郭玉剛汪洋
1上海市江灣醫(yī)院 急診科 200434 2哈爾濱市第二醫(yī)院 急診科 150056
腦卒中后肺炎臨床誘發(fā)因素及分析
郭玉剛1汪洋2
1上海市江灣醫(yī)院 急診科 200434 2哈爾濱市第二醫(yī)院 急診科 150056
目的:探討腦卒中后患者誘發(fā)肺炎的因素,分析并提高卒中相關性肺炎(St roke-associate pneumonia SAP)治療及預防水平。方法:對2010年1月1日~2015年12月31日兩院急診科腦卒中后并發(fā)肺炎的180名患者的臨床表現(xiàn),誘發(fā)因素及治療進行回顧性分析。結(jié)果:其中99例患者為腦卒中后吞咽困難并發(fā)吸入性肺炎,76例為腦卒中后臥床不起所致墜積性肺炎,5例其他因素所致卒中后發(fā)生肺炎,全部180例均有中樞神經(jīng)損傷誘發(fā)免疫功能低下的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)主要為咳嗽,咯痰和發(fā)熱。胸部X光檢查表現(xiàn)為吸入部位的浸潤影及雙下肺斑片影。血常規(guī)檢測:C反應蛋白升高,免疫學檢測T細胞亞群中Th絕對減少。所有病例中,反復多次發(fā)作116例,治療后158例存活,18例死亡,4 例因經(jīng)濟負擔重等原因家屬放棄治療,自動出院。結(jié)論:腦卒中后肺炎是導致腦卒中患者死亡的最重要原因之一,必須認真做好早期預防,早期診斷和及早使用抗生素。并引導家屬積極配合治療。
腦卒中相關肺炎;腦卒中
卒中相關性肺炎(SAP)是腦卒中患者的嚴重并發(fā)癥之一,是指原無肺部感染的卒中患者罹患感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥。嚴重威脅著患者的生命,甚至導致患者死亡。本文隨機選取2010年~2015間兩院急診搶救及治療的腦卒中后并發(fā)肺炎患者180例,對其誘發(fā)因素及預后進行總結(jié)和分析。結(jié)果如下。
1.1 一般資料:隨機選取樣本共 180例患者,均通過頭顱CT檢查并確診為腦卒中。其中,腦梗死142例,腦出血38例。所選病例均符合腦卒中及下呼吸道感染的診斷標準。其中男127例,女53例,平均60.5歲,其中年紀最大95歲,最小47歲。所選病人均保持氣道的完整性和閉合性。此180例病人中合并糖尿病120例,合并冠心病131例,合并高血壓者138例。
1.2 臨床表現(xiàn):所有病例均排除慢性支氣管炎病史,除有急性腦卒中的癥狀及體征外,均伴有下呼吸道感染的癥狀和體征。分別于腦卒中救治過程中出現(xiàn)如下癥狀: 發(fā)熱123例(68.3%),呼吸困難 71例(38.9%),咯白色黏痰或白色泡沫樣痰 115例(63.9%),咯黃色膿痰13例(7.2%),伴咳嗽171例(95.0%),其中干咳少痰甚至無痰17例(9.4% ),可聞及干 啰音或哮鳴音者31例(17.2% )可聞及濕啰 音者154例(85.6%)。
1.3 實驗室檢查:外周血白細胞總數(shù)>10~20×109/L 者108例,>20×109/ L者12例;C反應蛋白>40mg/L者160例,中性粒細胞分類占0.80~0.90者18例,>0.90者54例。血氣分析顯示,PaO2<60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)9例,PaCO2>50mm Hg 12例,血氧飽和度(SO2)降低者25例,免疫學檢測T細胞亞群中Th絕對減少180例。90例患者參與痰培養(yǎng)檢查,其中45例陽性,克雷伯桿菌9例,金黃色葡萄球菌9例,沙質(zhì)粘類菌6例,大腸桿菌15例,銅綠假單胞菌6例。另外,需氧培養(yǎng)為陰性者24例,考慮厭氧菌感染可能。
1.4 胸部X線檢查:胸部X光檢查表現(xiàn)為吸入部位的浸潤影及雙下肺斑片影。雙肺紋理增粗增多、紊亂、模糊,雙下肺炎14例(19.4%),上葉后段肺炎17例(23.6%)下葉背段肺炎23例(32.3%)小斑片狀陰影 10例(13.8%),大葉性肺炎 8例(11.1%),。
1.5 并發(fā)癥 并發(fā)心功能衰竭 14例(8.8%),呼吸衰竭 19例(12.0%),感染性休克24例(15.7%),上消化道出血9例(6.0%),電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)22例(14.1%)。
1.6 臨床診斷標準:卒中發(fā)生后胸部影像學檢測發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變,同時合并2個以上臨床感染癥狀:(1)發(fā)熱≥38℃;(2)新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,伴或不伴胸痛;(3)肺實變體征,和(或) 啰濕 音;(4)外周血白細胞≥10×109/L或≤4×109/L,伴或不伴核左移。并排除與肺炎臨床表現(xiàn)相近的疾病如肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞等[1]。
1.7 治療方法 :①抗感染。早期應用足量廣譜抗生素,隨后根據(jù)痰液培養(yǎng)及藥物敏感實驗的結(jié)果選用抗生素。其中應用頭孢他啶35例,頭孢唑肟40例,頭孢吡肟25例,左氧氟沙星8例,哌拉西林青霉素30例,阿奇霉素20例,環(huán)丙沙星16例,美羅培南2例,另外,培養(yǎng)出陰性菌疑為厭氧菌后,聯(lián)合應用甲硝唑24例;②對于吞咽功能障礙者,及時給予下鼻飼胃管,防止誤吸的反復發(fā)生。不能配合鼻飼胃管的病人,囑托家屬喂食時要更加謹慎小心。③化痰治療:給予氨溴索化痰及拍背排痰,以及引器吸痰,患者中無氣管切開者;④一般對癥治療:吸氧(持續(xù)或間斷地流量吸氧)、補充水分、維生素、電解質(zhì),補充熱量、蛋白質(zhì)等支持治療。加強口腔護理,褥瘡護理以及康復治療同時預防其他并發(fā)癥。;⑤原發(fā)病治療:嚴格按照中國腦卒中康復治療指南(2011)[2]進行,視患者的病情,給予呼吸及心臟監(jiān)測,根據(jù)監(jiān)測數(shù)據(jù)及癥狀體征,給于呼吸支持及心臟病變的處理,并控制體溫及血壓,營養(yǎng)支持,出血性卒中及時給于適當?shù)氖中g治療方案,缺血性卒中給予改善腦循環(huán),神經(jīng)保護,其他療法(尤瑞克林)及中醫(yī)治療及尤瑞克林等其他療法。
2.1 療效標準 :分治愈、好轉(zhuǎn)、無效三種情況。①治愈:咳嗽、咯痰、氣急、呼吸困難等癥狀消失;體溫正常≥3d,聽診肺部雙肺呼吸音清晰,無干濕羅音;X線胸片正常,片狀影消失;外周血白細胞檢測2次以上正常;②好轉(zhuǎn):咳嗽、咯痰等癥狀仍存在,體溫正?!?d,聽診肺部雙肺呼吸音粗,無干濕羅音;X線胸片雙肺紋理增粗,模糊;外周血白細胞檢測2次以上正常;③無效:咳嗽、咯痰、發(fā)熱及輔助檢測均無明顯改善。
2.2 180例患者腦卒中后,根據(jù)癥狀及體征,包括患者的吞咽功能及肢體運動功能的情況可知:99例患者因腦卒中后吞咽困難并發(fā)吸入性肺炎,76例因腦卒中后長期臥床并發(fā)墜積性肺炎。5例其他因素所致卒中后相關肺炎,全部180例均有反復發(fā)熱,咳嗽等癥狀及體征,C反應蛋白升高,免疫學檢測T細胞亞群中Th絕對減少,以及中樞神經(jīng)損傷所致免疫功能低下的表現(xiàn)。
2.3 所有病例中,反復多次發(fā)作116例,治療后158例存活,并發(fā)心力衰竭19例,呼吸衰竭23例; 35例因肺炎所致的呼吸衰竭及心力衰竭死亡,死亡率為21.5%。4 例因多種不同原因,家屬決定放棄治療并出院;
2.4 全部樣本病例中,早期應用足量廣譜抗生素,直接有效者86例,經(jīng)過痰培養(yǎng)及藥敏試驗后,聯(lián)合應用甲硝唑抗厭氧菌后有效者24例,另外,培養(yǎng)為金葡菌對阿奇霉素有效者9例,培養(yǎng)為克雷伯桿菌對環(huán)丙沙星有效者9例,培養(yǎng)為沙質(zhì)粘類菌對哌拉西林青霉素有效者6例,培養(yǎng)為大腸桿菌對環(huán)丙沙星有效者7例,對左氧氟沙星有效者8例,培養(yǎng)為銅綠假單胞菌對哌拉西林青霉素有效者4例,對美羅培南有效者2例。其他45例培養(yǎng)陰性者,繼續(xù)使用廣譜抗生素聯(lián)合用藥(三代頭孢+喹諾酮)后有效。
3.1 腦卒中后肺炎是急性腦卒中患者最常見的并發(fā)癥之一,肺炎的發(fā)生率約在2%一27%。另有報道,卒中后肺炎的發(fā)生率為7%~22%,是腦卒中病人死亡的主要危險因素之一,并使醫(yī)療費用因此而急劇增加??梢姡X卒中后肺炎對患者的預后有嚴重的影響。[3,4]必須本文意在探尋 SAP的誘發(fā)因素,從而努力減少SAP的發(fā)生率。
3.2 老年腦卒中病人發(fā)病后多出現(xiàn)臥床的狀態(tài)。長期臥床的老年患者易患墜積性肺炎,由于衰老,咳嗽反射減弱,肺內(nèi)纖毛活動能力降低,且患重病后由于心電監(jiān)護以及輸液時間過長等原因,其活動明顯受限制,肺循環(huán)瘀血,呼吸道分泌物增多,不易排出,這些分泌物因重力作用流向肺底部。[5,6]逐漸生成墜積性肺炎。
3.3 SAP另一種較多見的原因是吸入性肺炎。任何原因所導致的各種不同的異物經(jīng)咽喉、氣管、支氣管至肺,導致細支氣管阻塞,致使遠端肺組織發(fā)生萎縮,異物攜帶的細菌在肺內(nèi)繁殖,從而引起肺組織的化膿性炎癥改變。[7]卒中患者的中樞病變對咽喉產(chǎn)生的了重要影響,導致咳嗽反射、吞咽反射都不同程度減弱甚至消失,致使鼻及口腔大量的分泌物誤入氣管,支氣管,肺中;此外,一些護理人員忽視患者的吞咽功能,在喂藥物、食物、水時過快過多,誤入氣道,因而發(fā)生誤吸入性肺炎。
3.4 中樞神經(jīng)損傷所致免疫因素低下幾乎是所有卒中相關肺炎的發(fā)生因素。內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂常因丘腦、丘腦下部或腦干損傷所致。早期可引起肺淤血,肺水腫。致使大量的分泌物淤積在肺及氣管內(nèi),促使細菌繁殖,從而發(fā)生肺炎。高齡病人或卒中后所致交感神經(jīng)興奮性增加,其介導的免疫功能低下使患者抗病能力降低,從而導致卒中相關肺炎的發(fā)生[8]。
3.5 通過對本組患者的觀察和分析表明:卒中相關肺炎盡管有年齡、性別、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史(戒煙標準為人院前至少戒煙≥5年)、,臥床(NIHSS評分)、吞咽困等多重誘發(fā)因素,其中,吞咽困難,臥床不起,以及神經(jīng)損傷所致的免疫功能低下是導致卒中相關肺炎的主要原因。及早使用胃管鼻飼,并合理地管理鼻飼規(guī)律,是避免誤吸性肺炎的重要手段。積極護理臥床患者,按時拍背排痰及翻身,避免形成褥瘡及墜積性肺炎。進行相關的功能鍛煉,促進神經(jīng)損傷的回復及免疫力的提高。盡可能避免卒中相關肺炎的發(fā)生因素。必須認真做好早期預防并引導家屬積極配合治療。一旦發(fā)生了吸入性肺炎,治療上應考慮以下幾點:①合理選用抗生素。一般首選抗厭氧菌的藥物,以后根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果調(diào)整。在未能得到痰培養(yǎng)細菌結(jié)果之前,可選用廣譜抗生素。[9]②積極給予對癥處理,適量吸氧,拍背排痰,按時翻身,體位引流,鼓勵咳嗽,霧化吸入等措施。同時保持呼吸道暢通,用吸痰器吸出意識障礙及痰咯不出的患者的痰液,必要時,也可以氣管切開,防止痰液窒息及呼吸困難。另外,對于腦卒中患者,ACEI類藥物可增強咳嗽反射,對預防吸入性肺炎很有幫助[10]③肺炎患者抵抗力弱,消耗大。增強支持治療,提高病人抵抗力。要努力保證患者有充足的營養(yǎng)包括熱量,水分,無機鹽,維生素及蛋白質(zhì)的攝入,只有提高病人的抵抗力,才能使適合的抗生素發(fā)揮應有的作用。卒中相關性肺炎是卒中后嚴重的并發(fā)癥。應該引起臨床工作者的高度重視。
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Risk assessment of st roke-associated pneumonia
Yugang Guo
(Emergency depar tment, Shanghai Jiangwan Hospital)Yang Wang(Emergency depar tment, Harbin 2nd Hospital)
Objective:To assess the risk for post-stroke pneumonia, and to explore prevention and treatment for stroke-associated pneumonia (SAP).Method:Retrospective analysis of clinical data was conducted from 180 patients who were diagnosed with SAP.Result:among these patients, 99 patients were post-stroke dysphagia complicated with aspiration peneumonia, 76 patients were post-stroke associated with hypostatic pneumonia, and 5 patients were caused by other factors. All of 180 patients show clinical manifestations with stroke induced immunodepression, such as coughing, expectoration and fever. Chest X-ray appearance showed infiltration and patchy consolidation in both lower lobe. Blood routing test: C-reactive protein elevated, immunological test showed absolute T helper cell counts decreased. In all cases, 116 patients were recurrent, 158 patients survived after treatment, 18 patients died, and 4 patients were given up by family due to financial burden.Result:SAP is one of the most fatal factors for stroke patients, therefore early prevention, diagnosis and antibiotic therapy were important ways to manage post stroke.
St roke-associated Pneumonia (SAP), Ischemic stroke
R473.5
A< class="emphasis_bold">[文章編號]1
1672-5018(2017)03-010-02