國際合作遺傳研究

Nature封面：古人類DNA。Nature雜志第7624期封面文章報道了來自多樣地理種群的787個高質(zhì)量基因組。非洲人的預(yù)估變異累積速度慢于非洲以外的人；此外，澳大利亞、新幾內(nèi)亞和安達曼原住民來自早期走出非洲的現(xiàn)代人類的遺傳并不顯著，但是與其他非非洲種群起源相同。研究估計，在一次走出非洲后，澳大利亞和巴布亞原住民在51000-72000年前從亞歐種群中分離出來。一個包含全球148個種群的483個高覆蓋率人類基因組的數(shù)據(jù)集、其中包括來自125個種群的379個新基因組引導(dǎo)的模型顯示，即所有非非洲人群的大部分遺傳血統(tǒng)源自最近一次的走出非洲浪潮；但來自巴布亞人的數(shù)據(jù)表明人類擴張時間可能更早。

青年科學(xué)家的困境

Nature封面：青年科學(xué)家。Nature雜志第7626期特刊通過讓青年科學(xué)家群體發(fā)聲，探討該群體面臨的一些問題。這些年輕的研究人員竭力建立自己的實驗室、渴望創(chuàng)新、建立自己的事業(yè)，但是論文數(shù)量卻是評價他們的重點，這應(yīng)該不是我們做科學(xué)的方式。當(dāng)此之際，全球博士后供過于求、研究經(jīng)費匱乏且終身教職不再有，為了確保下一代研究人員不流失，科研界的每個人，無論老中青，都需要貢獻自己的一份力。青年科學(xué)家應(yīng)該能夠更加自由追求學(xué)術(shù)發(fā)現(xiàn)，而不是關(guān)注于能夠發(fā)表多少文章。要能通過合適的方法發(fā)出自己的聲音，大膽講出自己的意見和需求。

Hoxa11基因與五指

Nature封面：突變小鼠的藝術(shù)化手部骨骼。Nature雜志第7627期封面報道了干群（已滅絕）四足動物的多指趾向現(xiàn)存四足動物的五指狀態(tài)過渡的調(diào)控過程。這種突變引起了Hoxa11基因在末端肢芽中的表達，導(dǎo)致額外指趾的形成。大部分現(xiàn)存的四足動物（四足陸地脊椎動物）的每個肢體擁有五根指趾。如果基因突變造成指趾數(shù)量變化，一般都是少于標準的五根。但這種“五指”狀態(tài)并非一開始就如此固定。最早的四足動物每個肢體有六根、七根甚至八根指趾。Hoxa11和Hoxa13基因的互斥表達是形成五指所必需的：Hoxa11基因的內(nèi)含子中演化出了一種轉(zhuǎn)錄增強子；此外，Hoxa11正常發(fā)揮功能是維持五指狀態(tài)所必需的。

移植胚胎神經(jīng)元融入成體新皮層回路

Nature封面：互連神經(jīng)元在細胞分辨率下的藝術(shù)再現(xiàn)。Nature雜志第7628期講述移植胚胎神經(jīng)元融入成體新皮層回路的研究。在哺乳動物成體的大腦新皮層中，由于神經(jīng)再生極度受限，修復(fù)大腦損傷的一種可能的策略是利用移植胚胎神經(jīng)元。然而，尚不清楚這些神經(jīng)元能否繼續(xù)發(fā)育并融入成體的已有回路中。封面文章采用雙光子顯微術(shù)和單突觸追蹤方法，表明移植入成年小鼠視覺皮層的胚胎神經(jīng)元可在四到八周內(nèi)成熟并得到類似成體的屬性，可以接收適當(dāng)?shù)妮斎氩⒔⒏杏X刺激選擇性反應(yīng)。因此，移植神經(jīng)元能以極強的特異性融入成體大腦內(nèi)一般不接受新神經(jīng)元的新皮層回路中。

給美國新任總統(tǒng)的幾堂科學(xué)課

Science封面：民族黨（驢）和共和黨（象）瞪著實驗臺上代表科學(xué)問題的燒瓶。Science雜志第6310期封面文章為美國新總統(tǒng)準備了六堂重要的科學(xué)課，這涉及今后4或8年中，美國總統(tǒng)辦公室需要應(yīng)對的六個方面的科學(xué)政策問題，這些問題如危險的進化（病原體的變化比我們的防御快）、基因編輯（基因編輯技術(shù)引起了棘手的倫理問題）、海平面上升（大西洋沿岸已經(jīng)有被淹沒的危險）、大腦健康（有關(guān)阿爾茲海默病等疾病的個人、政府預(yù)算支出負擔(dān)沉重）、聰明的AI（人工智能飛速發(fā)展，期望和風(fēng)險并存）、風(fēng)險評估（不要高估我們的能力，直覺判斷會帶來糟糕的政策）也與目前全球社會、經(jīng)濟及民生息息相關(guān)。

月球的影響：環(huán)狀結(jié)構(gòu)的形成

Science封面：“圣杯號”任務(wù)揭示東海盆地重力場。Science雜志第6311期封面文報道了“圣杯號”（GRAIL）飛船揭示月球重力場信息。東海盆地是月球上最年輕且保存最完整的撞擊結(jié)構(gòu)。通過“圣杯號”飛船的高分辨率數(shù)據(jù)確定了盆地尺寸等信息，同時其重力場揭示了盆地的三環(huán)結(jié)構(gòu)及斷層特征，其外殼結(jié)構(gòu)為多環(huán)盆地的形成提供了約束。多環(huán)盆地是具有多個同心環(huán)狀結(jié)構(gòu)的大型隕擊坑，廣泛分布于月面。通過模擬東海多環(huán)盆地的形成，表明其深部較弱且溫暖的材料流動對外環(huán)形成至關(guān)重要，揭示了決定環(huán)狀結(jié)構(gòu)地點與間距的關(guān)鍵參數(shù)為撞擊塊的尺寸與月球熱梯度。

疼痛研究

Science封面：一只浸沒在冰水混合物中的手。Science雜志第6312期封面文報道了未來關(guān)于疼痛（pain）研究。疼痛會摧毀一個人的生命質(zhì)量，疼痛起源于身體邊緣的刺激，然后通過神經(jīng)傳遞到大腦。這個傳遞過程非常復(fù)雜，涉及大量的神經(jīng)線路。一旦我們理解了這些神經(jīng)線路，我們就能干預(yù)和阻斷到一個合適的水平。然而，疼痛不僅僅是神經(jīng)的事，周圍的組織也扮演著重要的角色，皮膚、免疫、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等也是。疼痛干預(yù)的失敗導(dǎo)致了美國類鴉片類藥物的流行。了解這些藥物的作用機制能夠研發(fā)替代品。美國許多州已經(jīng)對大麻的臨床使用進行立法，但是研究會受到聯(lián)邦法規(guī)的嚴格制約。

格陵蘭島的挪威教堂

Science封面：重建一座10世紀格陵蘭島上的挪威教堂。Science雜志第6313期封面文報道了格陵蘭島消失的古挪威人。格陵蘭島上的挪威人的居住時間在公元985年到公元1450年之間。之后他們怎么消失的，雖然有一些有限的線索，但是至今仍然是一個謎。新的考古學(xué)研究表明，與專注乳業(yè)的社會不同，北極氣候適應(yīng)性差。新發(fā)現(xiàn)表明存在一個古挪威人的中心群落，他們專注狩獵和貿(mào)易，并進行著一些有計劃的遷徙，支持共同狩獵，農(nóng)場聯(lián)盟就松散起來。新發(fā)現(xiàn)的海象牙這類有價值的商品也顯示著這類群落的興衰。

寨卡病毒

寨卡病毒蛋白酶“自抑制”機制

南京大學(xué)籍曉云教授和天津大學(xué)楊海濤教授領(lǐng)導(dǎo)的科研團隊揭示了寨卡病毒蛋白酶“自抑制”機制，為寨卡病毒關(guān)鍵藥物靶點研究提供了基礎(chǔ)，研究論文發(fā)表于《細胞研究》。研究解析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶復(fù)合物原子分辨率水平的三維結(jié)構(gòu)。該蛋白酶復(fù)合物在寨卡病毒整個生活周期中起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用，這一蛋白酶復(fù)合物結(jié)構(gòu)的解析為開發(fā)治療寨卡病毒的特效藥物奠定了重要的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。NS2B-NS3pro蛋白酶復(fù)合物好像一把‘小剪刀，它被激活后，會把跟病毒復(fù)制相關(guān)的一條長鏈蛋白質(zhì)‘剪斷，分離后的多個蛋白質(zhì)“小單元”進行組裝后，才能啟動病毒的復(fù)制。利用該蛋白酶復(fù)合物作為藥物靶點，科學(xué)家已經(jīng)成功篩選到一種被稱為“aprotmm”的有效抑制劑。

寨卡病毒NS1結(jié)構(gòu)揭示不同黃病毒NS1存在不同的表面電荷分布

中科院微生物研究所研究員施一和中科院院士高福團隊最新發(fā)現(xiàn)的寨卡病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白1（NS1）的分子結(jié)構(gòu)，研究論文發(fā)表于《自然結(jié)構(gòu)和分子生物學(xué)》。寨卡病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1的C端三維結(jié)構(gòu)，形如棒狀的同源二聚體結(jié)構(gòu)，一面由20個反平行的β折疊形成梯形結(jié)構(gòu)，另一面由復(fù)雜的環(huán)狀結(jié)構(gòu)組成。與同屬的西尼羅病毒和登革病毒相比，寨卡病毒NSI的整體結(jié)構(gòu)很相似，但是在環(huán)狀結(jié)構(gòu)表面卻存在不同的表面電荷分布特征。DENVⅠ型和Ⅱ型的NS1在環(huán)狀結(jié)構(gòu)表面的中心區(qū)域呈現(xiàn)正電荷分布，WNV的NS1則呈現(xiàn)負電荷分布，而寨卡病毒的NS1則既有正電荷又有負電荷。此區(qū)域正是位于NS1六聚體桶狀結(jié)構(gòu)的外側(cè)，完全暴露在外面，為NS1與宿主相互作用的主要界面，也是抗體靶向的關(guān)鍵區(qū)域。

寨卡病毒囊膜蛋白以及其與黃病毒廣譜保護性抗體的復(fù)合物結(jié)構(gòu)

中科院高福院士研究組與軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院團隊合作，解析出寨卡病毒囊膜蛋白以及其與黃病毒廣譜保護性抗體的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，相關(guān)論文發(fā)表于《細胞宿主與微生物》。囊膜蛋白是病毒與抗體結(jié)合的重要靶點，是研究病毒入侵機制的重要方向。研究人員通過分離純化E蛋白并篩選到蛋白晶體，隨后選取了被稱為“2A10G6“的黃病毒廣譜保護性抗體，開展動物實驗及復(fù)合物結(jié)構(gòu)分析。結(jié)果顯示這種抗體對寨卡病毒的E蛋白具有很高的結(jié)合能力，并具有體外中和活性和小鼠的致死保護作用。進一步的抗原抗體復(fù)合物結(jié)構(gòu)分析揭示，該抗體通過緊密的包裹對黃病毒入侵關(guān)鍵的融合肽區(qū)從而阻止病毒對宿主的入侵。

寨卡病毒在宿主細胞中的復(fù)制

天津大學(xué)楊海濤教授研究團隊展示了寨卡病毒解旋酶的晶體結(jié)構(gòu)，解開了寨卡病毒復(fù)制的關(guān)鍵過程和機理，研究論文發(fā)表于《蛋白質(zhì)與細胞》，首次揭示黃病毒家族（一種蚊媒病毒，包括寨卡病毒、登革熱病毒、黃熱病毒等）解旋酶與天然底物ATP結(jié)合時的結(jié)構(gòu)。一個貫穿解旋酶的通道負責(zé)“抓住”RNA。寨卡病毒解旋酶在結(jié)合RNA后會經(jīng)歷顯著的構(gòu)象變化，而這種構(gòu)象變化與登革熱病毒的解旋酶截然不同。黃病毒家族解旋酶在進化過程中演化出一種保守的分子“馬達”，它可以通過水解三磷酸核苷將化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能，用于實現(xiàn)病毒復(fù)制過程中的“解鏈”；而利用不同的“運動”模式，不同病毒成員的解旋酶又以不同的方式識別并結(jié)合基因組RNA，用于滿足病毒復(fù)制的需要。

寨卡病毒NS1全長結(jié)構(gòu)揭示NS1膜結(jié)合的關(guān)鍵區(qū)域

中科院微生物研究所施一研究員和中科院院士高福團隊揭示寨卡病毒致病機制，進一步了解寨卡病毒NS1蛋白的作用機制及其對疾病的影響，研究論文發(fā)表于《The EMBO》雜志。寨卡病毒NS1全長蛋白的晶體結(jié)構(gòu)解析如下：NS1存在結(jié)構(gòu)不同的兩個面，內(nèi)表面和外表面，分別面對病毒的復(fù)制系統(tǒng)和宿主的免疫系統(tǒng)，以此實現(xiàn)蛋白的兩個主要功能。此外，寨卡病毒NS1結(jié)構(gòu)的內(nèi)表面發(fā)現(xiàn)有一個長的纏繞loop可以形成疏水的“spike”，插入細胞膜中、參與膜結(jié)合。在不同的黃病毒中“spike”氨基酸雖然是不一樣的，但是存在類似的特征，即都為疏水或正電荷氨基酸，有利于結(jié)合脂類雙分子層。與已有的西尼羅病毒及登革病毒NS1結(jié)構(gòu)相比，寨卡病毒的NS1在內(nèi)表面和外表面都存在不同的電荷分布特征。

金屬離子激活寨卡病毒解旋酶分子機制

中科大金騰川教授團隊利用X晶體衍射技術(shù)，清晰地捕捉到寨卡病毒解旋酶只結(jié)合三磷酸核苷（NTP）、與NTP-金屬離子結(jié)合后的激活初始態(tài)及NTP水解后的狀態(tài)，揭示了金屬離子激活寨卡病毒NS3解旋酶的分子機制，相關(guān)成果發(fā)表于《核酸研究》雜志。NS3是寨卡病毒基因組編碼的7個非結(jié)構(gòu)蛋白之一，如果沒有二價金屬離子的參與，NTP不僅不能推動病毒解旋酶的工作，反而抑制了其活性。金屬離子結(jié)合NTP后引起NS3解旋酶自身結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而激活其活性的過程。該解析的晶體結(jié)構(gòu)是同類型NS3解旋酶中分辨率最高的，為治療寨卡病毒感染的藥物設(shè)計提供了精細的結(jié)構(gòu)信息。該機制還適用于其他黃熱病毒家族的解旋酶。

寨卡病毒垂直傳播影響子代腦發(fā)育

中科院上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所神經(jīng)科學(xué)國家重點實驗室、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所病原生物學(xué)和生物安全國家重點實驗室合作，以小鼠為模型研究了寨卡病毒的垂直傳播對于代動物腦發(fā)育的影響，相關(guān)成果發(fā)表于《細胞研究》雜志。通過從疫區(qū)回國病人身上分離的寨卡病毒株，感染懷孕小鼠。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，寨卡病毒其可跨過胎盤屏障，直接靶向胚胎期小鼠的大腦皮層神經(jīng)前體細胞并抑制其增殖，導(dǎo)致神經(jīng)前體細胞的耗竭，最終造成大腦皮層面積縮小。同時，病毒感染造成子代動物腦中基因表達網(wǎng)絡(luò)的紊亂，其中很多小頭癥相關(guān)基因的表達受到影響。因此，必須對寨卡病毒感染引起足夠重視。

寨卡病毒感染直接導(dǎo)致小頭畸形

中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所許執(zhí)恒研究團隊與軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所秦成峰研究團隊合作，建立了寨卡病毒小頭畸形動物模型，并證實寨卡病毒可以直接導(dǎo)致小頭畸形的發(fā)生，研究結(jié)果發(fā)表于《細胞一干細胞》。通過培養(yǎng)哺乳動物小鼠發(fā)現(xiàn)，寨卡病毒可以在胚胎腦中快速復(fù)制，并感染神經(jīng)干細胞，造成神經(jīng)干細胞的增殖與分化異常，以及神經(jīng)元的大量死亡，最終導(dǎo)致大腦皮層變薄及小頭畸形。通過全基因組表達譜分析，發(fā)現(xiàn)大量與免疫、小頭畸形、寨卡病毒的潛在受體及細胞凋亡相關(guān)的基因出現(xiàn)明顯異常。該研究首次提供了第一種研究寨卡病毒導(dǎo)致小頭畸形的動物模型，并為進一步研究寨卡病毒的致病機制和相關(guān)治療提供研究基礎(chǔ)。

干細胞

細胞類型特異的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所王秀杰研究組與中科院動物研究所周琪院士合作，通過系統(tǒng)比較小鼠胚胎干細胞（mESC）與多種體細胞的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)了104個可以利用mESC特異的選擇性啟動子調(diào)控其在mESC中表達的基因，研究成果發(fā)表于《EMBO Reports》。這些基因在mESC和不同類型體細胞中均普遍表達，但在mESC中通過mESC特異的選擇性啟動子而產(chǎn)生mESC特異表達的新的轉(zhuǎn)錄本（SATS isoform）。mESC中表達的SATS轉(zhuǎn)錄本的轉(zhuǎn)最大多受到多能性核心因子Oct4、Sox2及Nanog的調(diào)控，功能研究表明SATS轉(zhuǎn)錄本參與調(diào)控mESC多能性的維持，敲低部分SATS轉(zhuǎn)錄本后導(dǎo)致mESC分化。

TGFβ調(diào)控間充質(zhì)干細胞影響乳腺癌轉(zhuǎn)移機制

中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所時玉舫研究組闡述了轉(zhuǎn)化生長因子β（transforminggrowth factor β，TGF β）調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細胞（mesenchymal stem/stromal cells，MSCs）中CXCL12的表達決定乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移特性的新機制，研究論文發(fā)表于《oncogene》。CXCL12對腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的影響主要依賴于其對腫瘤細胞表面的CXCR7的調(diào)節(jié)作用，即高濃度的CXCL12下調(diào)腫瘤細胞CXCR7的表達，致使腫瘤細胞遠端轉(zhuǎn)移能力顯著降低。通過分析乳腺癌病人樣本信息，發(fā)現(xiàn)高水平CXCR7表達和低水平CXCL12表達是乳腺癌的典型特征，并且與乳腺癌病人的存活率密切相關(guān)。

乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)關(guān)鍵基因

同濟大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院、附屬東方醫(yī)院腫瘤轉(zhuǎn)移研究所高華研究組發(fā)現(xiàn)一個促使乳腺癌向多個器官轉(zhuǎn)移的基因TM4SF1，相關(guān)研究成果已發(fā)表于《細胞》。研究人員利用小鼠模型作為一種體內(nèi)篩選工具，建立了高通量、全基因組水平、功能相關(guān)的遺傳學(xué)篩選平臺，尋找與乳腺癌、肺癌等腫瘤轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)直接相關(guān)的分子，及其細胞和分子機制。通過對147例具有完整臨床信息乳腺癌患者的組織微陣列進行分析，發(fā)現(xiàn)丁M4SF1基因在乳腺癌患者中呈上調(diào)表達，患者的生存期明顯縮短；反之，生存期明顯延長。通過計算機生物信息分析3455例乳腺癌原發(fā)位和轉(zhuǎn)移位腫瘤組織也得到了類似結(jié)果。根據(jù)TM4SF1基因表達的強弱，可以預(yù)測乳腺癌患者發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移的時間長短。

急性B淋系白血病細胞異質(zhì)性研究

中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院李鵬研究組與廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院血液科徐兵研究團隊揭示了成人急性B淋系白血病細胞更符合“隨機干細胞模型”，發(fā)現(xiàn)CD34和CD38的表達是可逆性且非等級劃分的，研究論文發(fā)表于《血液學(xué)與腫瘤學(xué)》。從異種移植中分離純化的CD34+CD38-、CD34+CD38+、CD34-CD38+細胞群可在NSI小鼠體內(nèi)重建B-ALL白血病，且包含三種細胞群。B-ALL細胞體外培養(yǎng)后，CD34+CD38-、CD34+CD38+逐漸消失，剩余CD34-CD38+細胞群。將三例B-ALL病人體外培養(yǎng)剩余的CD34-CD38+細胞群進行多次傳代移植，仍可在異種移植中重建完整的病人體內(nèi)白血病表型。成人B-ALL細胞遵循“隨機干細胞模型”，CD34和CD38表達不同的異質(zhì)性B-ALL細胞具有可逆性且并非等級區(qū)分。

膀胱癌干細胞起源的重要遺傳學(xué)機制

中科院生物物理研究所蛋白質(zhì)科學(xué)研究平臺抗體工程實驗室李種與中科院微生物研究所、深圳大學(xué)的研究人員合作，采用單細胞測序技術(shù)對腫瘤干細胞進行基因組學(xué)層面的探索，并進行了功能性實驗驗證，研究論文發(fā)表于《歐洲泌尿?qū)W》。通過進化分析發(fā)現(xiàn)膀胱癌干細胞起始于膀胱上皮干細胞或膀胱癌非干細胞。對膀胱癌干細胞中發(fā)生突變的21個關(guān)鍵基因進行鑒定后發(fā)現(xiàn)，有6個基因未曾在膀胱癌中報道。ARIDlA，GPRC5A和MLL2聯(lián)合突變可顯著增強“膀胱癌非干細胞”轉(zhuǎn)化成“膀胱癌干細胞”能力。該研究證實了“膀胱癌干細胞”起源于“膀胱癌非干細胞”，揭示癌變細胞中關(guān)鍵突變?nèi)绾握{(diào)控膀胱癌干細胞的自我更新機制。

SALL4A蛋白調(diào)節(jié)增強子上的DNA去甲基化

中科院生物物理研究所朱冰研究員與同濟大學(xué)高紹榮教授等研究人員合作，報道了在小鼠胚胎干細胞中，SALL4A蛋白與TET家族雙加氧酶共同調(diào)節(jié)增強子上5-甲基胞嘧啶（5mC）的氧化過程，研究論文發(fā)表于《分子細胞》。在小鼠胚胎干細胞中，SALL4A蛋白主要定位于增強子，其與染色質(zhì)的結(jié)合在很大程度上依賴于TET1蛋白。進一步分析基因組上SALL4A結(jié)合位點的胞嘧啶修飾狀態(tài)發(fā)現(xiàn)，這些位點上缺乏穩(wěn)定的5hmC，卻富集了進一步氧化的產(chǎn)物5fC和5caC，提示SALL4A可能促進5hmC的進一步氧化。果然，敲除Sall4導(dǎo)致在原先的SALL4A結(jié)合位點上積累較高水平的5hmC，因為敲除Sall4降低了TET2的穩(wěn)定結(jié)合，不利于5hmC的進一步氧化。

“分子時鐘”用于癌癥發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測

中科院上海生命科學(xué)研究院計算生物學(xué)研究所Andrew Teschendorff教授與國內(nèi)外同行合作，發(fā)現(xiàn)生命周期中細胞分裂導(dǎo)致的DNA分子變異積累可以被用于癌癥發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測，研究論文發(fā)表于《基因組生物學(xué)》。通過檢測基因組不同位點的DNA甲基化水平，構(gòu)建了一種新的“分子時鐘”用于預(yù)測組織干細胞的分裂次數(shù)。癌癥細胞的有絲分裂節(jié)律明顯加速，該現(xiàn)象同樣發(fā)生于包括乳腺及肺等多種組織癌前病變過程中，提示基于這種新的“分子時鐘”研究可用于癌癥發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測。更為重要的是，吸煙人群相關(guān)組織有絲分裂時鐘的運行節(jié)律也發(fā)生了顯著加速，進一步印證了癌癥風(fēng)險因素與其介導(dǎo)的分子時鐘節(jié)律加速之間的相關(guān)性。

胚胎發(fā)育過程中關(guān)鍵信號通路的表觀遺傳調(diào)控機理研究

中科院上海生化與細胞研究所分子生物學(xué)國家重點實驗室徐國良課題組和美國加州大學(xué)圣地亞哥分校孫欣課題組合作，揭示TET雙加氧酶介導(dǎo)的DNA去甲基化通過調(diào)控Lefty-Nodal信號通路控制小鼠胚胎原腸運動，研究論文發(fā)表于《自然》雜志。研究者利用生殖系特異性敲除小鼠模型得到Tet1/2/3三敲除胚胎，系統(tǒng)地研究了Tet1、Tet2和Tet3在小鼠早期胚胎發(fā)育中三敲除致死的機制，發(fā)現(xiàn)TET雙加氧酶介導(dǎo)的DNA去甲基化與DNMT甲基轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的甲基化共同作用，通過調(diào)控Lefty-Nodal信號通路控制小鼠胚胎原腸運動。該研究首次在體內(nèi)證明DNA甲基化及其氧化修飾在小鼠胚胎發(fā)育過程中具有重要功能。

地球信息

全球升溫，從基因到生態(tài)系統(tǒng)都受到重大影響

中科院西雙版納熱帶植物園的理查德，托馬斯，科萊特教授參與的國際研究團隊，發(fā)現(xiàn)全球升溫1℃這一事實已經(jīng)對大范圍的基本生物學(xué)過程（從基因到生態(tài)系統(tǒng)）造成了重大影響，研究論文發(fā)表于《科學(xué)》。地球在升溫，地球上沒有任何一個生態(tài)系統(tǒng)可以免受其影響。大量的證據(jù)表明氣候變化對人類也產(chǎn)生了影響，包括有害生物增加、疾病暴發(fā)、漁場的變化莫測以及許多地區(qū)農(nóng)業(yè)產(chǎn)量的降低。珊瑚礁就由于水溫升高逐步褪色和死亡。在北極，冰圈縮小造成鳥類、海豹、北極熊等物種的數(shù)量下降。頻繁的干旱導(dǎo)致亞馬遜雨林的樹冠結(jié)構(gòu)變化和森林生物量的減少。在北美，自20世紀90年代以來，由于病蟲害的爆發(fā)，毀掉了數(shù)百萬公頃的森林。在陸地、淡水和海洋生態(tài)三大系統(tǒng)中，春季每十年都來得更早些。

上新世暖期熱帶氣旋活動的演變規(guī)律及物理機制

中科院大氣物理研究所竺南中心博士燕青等聯(lián)合其他國內(nèi)外科研人員，采用超高分辨率（25km）全球大氣模式，揭示了上新世暖期熱帶氣旋活動的演變規(guī)律及物理機制，研究結(jié)果發(fā)表于《美國科學(xué)院院刊》。上新世暖期全球熱帶氣旋最大風(fēng)速增加3～7%，且其位置向兩極移動，氣旋持續(xù)時間延長約8～11%，同時熱帶氣旋的破壞力也顯著增加。上述變化主要歸因于上新世增強的熱帶氣旋潛在位勢、減弱的垂直風(fēng)切變，增加的大氣水汽含量，以及由于Hadley環(huán)流向極地擴張所引起的環(huán)境因子經(jīng)向梯度減小。上新世熱帶氣旋的變化特征與觀測的現(xiàn)代暖期以及預(yù)估的未來暖期氣旋變化趨勢大體一致。

柴達木盆地西部SG-1b鉆孔礦物組成

中科院青藏高原地球科學(xué)卓越創(chuàng)新中心方小敏研究員等人選擇柴達木盆地西部堿山的高分辨率鉆孔SG-1（古地磁定年7.3-1.6Ma），對大約6百萬間的沉積物進行了詳細的礦物學(xué)研究，相關(guān)研究成果發(fā)表于《科學(xué)報告》。中新世晚期以來，青藏高原強烈的抬升對柴達木盆地演化產(chǎn)生了重要影響，這體現(xiàn)在柴達木盆地發(fā)育的多個次級盆地和巨厚的沉積物中。沉積物的主要成分是礦物，礦物不僅記錄了環(huán)境信息，也一定記錄了構(gòu)造隆升信息。這些礦物中，文石、大部分方解石、石膏、天青石和石鹽為湖泊的自生礦物，鐵白云石和天青石的析出與熱液作用有關(guān)。

長期保護性耕作對土壤微生物群落的影響

中國科學(xué)院東北地理與農(nóng)業(yè)生態(tài)研究所黑土有機碳與保護性耕作學(xué)科組孫冰潔和張曉平研究員應(yīng)用磷脂脂肪酸技術(shù)結(jié)合主響應(yīng)曲線分析方法對免耕、壟作和秋翻下的土壤微生物量碳和群落結(jié)構(gòu)進行了動態(tài)研究，相關(guān)成果發(fā)表于《土壤與耕作研究》。發(fā)現(xiàn)在表層0-5cm處微生物量碳、群落豐富度及群落結(jié)構(gòu)隨可利用性基質(zhì)的季節(jié)波動發(fā)生顯著的季節(jié)變化。長期免耕和壟作有利于表層土壤微生物性質(zhì)的改善，造成表層0-5cm處較高的微生物群落總量以及真菌和細菌的生物量，但是并沒有形成真菌為優(yōu)勢種群的群落結(jié)構(gòu)。該研究為東北地區(qū)保護性耕作的應(yīng)用推廣及農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)的可持續(xù)發(fā)展提供了理論依據(jù)。

大數(shù)據(jù)采集中的數(shù)據(jù)擁塞問題

北京交通大學(xué)電子信息工程學(xué)院郟東耀教授研究團隊，針對大區(qū)域、大規(guī)模的多點測量中，現(xiàn)有的無線傳感網(wǎng)技術(shù)存在著布點復(fù)雜、數(shù)據(jù)傳輸擁塞、覆蓋不均問題，提出了基于混合蛙跳方法的自適應(yīng)多路徑算法用于解決大數(shù)據(jù)采集中的數(shù)據(jù)擁塞問題，相關(guān)成果發(fā)表于國際頂級期刊lnformation sciences。該研究模擬多只青蛙主動避免擁塞的策略，在全局優(yōu)化中引入了多路徑路由思想，從而實現(xiàn)了最優(yōu)路徑的選取以避免大數(shù)據(jù)環(huán)境下數(shù)據(jù)擁塞。這種方法在在大規(guī)模監(jiān)測數(shù)據(jù)采集及傳輸具有良好的實時性和可靠性，并能顯著提高能量利用率，延長網(wǎng)絡(luò)生命期。該研究基于國家發(fā)改委資助的下一代互聯(lián)網(wǎng)智慧農(nóng)業(yè)示范工程項目。上述成果對我國農(nóng)業(yè)、交通等多個領(lǐng)域的大面積大規(guī)模監(jiān)測具有重要的理論和實用價值。我國灰霾成因研究

中科院地球環(huán)境研究所王格慧課題組通過外場觀測與實驗室煙霧箱模擬，發(fā)現(xiàn)并證實大氣細顆粒物上二氧化氮液相氧化二氧化硫是我國當(dāng)前霧霾期間硫酸鹽的重要形成機制，相關(guān)成果發(fā)表于《美國科學(xué)院院刊》。硫酸鹽是大氣氣溶膠PM2.5中主要組分之一，它對云的形成、酸雨、能見度和人體健康有著重要影響。西安和北京外場觀測表明：霧霾期高濕度下硫酸鹽濃度迅速增加，二氧化硫在氣溶膠液相轉(zhuǎn)化成硫酸鹽隨著相對濕度的增加而呈指數(shù)型增長，同期伴隨著高濃度的氮氧化物和氨氣。當(dāng)前我國大氣二氧化硫有效減排控制的同時，亟需進一步加強氮氧化物、氨氣和揮發(fā)性有機污染物減排控制，本著由易到難的原則，應(yīng)優(yōu)先加強氮氧化物減排控制。

灰霾天氣下汞的遷移和轉(zhuǎn)化機制

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)教授謝周清、劉誠團隊揭示了中國城市大氣中各種形態(tài)的汞（包括氣態(tài)元素汞、氣態(tài)氧化汞和顆粒態(tài)汞）在灰霾與非灰霾天氣條件下的分布特征和排放源地差異以及潛在的大氣汞氧化機制，相關(guān)論文發(fā)表于《大氣化學(xué)與物理學(xué)》。汞，俗稱“水銀”，是一種有毒有害的重金屬元素，在大氣中通常以氣態(tài)元素汞形式存在。氣態(tài)元素汞在大氣中停留時間長，可進行長距離傳輸，因而被視為一種全球性的污染物。由于大量使用煤炭等化石燃料，我國成為汞的排放大國?；姻差l發(fā)的秋冬季，大氣汞污染主要是來自于當(dāng)?shù)毓呐欧?，而灰霾天較差的擴散條件使得大氣汞積聚。

全球氣溫升高導(dǎo)致小麥減產(chǎn)

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)朱艷教授聯(lián)合國內(nèi)外49家單位的科學(xué)家，在全球、國家以及站點尺度上，系統(tǒng)比較了不同方法在過去30年評估溫度升高對小麥生產(chǎn)潛在效應(yīng)方面的表現(xiàn)，溫度每升高1℃，全球小麥產(chǎn)量平均降低5.7%，相關(guān)成果發(fā)表于《自然一氣候變化》。目前，全球小麥年產(chǎn)量超過7億噸，產(chǎn)量下降5.7%即意味著全球每年將損失近400萬噸小麥。研究建立的評估方法已經(jīng)廣泛拓展應(yīng)用到水稻、玉米等其他糧食作物的評估當(dāng)中。今后將著眼全國水稻和小麥主產(chǎn)區(qū)，更加精確量化分析氣候變化對我國糧食生產(chǎn)的潛在效應(yīng)，并關(guān)注極端天氣尤其是極端高溫對不同區(qū)域糧食作物生產(chǎn)的影響。

生物材料

利用桑蠶絲制備可穿戴應(yīng)變傳感器

清華大學(xué)的張瑩瑩團隊與任天令教授團隊、徐志平教授團隊合作，發(fā)現(xiàn)一種利用桑蠶絲制備可穿戴應(yīng)變傳感器的途徑，該成果發(fā)表于《先進材料》。研究團隊使平紋桑蠶絲綢通過高溫?zé)峤馑锰蓟z綢具有“納米石墨晶-微米級纖維-宏觀編織圖案”分級結(jié)構(gòu)，從而表現(xiàn)出柔性、高可拉伸性和高導(dǎo)電性的特點。將該碳化絲綢包埋于彈性聚合物即得柔性應(yīng)變傳感器。該應(yīng)變傳感器性能優(yōu)異，可同時實現(xiàn)對人體大尺度運動、小尺度運動及微弱生理信號（比如脈搏）的檢測。這種柔性傳感器的制備策略可推廣到其他纖維織物，如棉織物、人造纖維織物等。

含銅不銹鋼在泌尿系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用

中科院金屬所楊柯研究員所在的生物材料團隊將具有多重生物功能的含銅不銹鋼新材料應(yīng)用于治療泌尿系統(tǒng)疾病，相關(guān)論文發(fā)表于《材料科學(xué)工程C》。楊柯團隊設(shè)計一種新型含銅不銹鋼輸尿管支架，研究結(jié)果表明，含銅不銹鋼對泌尿系統(tǒng)中主要致病性大腸桿菌生物膜的形成具有明顯的抑制功能，并抑制感染性結(jié)石的形成。此外，含銅不銹鋼對尿道上皮細胞和尿道瘢痕成纖維細胞具有選擇性作用，在促進內(nèi)皮化的同時，還兼具抑制纖維化的功能。具有多重生物功能的含銅不銹鋼是一類較為理想的新型泌尿系統(tǒng)植入材料，有助于降低臨床中難以克服的由于植入器械而引起的并發(fā)癥發(fā)生。

斑塊侵蝕：OCT指導(dǎo)下急性心臟冠脈綜合征指導(dǎo)策略的轉(zhuǎn)變

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管病醫(yī)院于波教授牽頭研究團隊，細化了心臟介入治療植入支架的指征，提出基于光學(xué)相干斷層掃描術(shù)（OCT）對病變的準確定性，斑塊侵蝕導(dǎo)致的急性冠脈綜合征（ACS）可通過有效的抗栓治療穩(wěn)定病變，免于植入支架，相關(guān)成果發(fā)表于《歐洲心臟雜志》。我國急性心肌梗死植入支架的比例為94%，而歐美國家這一比例更高。ACS患者希望能通過有效的抗栓治療穩(wěn)定病變、避免植入支架，從而降低相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險，且不再需要終生服用抗凝藥物。從早期溶栓、球囊擴張，到放支架，再到不放支架，冠心病介入治療理念正不斷更新，深入研究急性心肌梗死患者的支架植入指征，有助于推動冠心病介入治療向更加精準化邁進。

可降解雞蛋清憶阻器

浙江大學(xué)信電學(xué)院汪小知和駱季奎教授為主的研究團隊與浙大材料學(xué)院及英國劍橋大學(xué)卡文迪許實驗室研究人員合作，利用純天然雞蛋白（Egg Alumen）材料和可降解金屬研制出生物兼容的可降解非揮發(fā)性儲存器——憶阻器，研究論文發(fā)表于《應(yīng)用材料與界面》。該儲存器的核心材料是一層3。納米厚的蛋白，上下電極分別由鎂和鎢薄膜金屬構(gòu)成。改變電極上的電壓可以將器件由高阻抗變成低阻抗狀態(tài)，反之，達到儲存信息的目的。研究表明，此憶阻器可讀寫數(shù)百次，在干燥情況下信息儲存三個月而不變。當(dāng)器件放入水中時，整個器件在3天時間內(nèi)幾乎完全溶解于水，僅留下少許的痕跡。

具有多重生物功能的新型可降解鎂銅合金

中科院金屬所楊柯研究員所在的生物材料團隊開發(fā)出一種具有多重生物醫(yī)學(xué)功能的可降解鎂銅二元合金，利用鎂銅合金在生理環(huán)境中降解形成的堿性環(huán)境以及持續(xù)釋放鎂和銅離子的特點，賦予了新型可降解鎂銅合金抗菌、促成骨、促血管化等多重生物醫(yī)學(xué)功能，研究論文發(fā)表于《科學(xué)報告》。鎂合金以其良好的生物相容性、與骨組織匹配的力學(xué)性能以及可以在人體內(nèi)降解吸收等特點，成為一類新型生物材料。具有多重生物功能的新型可降解鎂銅合金，實現(xiàn)可降解鎂合金結(jié)構(gòu)和生物醫(yī)學(xué)功能一體化，有助于解決植入材料在臨床中引發(fā)的感染等問題，以發(fā)揮臨床治療作用，為醫(yī)生與患者提供了更優(yōu)的選擇，也為推動生物可降解鎂合金的臨床應(yīng)用。

納米人工紅細胞治療癌癥研究

中科院深圳先進技術(shù)研究院蔡林濤研究員所在的納米醫(yī)學(xué)研究團隊構(gòu)建了一種具有優(yōu)良的載氧功能和能量（磷酸腺苷，ATP）響應(yīng)的新型納米人工紅細胞，仿生的納米體系具有紅細胞類似的攜氧和釋氧功能，能夠?qū)⒀鯕飧咝У剌斔椭涟┘毎麅?nèi)部直接干預(yù)線粒體代謝，顯著提高細胞內(nèi)的ATP和活性氧基團（ROS）的含量，研究成果發(fā)表于《先進健康材料》。增量的ATP能夠顯著促進阿霉素從具有ATP響應(yīng)的A/D-ONC

中釋放出來用于化療，成功將對細胞生長有利的ATP轉(zhuǎn)變致命的化療；同時，增量的ROS能夠提高對癌細胞的殺傷力。通過有效結(jié)合這兩個因素，納米人工紅細胞實現(xiàn)了更高的細胞致死效果，相比于游離的阿霉素提高了438%。

可過濾降解飽和脂肪酸的新材料

浙江大學(xué)高分子系黃小軍副教授團隊研發(fā)出一種新型纖維膜，并用這種纖維膜制造出一種負載脂肪酶的材料，可將食品中的飽和脂肪酸高效轉(zhuǎn)化為人體易吸收、分解的物質(zhì)，研究成果發(fā)表于《英國皇家化學(xué)會先進化學(xué)》。膳食中飽和脂肪酸多存在于動物脂肪及乳脂中，飽和脂肪酸攝入量過高是導(dǎo)致膽固醇偏高，引發(fā)脂肪肝、動脈硬化、高血壓等癥狀的主要原因之一。該纖維膜是一種超親水中空纖維，纖維外徑只有。5毫米，體積小、表面積大，具有外層緊密、內(nèi)層疏松的“梯度楔形”微孔結(jié)構(gòu)，生物酶可以長期穩(wěn)定地負載在微孔內(nèi)。水源從外壁進入后能夠迅速通過內(nèi)壁滲出，提高了水解催化反應(yīng)效率。

仿生關(guān)節(jié)軟骨材料研究

中科院蘭州化學(xué)物理研究所固體潤滑國家重點實驗室周峰研究員團隊采用軟硬復(fù)合的仿生界面設(shè)計策略，將聚丙烯酸水凝膠澆筑成型到多孔陽極氧化鋁模板中，構(gòu)筑了一種新型的軟硬復(fù)合表面，該復(fù)合表面可以在高的赫茲接觸壓力下實現(xiàn)界面摩擦系數(shù)原位、快速、穩(wěn)定、可逆的轉(zhuǎn)變，相關(guān)論文發(fā)表于《先進功能材料》。人體滑膜關(guān)節(jié)能夠在極高的赫茲接觸壓力（3-18 MPa）下呈現(xiàn)出較低的摩擦系數(shù)（0.001-0.03）。無論是靜止還是運動狀態(tài)，關(guān)節(jié)界面始終都能夠保持超低的摩擦系數(shù)，支撐人體正常運動過程。研究表明，包覆在骨關(guān)節(jié)表面的重要軟組織——關(guān)節(jié)軟骨在減小骨與骨之間的摩擦以及緩沖運動時產(chǎn)生的震動等方向起著至關(guān)重要的作用。

病毒與疫苗

病毒直接轉(zhuǎn)化疫苗的新技術(shù)——制備復(fù)制缺陷的活流感病毒疫苗

北京大學(xué)藥學(xué)院天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室主任周德敏教授/張禮和院士研究團隊以流感病毒為模型，發(fā)明了人工控制病毒復(fù)制從而將病毒直接轉(zhuǎn)化為疫苗的技術(shù)，相關(guān)成果發(fā)表于《科學(xué)》。流感、艾滋病、SARS和埃博拉出血熱等致命性傳染病及其周期性爆發(fā)，時刻危害著人類健康和社會穩(wěn)定，其幕后黑手是結(jié)構(gòu)多樣、功能復(fù)雜且變異快速的病毒，而疫苗是預(yù)防病毒感染的有效手段。當(dāng)前臨床使用的疫苗或因病毒滅活致免疫原性和安全性差，或因制備工藝復(fù)雜而不通用，或因病毒突變致免疫逃逸失效。該研究在保留病毒完整結(jié)構(gòu)和感染力的情況下，僅突變病毒基因組的一個三聯(lián)碼，使流感病毒由致命性傳染源變?yōu)榱祟A(yù)防性疫苗，再突變?nèi)齻€以上三聯(lián)碼，病毒由預(yù)防性疫苗變?yōu)橹委煵《靖腥镜乃幬铩?/p>

丙肝病毒基因工程疫苗研發(fā)突破

中科院上海巴斯德研究所黃忠課題組與鐘勁課題組合作，在丙型肝炎病毒（HCV）疫苗研究中取得進展，研究成果“糖基化類型的改變增強丙型肝炎病毒亞單位疫苗的免疫原性及保護性中和抗體的誘導(dǎo)能力”發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》。HCV感染是慢性肝炎的主要病因之一。目前在全球已經(jīng)有超過1億7千萬HCV感染病例，感染率為3%，并且每年有30萬至40萬新發(fā)病例。在我國，HCV感染率為3.2%。病人感染HCV后80%轉(zhuǎn)為慢性感染，其中10%-20%轉(zhuǎn)歸為肝硬化，1%-5%轉(zhuǎn)歸為肝癌。該研究以HCV包膜蛋白E2為疫苗靶點，利用果蠅S2重組表達體系制備了可溶性E2蛋白（sE2），并且系統(tǒng)評價了sE2疫苗的免疫原性、誘導(dǎo)廣譜中和抗體能力及其在小鼠感染模型上的保護作用。

豬鏈球菌纖連蛋白結(jié)合蛋白的結(jié)構(gòu)及功能

中科院微生物研究所高福團隊揭示了豬鏈球菌纖連蛋白結(jié)合蛋白，研究成果發(fā)表于《美國國家科學(xué)院院刊》。豬鏈球菌是一類重要的人畜共患病病原菌，豬鏈球菌感染可引起中毒性休克綜合征，對人類健康威脅極大：目前沒有疫苗能夠有效預(yù)防人類感染這種細菌。該研究解析了豬鏈球菌FBPS蛋白N端及C端的晶體結(jié)構(gòu)，并利用小角散射方法把兩部分結(jié)構(gòu)整合得到全長蛋白的結(jié)構(gòu)。研究發(fā)現(xiàn)FBPS C-末端結(jié)合宿主纖連蛋白，N-末端附著于細菌表面，從而促進豬鏈球菌結(jié)合宿主細胞，發(fā)揮著細菌毒力因子的作用；同時還發(fā)現(xiàn)FBPS與纖連蛋白相互作用能夠活化β1整合素受體信號通路，誘導(dǎo)炎癥因子IL-6和IL-8的產(chǎn)生。該研究為設(shè)計靶向FBPS的藥物奠定了基礎(chǔ)。

病毒納米器件實現(xiàn)動脈硬化斑塊體內(nèi)成像和藥物靶向運送

中科院武漢病毒研究所崔宗強課題組與中科院生物物理所張先恩課題組合作，創(chuàng)建了“熒光-靶向-藥物”多功能病毒樣顆粒納米器件，在小鼠活體內(nèi)實現(xiàn)了動脈粥樣斑塊早、中、晚不同時期的熒光成像和藥物靶向運送，相關(guān)論文發(fā)表于《納米快報》。動脈粥樣硬化是心血管疾病的主要原因，在早期和中期一般沒有癥狀，晚期動脈硬化斑塊破裂則引起中風(fēng)和心肌梗死。動脈粥樣硬化斑塊的檢測與靶向治療是臨床上的難題。該研究基于猴病毒40（SV40）主要衣殼蛋白VP1的自組裝原理，通過基因操縱在VP1中插入針對動脈粥樣硬化斑塊不同時期的靶向肽，同時融合水蛭素，并使其與熒光量子點可控組裝，構(gòu)建內(nèi)部包裝近紅外量子點（OD800）、表面展示靶向分子，并裝載有治療藥物的“熒光-靶向-藥物”三功能病毒樣納米顆粒。

無脊椎動物RNA病毒圈的重新界定——我科學(xué)冢發(fā)現(xiàn)1445種新RNA病毒

中國疾病預(yù)防控制中心傳染病預(yù)防控制所張永振團隊發(fā)現(xiàn)了1445種新的RNA病毒，極大豐富了RNA病毒多樣性，并從遺傳進化的角度揭示了RNA病毒發(fā)生和進化上的基本規(guī)律；其中一些病毒與現(xiàn)有已知病毒的差異性之大，以至于需要重新被定義為新的病毒科，相關(guān)成果發(fā)表于《自然》。根據(jù)國際病毒分類委員會的統(tǒng)計，目前已確認的DNA病毒和RNA病毒共有2284種。此項研究充實了病毒的“數(shù)據(jù)庫”，填補了病毒進化上的主要空缺。進一步解析新發(fā)現(xiàn)病毒與已知病原體間的關(guān)系，能夠揭示其傳播規(guī)律及其對人的致病性將有助于我國新發(fā)突發(fā)傳染病的防控。未知病毒的檢測與篩查體系也有助于提高我國由不明原因引起的傳染病臨床診斷能力，確認病原體，從而做到針對性治療。

中東呼吸綜合征冠狀病毒疫苗新設(shè)計

中科院武漢病毒研究所客座研究員李放，北京微生物流行病學(xué)研究所的周育森以及復(fù)旦大學(xué)姜世勃教授等聯(lián)合研究，尋找到并克服了中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）疫苗設(shè)計上的內(nèi)在缺陷，極大提高了該疫苗的有效性，相關(guān)研究成果發(fā)表于《自然-通訊》。目前市面上兩種常用的病毒疫苗均存在一定的局限性。一種是傳統(tǒng)疫苗，高效，但仍有感染人體的風(fēng)險；另一種為亞單位疫苗，方便安全，但其低效性嚴重限制了更廣泛的應(yīng)用。如何突破疫苗的局限性，開發(fā)更好的疫苗，一直是困擾科學(xué)家的重大難題。該項研究從理論和實際上解決了病毒疫苗設(shè)計領(lǐng)域長期受困的難題，有助于進一步設(shè)計出針對中東呼吸綜合征冠狀病毒和嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒的超高效亞單位疫苗。

中緬邊境地區(qū)HIV-1分子流行病學(xué)研究

中科院昆明動物研究所鄭永唐課題組與中科院上海巴斯德研究所研究員張馳宇合作，從中緬邊境緬北地區(qū)吸毒人群HIV-1感染者的血漿樣品中，獲得了31條HIV-1近乎全長基因序列，隨后進行了HIV-1分型和重組分析，研究成果發(fā)表于《毒力學(xué)》和《艾滋病研究與人逆轉(zhuǎn)錄病毒》。人類免疫缺陷病毒（HIV）之間的重組可能導(dǎo)致病毒毒力、耐藥性以及傳播能力等方面的改變，從而使病毒能夠逃脫疫苗、藥物或宿主免疫系統(tǒng)的攻擊，成為艾滋病無法被攻克的一個重要原因。在重組過程中獲得上述生存優(yōu)勢的HIV重組型毒株可能代替某個區(qū)域現(xiàn)有的主要流行毒株，成為該區(qū)域新的優(yōu)勢流行株。CRF07_BC、CRF08_BC、CRF82_cpx和CRF83_cpx在緬甸北部地區(qū)的出現(xiàn)，可能將改變緬甸乃至東南亞的HIV-1流行趨勢。

EV71病毒聚合酶的SUMO化修飾能促進病毒復(fù)制

中科院武漢病毒研究所王漢中研究團隊發(fā)現(xiàn)EV71病毒（腸道病毒71型）的3D聚合酶同時具有SUMO化修飾和泛素化修飾；泛素化修飾依賴于SUMO化修飾，二者能起到穩(wěn)定聚合酶的作用，從而促進病毒的復(fù)制；該研究發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》。SUMO化修飾是一類翻譯后修飾，對于細胞內(nèi)的蛋白和信號途徑起到重要的調(diào)節(jié)作用。病毒的聚合酶在病毒復(fù)制過程中至關(guān)重要，其上修飾會對病毒的復(fù)制具有直接影響。該研究通過生物信息學(xué)分析和定點突變，發(fā)現(xiàn)159位的賴氨酸和150-152位的氨基酸為3D的修飾位點，這些位點突變后都會對聚合酶活性起到一定的破壞作用。而過量表達SUMO-1后感染病毒發(fā)現(xiàn)，隨著3D的SUMO化修飾的增強，病毒的復(fù)制也增加。