楊浦娟， 黃 祎， 劉華寶

(重慶市中醫(yī)院， 重慶 400021)

IL-17與肝臟疾病的相關(guān)性

楊浦娟， 黃 祎， 劉華寶

(重慶市中醫(yī)院， 重慶 400021)

IL-17是輔助性T淋巴細(xì)胞17產(chǎn)生的一種促炎因子。IL-17可誘導(dǎo)多種趨化因子參與機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)。IL-17通過(guò)激活肝臟內(nèi)多種細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，分泌多種促炎因子調(diào)控肝臟的炎癥。IL-17在多種肝臟疾病中的表達(dá)增高，如病毒性肝病、脂肪性肝病、自身免疫性肝病、肝寄生蟲(chóng)感染，并可促進(jìn)肝硬化和肝癌的發(fā)生發(fā)展，與肝功能衰竭、肝移植排斥反應(yīng)相關(guān)。綜述了近年IL-17在肝臟疾病中的相關(guān)研究及進(jìn)展。

白細(xì)胞介素17； 肝疾病； 細(xì)胞因子類； 綜述

T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫及其分泌的相關(guān)細(xì)胞因子在肝細(xì)胞免疫損傷中發(fā)揮重要調(diào)控作用。CD4 T淋巴細(xì)胞可分為兩種不同的細(xì)胞亞群：輔助性T淋巴細(xì)胞(Th)1和Th2。 Th1可引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)、活化巨噬細(xì)胞抗感染；Th2參與IgE的產(chǎn)生、嗜酸性炎癥反應(yīng)及清除寄生蟲(chóng)感染。而Th17是一類獨(dú)立于Thl和Th2的CD4+Th亞群。Th17分泌的IL-17、IL-6、IL-22等細(xì)胞因子參與肝臟損傷及再生過(guò)程，在病毒性肝病、脂肪性肝病、自身免疫性肝炎(AIH)、肝寄生蟲(chóng)感染、肝硬化、肝癌以及肝功能衰竭的發(fā)生發(fā)展以及肝移植排斥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。在肝臟相關(guān)的以上疾病中，以Thl17為中心的促炎性因子與肝損傷的關(guān)系也有了更多的研究。

1 IL-17及其受體IL-17R

1.1 IL-17的表達(dá) IL-17是在嚙齒動(dòng)物的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)物中被首次發(fā)現(xiàn)的[1]。人IL-17位于2q31染色體，是由155個(gè)氨基酸組成的糖蛋白。IL-17主要由Th17產(chǎn)生[2]，同時(shí)巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、NKT淋巴細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、γδT淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等也可產(chǎn)生IL-17[3]。IL-17家族包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17E和IL-17F。IL-17的生物學(xué)功能主要由IL-17A和IL-17F發(fā)揮[4]。

1.2 IL-17R的表達(dá) IL-17R是一種跨膜蛋白，可以和IL-17發(fā)生特異性結(jié)合。人IL-17R位于第22號(hào)染色體，由866個(gè)氨基酸組成。IL-17R家族包括IL-17RA～E。IL-17家族成員以IL-17RA為共同受體。IL-17R在機(jī)體所有組織中均廣泛表達(dá)，其中以肝、腎及脾臟表達(dá)較多[5]。IL-17R在各種細(xì)胞，如纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及角質(zhì)細(xì)胞表面均有表達(dá)[6]，但I(xiàn)L-17的主要應(yīng)答細(xì)胞為上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞。IL-17R在肝臟多種細(xì)胞中均有表達(dá)，包括肝細(xì)胞、Kupffer細(xì)胞、肝星狀細(xì)胞、膽管上皮細(xì)胞以及竇狀內(nèi)皮細(xì)胞等[7]，提示IL-17可作用于多種肝臟細(xì)胞。

1.3 IL-17的生物學(xué)功能 IL-17與其受體發(fā)生特異性結(jié)合后，可促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞分泌促炎因子，誘導(dǎo)趨化因子釋放，激活、募集中性粒細(xì)胞至損傷部位，引起并增強(qiáng)局部炎癥反應(yīng)。IL-17還可促進(jìn)Th17活化，刺激內(nèi)皮細(xì)胞、表皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肌成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及上皮細(xì)胞分泌IL-1、TNFα、一氧化氮合酶2、IL-6及IL-8等多種促炎因子[8]，引起炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及組織損傷。IL-17還可放大和加強(qiáng)TNFα的致炎效應(yīng)。正常情況下，IL-17在機(jī)體內(nèi)發(fā)揮對(duì)抗外來(lái)抗原、微生物的作用，可以抵御病原微生物的侵入，在多種免疫應(yīng)答過(guò)程中發(fā)揮保護(hù)機(jī)體的作用。但I(xiàn)L-17表達(dá)過(guò)高可引起機(jī)體的炎性損傷以及自身免疫功能紊亂，進(jìn)而引發(fā)自身免疫系統(tǒng)疾病。因此，IL-17 在多種疾病的免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮其生物學(xué)功能，在炎癥性、自身免疫性、感染性、神經(jīng)性疾病以及癌癥中起重要作用[9-10]。對(duì)肝臟而言，IL-17通過(guò)激活肝內(nèi)多種細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶，募集炎癥細(xì)胞到肝臟引起肝炎，并分泌多種促炎因子調(diào)控肝臟炎癥反應(yīng)[11]。IL-17參與多種肝臟疾病的致病過(guò)程，如各種病毒性肝炎、脂肪性肝炎、AIH、肝寄生蟲(chóng)感染等，促進(jìn)各種肝炎所致的肝纖維化、肝硬化、肝癌的發(fā)生發(fā)展，肝衰竭的發(fā)生發(fā)展以及肝移植術(shù)后的排異反應(yīng)等。

2 IL-17 與肝病的關(guān)系

2.1 IL-17促進(jìn)肝炎的發(fā)生

2.1.1 病毒性肝炎

IL-17在病毒性肝炎中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，IL-17與其受體結(jié)合后，作用于Kupffer細(xì)胞、單核細(xì)胞、膽管上皮細(xì)胞及肝星狀細(xì)胞，促進(jìn)炎癥因子及趨化因子分泌，誘導(dǎo)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)肝臟。

2.1.1.1 甲型肝炎 Trujillo-Ochoa等[12]研究發(fā)現(xiàn)在HAV感染的兒童中，肝損傷越重者IL-17E和IL-17F水平越高，提示IL-17與HAV感染的嚴(yán)重程度有關(guān)。

2.1.1.2 慢性乙型肝炎(CHB) 既往研究[13]發(fā)現(xiàn)，處于CHB活動(dòng)期的患者血清IL-17水平明顯升高，血清IL-17水平與ALT水平呈正相關(guān)[14]。研究[15]發(fā)現(xiàn)CHB患者經(jīng)過(guò)恩替卡韋治療后，外周血IL-17水平顯著下降。以上研究結(jié)果提示IL-17升高水平也許可協(xié)助預(yù)測(cè)肝損傷的嚴(yán)重程度，其升高后的下降水平可作為CHB肝損傷恢復(fù)的指標(biāo)之一。

2.1.1.3 慢性丙型肝炎(CHC) 崔芳芳等[16]研究發(fā)現(xiàn)IL-17水平在健康人群、CHC、丙型肝炎肝硬化、丙型肝炎相關(guān)肝癌患者中呈逐漸升高趨勢(shì)，而且IL-17水平與HCV RNA滴度、AFP水平呈明顯正相關(guān)。近期有研究[17]表明，CHC患者的血漿IL-17水平升高。CHC患者經(jīng)干擾素和利巴韋林治療12 周后，原本升高的IL-17出現(xiàn)下降，且IL-17水平與TGFβ和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子顯著相關(guān)[18]，提示IL-17參與了CHC的免疫病理?yè)p傷過(guò)程，與肝臟炎癥活動(dòng)密切相關(guān)。以上研究提示IL-17參與了HCV感染后的炎癥損傷過(guò)程，或可作為抗病毒療效判斷的指標(biāo)。

2.1.1.4 巨細(xì)胞病毒肝炎 劉玲玲[19]在鼠巨細(xì)胞病毒播散性感染動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，小鼠肝組織IL-17陽(yáng)性細(xì)胞在巨細(xì)胞病毒感染后第7天表達(dá)較對(duì)照組明顯升高。IL-17陽(yáng)性細(xì)胞主要分布于肝小葉區(qū)炎性細(xì)胞密集部位。隨后他們通過(guò)腹腔注射IL-17 抗體中和模型小鼠體內(nèi)表達(dá)的IL-17蛋白，檢測(cè)了小鼠肝組織內(nèi)IL-17的表達(dá)，結(jié)果提示給予IL-17抗體阻斷組的小鼠肝組織內(nèi)IL-17水平較對(duì)照組明顯降低，且IL-17抗體阻斷組的血清ALT水平較對(duì)照組降低。劉嵐等[20]采用免疫組化法對(duì)巨細(xì)胞病毒肝炎患兒的肝組織進(jìn)行IL-17染色，發(fā)現(xiàn)IL-17的表達(dá)強(qiáng)度較非肝臟疾病死亡嬰兒高，且IL-17主要表達(dá)在肝竇區(qū)、匯管區(qū)及纖維化區(qū)，提示IL-17在嬰兒巨細(xì)胞病毒肝炎發(fā)病過(guò)程及纖維化的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用。以上研究結(jié)果提示，IL-17可能參與了巨細(xì)胞病毒性肝炎肝組織免疫病理?yè)p傷過(guò)程，從而促進(jìn)肝細(xì)胞纖維化的發(fā)生發(fā)展。

2.1.2 脂肪性肝炎

2.1.2.1 酒精性脂肪性肝炎(ASH) Lemmers等[21]對(duì)比了ASH患者和健康人群的血清IL-17水平，發(fā)現(xiàn)ASH患者的血清IL-17水平及肝組織中IL-17R的表達(dá)量升高；IL-17通過(guò)與肝星狀細(xì)胞上的IL-17受體特異性結(jié)合后產(chǎn)生重組人生長(zhǎng)調(diào)節(jié)致癌基因-α及IL-8誘導(dǎo)肝炎的發(fā)生。

2.1.2.2 非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 多項(xiàng)研究表明IL-17可加速NASH患者的肝臟脂肪變性及炎癥反應(yīng)，促進(jìn)病情進(jìn)展。Harley等[22]對(duì)肥胖導(dǎo)致的NASH小鼠模型的研究發(fā)現(xiàn)，IL-17軸的激活可促進(jìn)NASH的形成，敲除IL-17RA基因可以減少NASH的發(fā)生。最近研究[23]表明IL-17與肥胖和NASH的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，IL-17A表達(dá)增加更容易引發(fā)肥胖。

2.1.2.3 自身免疫性肝炎(AIH) IL-17可能通過(guò)與多種免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子相互作用，參與引起自身免疫性肝病，如原發(fā)性膽汁性膽管炎(PBC)、AIH免疫狀態(tài)紊亂和慢性炎癥的發(fā)生。段樹(shù)鵬等[24]發(fā)現(xiàn)IL-17廣泛表達(dá)于AIH、PBC以及重疊綜合征患者肝組織中炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯的匯管區(qū)，主要在單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的胞漿中有IL-17的大量表達(dá)，而肝細(xì)胞中無(wú)表達(dá)。Qian等[25]的研究發(fā)現(xiàn)PBC患者血清IL-17水平升高的同時(shí)，肝組織中有大量IL-17陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)；IL-17還可通過(guò)激活肝星狀細(xì)胞和骨髓樹(shù)突狀細(xì)胞促進(jìn)肝硬化的形成。因此，也許可通過(guò)調(diào)節(jié)患者的免疫狀態(tài)來(lái)控制AIH疾病進(jìn)展。

2.1.2.4 寄生蟲(chóng)感染 多項(xiàng)研究認(rèn)為IL-17與寄生蟲(chóng)的感染和致病關(guān)系密切。馬合木提等[26]發(fā)現(xiàn)IL-17 mRNA在肝泡型包蟲(chóng)病患者的肝臟病灶組織中表達(dá)顯著升高，可能和棘球蚴感染過(guò)程中所致免疫損傷和炎性肉芽腫形成有關(guān)。Anthony等[27]在自然和人工誘導(dǎo)的血吸蟲(chóng)病動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，感染動(dòng)物模型的免疫病理反應(yīng)程度與蟲(chóng)卵所產(chǎn)生的IL-17表達(dá)上調(diào)相關(guān)，通過(guò)給予IL-17抗體可以使原本嚴(yán)重的病理表現(xiàn)減輕，表明在寄生蟲(chóng)與宿主長(zhǎng)期對(duì)抗生長(zhǎng)的過(guò)程中，可參加宿主的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)，釋放免疫活性成分，促進(jìn)肝臟炎癥的產(chǎn)生，中和IL-17也許可以減輕宿主的炎癥病理反應(yīng)。

2.1.2.5 藥物性肝炎 研究發(fā)現(xiàn)IL-17可促進(jìn)對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的急性肝損傷的進(jìn)展[28]。李海媛[29]在CCl4誘導(dǎo)的小鼠肝損傷模型中發(fā)現(xiàn)，小鼠肝內(nèi)IL-17和肝細(xì)胞IL-17R的表達(dá)水平明顯升高。楊梅雄[30]對(duì)比了空白對(duì)照組、蓖麻油及α-萘異硫氰酸酯誘導(dǎo)大鼠肝損傷模型組IL-17 在外周血、肝臟中的表達(dá)水平，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)α-萘異硫氰酸酯誘導(dǎo)組外周血、肝臟中的IL-17表達(dá)水平明顯增加。以上研究提示IL-17可能作為促炎細(xì)胞因子，參與藥物性肝炎的發(fā)展。

2.2 IL-17促進(jìn)肝纖維化、肝硬化的發(fā)生

IL-17近年來(lái)被證實(shí)為促纖維化細(xì)胞因子?，F(xiàn)已有多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)IL-17與肝纖維化密切相關(guān)。IL-17通過(guò)調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生發(fā)展。IL-17通過(guò)2種途徑發(fā)揮強(qiáng)大的促纖維化作用：(1)刺激Kupffer細(xì)胞表達(dá)炎性細(xì)胞因子，如IL-6、IL-1β、TNFα、TGFβ1引起炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；(2)上調(diào)STAT3，激活肝星狀細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化，表達(dá)和分泌膠原蛋白，促進(jìn)膠原沉積[29]。在各種慢性肝病的發(fā)病過(guò)程中，血清IL-17表達(dá)均有明顯升高，且與患者肝纖維化程度及肝硬化程度密切相關(guān)。隨肝病進(jìn)展加重，IL-17的表達(dá)逐漸升高，可作為肝硬化程度的判斷指標(biāo)之一。

2.2.1 乙型肝炎肝纖維化 趙霞等[31]比較了代償期、失代償期乙型肝炎肝硬化患者及健康對(duì)照組人群的IL-17水平，結(jié)果顯示乙型肝炎肝硬化組患者IL-17水平明顯高于健康對(duì)照組，失代償期肝硬化患者外周血IL-17水平明顯高于代償期患者。乙型肝炎肝硬化患者血清IL-17水平明顯高健康人，且血清IL-17水平與ALT水平、肝硬化進(jìn)程呈正相關(guān)[32]。Wang等[33]研究顯示，IL-17A G197A基因多態(tài)性促進(jìn)CHB向肝硬化發(fā)展，表明IL-17參與了CHB相關(guān)的肝纖維化及肝硬化的發(fā)病機(jī)制。因此，血清IL-17也許可協(xié)助預(yù)測(cè)肝損傷的嚴(yán)重程度和纖維化。

2.2.2 ASH及NASH相關(guān)肝纖維化 Lemmers等[21]研究發(fā)現(xiàn)，ASH患者外周血IL-17水平明顯升高，表達(dá)IL-17的T淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞大量聚集在肝臟炎癥損傷及纖維化區(qū)域，且該區(qū)域IL-17陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量與炎癥及纖維化程度密切相關(guān)。薛芝敏[34]通過(guò)建立ASH小鼠模型，發(fā)現(xiàn)模型小鼠肝臟組織中IL-17 mRNA的表達(dá)與肝纖維化的發(fā)生密切相關(guān)，給予白藜蘆醇可下調(diào)IL-17的表達(dá)，進(jìn)而阻斷其進(jìn)展為酒精性肝纖維化。由此可見(jiàn)，IL-17可通過(guò)促進(jìn)IL-17炎性細(xì)胞表達(dá)于易發(fā)生纖維化的部位，促進(jìn)脂肪肝纖維化的發(fā)展，因此可通過(guò)下調(diào)IL-17水平阻斷脂肪肝纖維化的進(jìn)一步發(fā)展。

2.2.3 膽汁性肝纖維化 Lan等[35]在AIH的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)肝門(mén)管區(qū)IL-17陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞大量浸潤(rùn)，PBC小鼠模型中，門(mén)管區(qū)同樣存在大量IL-17浸潤(rùn)。段樹(shù)鵬[24]發(fā)現(xiàn)AIH、PBC以及重疊綜合征患者肝臟組織中IL-17的表達(dá)強(qiáng)度與肝纖維化程度相關(guān)，纖維化程度越重，IL-17表達(dá)越多，提示IL-17細(xì)胞參與了AIH的發(fā)病過(guò)程，并在其發(fā)生發(fā)展中起調(diào)節(jié)作用。

2.3 L-17促進(jìn)肝癌的發(fā)生 IL-17參與機(jī)體多種癌癥的發(fā)病過(guò)程，包括肝癌的發(fā)生發(fā)展[36]。已有研究[37]證實(shí)IL-17可通過(guò)IL-6/STAT3通路促進(jìn)肝癌細(xì)胞增殖。鄭翔[38]發(fā)現(xiàn)高達(dá)70%以上的人原發(fā)性肝癌標(biāo)本表達(dá)IL-17，且表達(dá)IL-17的原發(fā)性肝癌標(biāo)本的腫瘤血管明顯增多；向小鼠肝癌模型輸注IL-17，可促進(jìn)肝癌的微血管生長(zhǎng)及促進(jìn)瘤體的生長(zhǎng)。由此推測(cè)IL-17可能通過(guò)基因調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子通路或蛋白表達(dá)等促進(jìn)肝癌中的血管生成，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。作用于IL-17的靶向藥物也許可抑制肝癌血管的生成，從而抑制腫瘤生長(zhǎng)。

2.4 IL-17與肝移植排斥反應(yīng)相關(guān) Th17是移植免疫排斥反應(yīng)作用的淋巴細(xì)胞，其可通過(guò)分泌IL-17誘導(dǎo)免疫排斥反應(yīng)。大鼠肝移植實(shí)驗(yàn)[39]證實(shí)，IL-17可通過(guò)促進(jìn)IL-6和IL-8分泌，促進(jìn)炎性細(xì)胞集聚，最終促進(jìn)移植免疫排斥反應(yīng)發(fā)生。有肝移植動(dòng)物模型研究[40]發(fā)現(xiàn)，IL-17蛋白水平在發(fā)生急性排異反應(yīng)的大鼠移植物的單核細(xì)胞中升高，且移植物中的IL-17 mRNA水平在移植術(shù)后也明顯升高。由此可見(jiàn)，IL-17可能在肝移植排斥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，檢測(cè)肝移植患者血清IL-17水平也許可判斷肝移植排斥反應(yīng)的發(fā)生。

2.5 IL-17與肝衰竭的發(fā)生相關(guān) 肝衰竭時(shí)機(jī)體免疫系統(tǒng)激活，釋放大量炎癥因子參與肝臟免疫病理?yè)p傷過(guò)程。2010年歐洲肝病學(xué)會(huì)已經(jīng)肯定了IL-17在肝衰竭中的重要作用。研究[41]顯示乙型肝炎肝衰竭患者血清中的IL-17水平明顯升高，IL-17激活單核細(xì)胞以及樹(shù)突狀細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。乙型肝炎急性肝衰竭時(shí)，患者外周血IL-17水平上調(diào)[42]，IL-17在肝組織中表達(dá)增加，且CD4+T淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生更高水平的IL-17。乙型肝炎慢加亞急性肝衰竭時(shí)，患者外周血IL-17水平升高，且隨著肝衰竭進(jìn)展持續(xù)升高，IL-17水平與MELD評(píng)分呈正相關(guān)[31]，與疾病預(yù)后呈正相關(guān)[43]。Du等[44]發(fā)現(xiàn)乙型肝炎慢性肝衰竭患者的血清IL-17和IL-17 mRNA水平均顯著升高。以上研究提示IL-17作為重要的炎癥因子可能在乙型肝炎相關(guān)肝衰竭患者的臨床轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用，IL-17水平可能與臨床預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。未來(lái)也許可以通過(guò)監(jiān)測(cè)IL-17水平來(lái)評(píng)估乙型肝炎肝衰竭的預(yù)后，指導(dǎo)臨床治療方案的制訂。

3 小結(jié)

IL-17作為近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，在多種肝臟疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演重要的角色。IL-17在肝臟疾病中的致病機(jī)制非常復(fù)雜，其參與肝臟損傷與再生，因此中和IL-17可減輕肝損傷，是治療肝臟疾病和開(kāi)發(fā)新藥的一個(gè)新靶點(diǎn)。深入研究IL-17的作用機(jī)制，對(duì)促進(jìn)肝臟相關(guān)疾病的研究和治療具有令人期待的意義。

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引證本文：YANG PJ, HUANG Y, LIU HB. Research advances in the association between interleukin-17 and liver diseases[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(9): 1810-1814. (in Chinese) 楊浦娟， 黃祎， 劉華寶. IL-17與肝臟疾病的相關(guān)性[J]. 臨床肝膽病雜志, 2017, 33(9): 1810-1814.

(本文編輯：邢翔宇)

Researchadvancesintheassociationbetweeninterleukin-17andliverdiseases

YANGPujuan,HUANGYi,LIUHuabao.

(ChongqingHospitalofTraditionalChineseMedicine,Chongqing400021,China)

Interleukin-17 (IL-17) is a proinflammatory factor produced by T helper 17 cells and can induce a variety of chemokines which participate in the body′s immunoregulation and inflammatory response. IL-17 can activate various liver cells to produce inflammatory mediators and secrete proinflammatory factors and thus regulate liver inflammation. IL-17 is upregulated in many liver diseases, such as virus hepatitis, fatty liver disease, autoimmune liver diseases, and parasite infection in the liver, and it can promote the development and progression of liver cirrhosis and liver cancer and is associated with liver failure and rejection reaction in liver transplantation. This article reviews the research advances in the role of IL-17 in liver diseases.

interleukin-17; liver diseases; cytokine; review

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.09.041

2017-03-28；

：2017-04-12。

重慶市衛(wèi)生和計(jì)生委中醫(yī)藥科技項(xiàng)目課題(ZY20150305)

楊浦娟(1984- )，女，主治醫(yī)師，主要從事肝病的臨床研究工作。

劉華寶，電子信箱：15909386658@qq.com。

R575

：A

：1001-5256(2017)09-1810-05