 體征

口周青紫49例，呼吸急促49例，肢端涼、青紫45例，皮膚瘀斑38例，體溫不升（＜35℃）30例，肺部粗濕羅音18例，吸氣三凹征陽(yáng)性18例，經(jīng)皮測(cè)血氧飽和度＜85%有18例，口吐白沫10例，呻吟9例，全身皮膚青紫7例，皮膚中度黃染9例，重度黃染2例，全身皮膚蒼白7例，心臟雜音7例，皮膚硬腫3例。

1.4 輔助檢查

胸片提示肺炎30例，心電圖提示T波改變32例，S-T改變10例，白細(xì)胞增高30例，中性粒細(xì)胞百分比增高38例，PCT增高44例，CRP增高40例，頭顱磁共振提示腦缺氧改變19例，顱內(nèi)出血12例，CK升高25例，CK-MB升高40例，肌鈣蛋白升高40例，LDH升高24例，AST升高60例，尿蛋白陽(yáng)性6例，尿素氮升高6例，血肌酐升高4例，微球蛋白升高6例，ALT升高7例。

1.6 治療情況

治愈60例，死亡1例，自動(dòng)出院2例，出院后死亡1例，隨訪2年，發(fā)生腦性癱瘓2例。

2 結(jié) 果

2.1 新生兒窒息與孕周的關(guān)系（見(jiàn)表1）

表1 新生兒窒息與孕周的關(guān)系

2.2 新生兒窒息與合并癥的關(guān)系

合并癥前5位依次是高膽紅素血癥69.84%，心肌損害66.67%，新生兒感染47.62%，低體溫47.62%，代謝性酸中毒38.09%。重度窒息合并呼吸衰竭、顱內(nèi)出血、電解質(zhì)紊亂、感染性肺炎、先天性心臟病發(fā)生率高。

3 討 論

新生兒窒息本質(zhì)是以低氧血癥、高碳酸血癥和嚴(yán)重酸中毒為主要病理生理改變，導(dǎo)致多器官損害，嚴(yán)重窒息是導(dǎo)致新生兒傷殘和死亡的主要原因之一[1]。早期識(shí)別窒息，評(píng)估窒息程度和判斷機(jī)體是否發(fā)生組織器官損害非常重要。 本組研究發(fā)現(xiàn)，新生兒高膽紅素血癥占69.84%，尤其早產(chǎn)兒，血腦屏障發(fā)育不完善，發(fā)生膽紅素腦病風(fēng)險(xiǎn)更大。一項(xiàng)研究[2]新生兒高膽紅素血癥病因中，以新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒窒息、新生兒敗血癥排在前三位。由于缺氧、窒息及感染均可抑制肝臟二磷酸尿苷葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的活性[3]，從而導(dǎo)致新生兒高膽紅素血癥的發(fā)生。因此，積極早期干預(yù)高膽紅素血癥，可避免膽紅素腦病的發(fā)生。本組研究中，低體溫47.62%，低體溫可誘發(fā)硬腫癥、低血糖發(fā)生，肺炎加重。早產(chǎn)兒低體溫更易發(fā)生腎損傷、敗血癥、新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎。胎膜早破，出生時(shí)低體溫，是2天內(nèi)早產(chǎn)兒肺炎的危險(xiǎn)因素。本組重度窒息中發(fā)生2例腸穿孔均是早產(chǎn)兒，均有低體溫，1例自動(dòng)出院死亡，因此，加強(qiáng)新生兒保暖，可避免硬腫癥、低血糖、腎損傷、敗血癥、新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎、腸穿孔等并發(fā)癥發(fā)生。本組資料，在重度窒息中呼吸衰竭發(fā)生率高達(dá)100%，入院時(shí)存在缺氧28.57%，提示在重度窒息中最關(guān)鍵是積極搶救呼吸衰竭，才能降低死亡率。電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高，19.04%，某些研究，窒息后以低鈉、低鈣、低氯、高鉀為常見(jiàn)，低鎂次之，窒息程度越重，其水平降低越明顯。窒息后鈉泵功能障礙，細(xì)胞外的鈉轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)；應(yīng)激狀態(tài)，使大量皮質(zhì)激素產(chǎn)生，促進(jìn)心鈉素產(chǎn)生釋放，使腎臟排鈉增多；下丘腦-神經(jīng)垂體軸刺激引起AHD過(guò)多分泌釋放；腎臟功能損害，濃縮功能下降，鈉、氯離子排出增加，均可導(dǎo)致低鈉、低氯血癥。鈣離子內(nèi)流造成血鈣降低。有研究報(bào)道，重度窒息后心肌損害發(fā)生率可高達(dá)92.8%，重視臨床表現(xiàn)和聯(lián)合檢測(cè)CK-MB、CT-nT、BNP和心電圖檢查可作為新生兒窒息后心肌損害的早期診斷及損害程度療效評(píng)估。因此，關(guān)注窒息后心肌損害，降低死亡率。本組研究發(fā)現(xiàn)，輕度窒息多器官損害55.96%，新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）57.89%，重度窒息多器官損害44.44%，HIE42.11%?？赡苡捎趩慰緼pgar評(píng)分診斷窒息程度特異性差，容易受評(píng)分者主觀因素影響。本文有Apgar評(píng)分不詳1例（在家中分娩），評(píng)分正常8例，其中2例有胎兒宮內(nèi)窘迫，有6例羊水Ⅲ°糞染，根據(jù)臨床表現(xiàn)，頭顱磁共振，診斷HIE 9例，顱內(nèi)出血4例，提示單靠Apgar評(píng)分，容易漏診、漏治。胎兒宮內(nèi)窘迫是胎兒在宮內(nèi)因缺氧、酸中毒引起的一種危急的病理狀態(tài)，其中2/3可延續(xù)至新生兒窒息。羊水污染提示胎兒宮內(nèi)缺氧。本文是與，單純以Apgar評(píng)分作為窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)，容易造成誤診和發(fā)生與窒息相關(guān)的醫(yī)療糾紛觀點(diǎn)一致。本組資料顯示，窒息合并代謝性酸中毒38.04%，原因新生兒出生時(shí)往往表現(xiàn)為混合性酸中毒，但出生后隨著呼吸的建立，呼吸性酸中毒迅速消除，代謝性酸中毒持續(xù)較久，呈代償性。目前國(guó)際比較通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)將臍帶血PH作為新生兒窒息診斷指標(biāo)之一。

綜上所述，加強(qiáng)圍產(chǎn)期保健，關(guān)注母孕期高危因素，積極干預(yù)窒息并發(fā)癥，降低致殘率、死亡率。

[1]王衛(wèi)平.兒科學(xué)[M].第8版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:102.

[2]余 月,楊琍琦,王寧玲.等.新生兒高膽紅素血癥324例的臨床特點(diǎn)分析.中華臨床醫(yī)師雜志,2016年4月第10卷第7期1042-1044.

[3]王衛(wèi)平,毛 萌,李廷玉,等.兒科學(xué)(M).8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:119-122.