王雪瓊 李軍 黎衛(wèi)平

·綜述與講座·

原發(fā)性開角型青光眼的治療現(xiàn)狀

王雪瓊 李軍 黎衛(wèi)平

原發(fā)性開角型青光眼(POAG)是由于眼內(nèi)壓升高從而引起視乳頭損害以及視野缺損的一種眼部常見疾病。降低眼內(nèi)壓仍然是其基礎(chǔ)的治療，在降低眼內(nèi)壓的同時,也不能忽視對于視神經(jīng)功能的保護以及其他治療處理。本文對POAG的治療現(xiàn)狀作一綜述。

原發(fā)性開角性青光眼；治療

[臨床眼科雜志，2017，25：183]

[J Clin Ophthalmol,2017,25:183]

青光眼作為一種緩慢進展的視神經(jīng)病變,排在全世界致盲性眼病的第二位,是不可逆性盲的首要原因。它是由多種因素導(dǎo)致的視神經(jīng)節(jié)細胞進行性損傷丟失的一大類視神經(jīng)病變，其典型的特點為視乳頭損傷和相應(yīng)的視野缺損[1]，其發(fā)病與病理性眼壓升高密切相關(guān)。據(jù)報道,到2020年青光眼的患病人數(shù)將可能達到7960萬人。當(dāng)中原發(fā)性開角型青光眼(POAG)患者居首位, 40歲以上患者居多,POAG具有發(fā)病隱匿的特點,早期診斷困難, 許多來醫(yī)院就診的青光眼患者,已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)具有嚴重的視功能損害,該疾病即使在發(fā)達國家也有高達50%以上的漏診率,對患者危害極大[2]。

一、原發(fā)性開角型青光眼的定義

1.POAG是由于青光眼是因為眼壓升高從而引起視乳頭損害以及視野缺損的一種眼部常見疾病，其特點是眼壓升高時前房角處于開放狀態(tài)，并且不伴其他可引起眼部該病的疾病。目前無明確的病因，本病具有遺傳因素，隨年齡增長，發(fā)病幾率增加。亦有一些患者眼壓升高未超出統(tǒng)計學(xué)范疇，但仍發(fā)生青光眼性視神經(jīng)損害和視野丟失，臨床稱之為正常眼壓青光眼或低眼壓性青光眼。另一類患者的眼壓雖然超出統(tǒng)計學(xué)正常眼壓范疇，但經(jīng)過長期觀察視神經(jīng)及視野未形成相應(yīng)損害，稱之為高眼壓癥。

2.流行病學(xué)研究

POAG的患病率，由于受到被調(diào)查人群、檢查方法、診斷標準不同、經(jīng)濟發(fā)展水平的限制，國內(nèi)外的報道差異很大。在歐裔和非裔人群中POAG是主要的青光眼類型，F(xiàn)riedman[3]等的調(diào)查結(jié)果表明在美國40歲以上的成年人POAG的患病率達到1.86%，根據(jù)以上等數(shù)據(jù)推測，到2020年美國患POAG的人群將超過300萬。Quigley[4]等的研究中，西班牙裔人群該類型青光眼的患病率高達1.97%.西班牙的Segovia地區(qū)的調(diào)查[5]顯示，40歲以上的成年人此類型青光眼患病率為2.1%,意大利[6]人群患病率2.51%，南非[7]人群患病率2.9%。相比之下在亞洲，印度[8]人群的患病率為1.62%，日本[9]0.58%，而中國[10]僅0.29%.

3.臨床表現(xiàn)

由于POAG具有發(fā)病隱匿的特點，早期癥狀不明顯，進展緩慢，故患者不易察覺。其主要臨床表現(xiàn)為：(1)眼壓升高：大多數(shù)病患的眼壓值位于22～40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之間，部分病例也可高于此數(shù)值，24 h眼壓浮動較大，日眼壓差大于8 mmHg者考慮為病理性；(2)房水流暢系數(shù)(C值)下降；(3)視乳頭損害和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮；(4)POAG的前房角為開角，眼壓升高時房角亦不關(guān)閉；(5)視野缺損：根據(jù)病程發(fā)展的不同程度，視野檢查可依次出現(xiàn)：旁中心暗點、鼻側(cè)階梯、弓形暗點，管狀視野等典型表現(xiàn)。也可出現(xiàn)扇形視野缺損、周邊性視野收縮等非典型視野改變。

二、原發(fā)性開角型青光眼的治療

對于POAG的治療一直以來以降低眼內(nèi)壓為原則，盡可能的預(yù)防或減緩患者視神經(jīng)的損害，保存現(xiàn)有視力。當(dāng)傳統(tǒng)藥物治療效果不佳，或患者不能耐受長期用藥，可使用激光小梁成形術(shù)治療，當(dāng)激光治療也無法使眼壓將至安全范圍，患者眼底出現(xiàn)不可逆的視神經(jīng)損害、視功能面臨威脅是應(yīng)考慮行濾過性手術(shù)治療。濾過性手術(shù)的目的是要在角鞏膜緣建立一個濾過通道，使得房水不斷的向眼外滲透，以達到降低眼內(nèi)壓的效果。濾過性手術(shù)主要包括：鞏膜切除術(shù)(咬切術(shù))、鞏膜灼瘺術(shù)、非穿透性濾過手術(shù)、小梁切除術(shù)、虹膜嵌頓術(shù)、新型青光眼引流器植入手術(shù)以及幾種術(shù)式的改良和合并應(yīng)用。

1.傳統(tǒng)藥物治療：藥物治療是POAG臨床治療的最基礎(chǔ)手段。藥物降眼壓的機理是增加房水排出或(和)減少房水生成。近年來,國際上對于青光眼藥物的研究有了重大創(chuàng)新。臨床上可用的抗青光眼藥物有很多種，應(yīng)根據(jù)用藥后的降眼壓效果及藥物副作用正確選擇。在降低眼內(nèi)壓的同時,也不能忽視對于視神經(jīng)功能的保護，加強視神經(jīng)對高眼壓的耐受性。根據(jù)青光眼治療藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)及藥理作用不同，臨床常用抗青光眼藥物可分為以下幾類: β-受體阻滯劑,碳酸酐酶抑制劑, 擬膽堿藥物,腎上腺素能激動劑 ,高滲劑以及前列腺素降眼壓脂類等。

(1)β-受體阻滯劑：目前臨床上常用的β-受體阻滯劑有倍他洛爾、噻嗎洛爾、卡替洛爾等。此類藥物可以抑制房水產(chǎn)生，達到降低眼壓的療效。此類藥物的全身副作用有：支氣管痙攣、心動過緩、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制及降低血壓；糖尿病患者可出現(xiàn)糖耐量降低、視力障礙、點狀角膜炎及血脂改變等。因此，給予β-受體阻滯劑處方前需了解患者病史，并詳細詢問是否有哮喘；需測量心率,如患者有上述禁忌癥者,不宜使用β-受體阻滯劑。

(2)擬膽堿藥物：膽堿能藥物即縮瞳藥物,臨床上應(yīng)用較多的是毛果蕓香堿。它增加房水外流的病例基礎(chǔ)是使收縮睫狀肌，牽拉小梁網(wǎng)。臨床上常與其他降眼壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，多用于治療臨床前期的閉角型青光眼，預(yù)防青光眼的急性發(fā)作，對于房角廣泛關(guān)閉或周邊虹膜廣泛粘連者，作用甚微。其副作用主要有頭痛、視力下降等,如長期使用可導(dǎo)致虹膜后粘連。

(3)碳酸酐酶抑制劑：降眼壓機理是使分布于睫狀上皮的碳酸酐酶減少，降低房水的生成率。臨床上常用的口服制劑有醋甲唑胺與乙酰唑胺，常用的局部碳酸酐酶抑制劑滴眼液有多佐胺和布林佐胺。此類藥物的副作用可出現(xiàn)：足趾和手指麻木、食欲減退、乏力、腹瀉、腹部不適等,亦可出現(xiàn)低鉀現(xiàn)象及嚴重的精神抑郁,及腎結(jié)石等。局部點眼可出現(xiàn)燒灼感、刺痛、流淚等不適癥狀。碳酸酐酶抑制劑據(jù)報道可與磺胺類發(fā)生交叉過敏，因此禁用于有磺胺類藥物過敏史的患者。

(4)腎上腺素能激動劑

①非選擇性腎上腺素能激動劑:臨床常見有地匹福林、腎上腺素。此類藥物可增進小梁網(wǎng)以及葡萄膜-鞏膜途徑的房水引流量，從而使得眼內(nèi)壓下降。全身應(yīng)用可引起心動過速、血壓升高、手足震顫、心律不齊等副作用。局部副反應(yīng)有瞳孔擴大、結(jié)膜充血以及灼熱感等。該藥不作為青光眼治療首選用藥。

②選擇性α2-腎上腺素能激動劑:酒石酸溴莫尼定(阿法根) 與鹽酸阿泊可樂定等。酒石酸溴莫尼定(阿法根)可起到降低房水生成速率的作用，同時亦能加強葡萄膜-鞏膜通道的房水外流量，而且還具有視神經(jīng)保護的作用，臨床較為常用。副作用較之β-阻滯劑明顯減少。

(5)前列腺素類藥物：屬于新興的降眼壓藥物，臨床療效較為顯著。目前臨床應(yīng)用較多的是曲伏前列腺素(蘇為坦)、拉坦前列素(適利達)等。其降低眼內(nèi)壓機理為增強葡萄膜-鞏膜旁通道房水的外流速率，眼壓下降幅度達20% ～35%。此類藥物的眼部副反應(yīng)較為獨特,可使色素細胞的色素含量增加，其他副反應(yīng)可見過敏癥狀、結(jié)膜充血、睫毛變粗變長[11]等。

(6)復(fù)合制劑：將兩種不同藥理作用的抗青光眼的藥物配制成復(fù)合制劑 ,起到了減少點眼頻次，增強降眼壓療效的作用。如現(xiàn)今國內(nèi)臨床使用的拉坦噻嗎滴眼液等。其降低眼壓的療效好于單一制劑。

(7)高滲劑：有口服甘油及靜脈注射20%甘露醇，僅用于控制急性發(fā)作時眼壓急劇增高的青光眼患者。其作用機理是使血液滲透壓增加,引出玻璃體腔中的液體迅速減少玻璃體容積而降低眼壓。此類藥的副作用包括心肌梗塞、頭痛、急性心力衰竭、精神混亂等,靜脈給藥時發(fā)生幾率增加。糖尿病患者慎用。

2.激光治療：Latina等1995年首次報道將選擇性激光小梁成形術(shù)(selective laser trabeculoplasty,SLT)用于治療POAG，并取得很好的療效[12]，現(xiàn)今SLT作為一種新的治療青光眼的激光方法，被臨床廣泛應(yīng)用。其病例機制是，發(fā)射時間<1Ls的脈沖激光只作用于色素小梁細胞，不損傷其他細胞[13]。選擇性激光小梁成形術(shù)具有高選擇性，其只對小梁網(wǎng)細胞起作用，可增強細胞的活性，達到改善房水的流出途徑的作用；也可以破壞色素小梁上皮細胞的色素顆粒,使細胞結(jié)構(gòu)破壞。使得房水流出增加,降低眼壓。選擇性激光小梁成形術(shù)的優(yōu)點是：無凝固性損傷、高度選擇性作用于色素性小梁細胞、可重復(fù)治療等，臨床應(yīng)用安全、有效，被作為早期POAG治療的重要手段。

3.手術(shù)治療：任何類型的青光眼，當(dāng)基本藥物的治療效果欠理想，或患者不能耐受長期用藥，開角型青光眼使用選擇性激光小梁成形術(shù)也無法使眼壓將至安全范圍，患者出現(xiàn)不可逆的視神經(jīng)損害、視功能面臨威脅是應(yīng)考慮行濾過性手術(shù)治療。濾過性手術(shù)的目的是要在角鞏膜緣建立一個濾過通道，使得房水不斷的向眼外滲透，以達到降低眼內(nèi)壓的效果。鞏膜切除術(shù)(咬切術(shù))、鞏膜灼瘺術(shù)、非穿透性濾過手術(shù)、小梁切除術(shù)、虹膜嵌頓術(shù)、新型青光眼引流器植入手術(shù)以及幾種術(shù)式的改良和合并應(yīng)用。

(1)青光眼小梁切除術(shù)：青光眼小梁切除術(shù)是Cairns(1968)首創(chuàng)，Wat-Son(1969)改良的一種抗青光眼手術(shù)[14]，臨床上廣泛應(yīng)用于各種類型的青光眼，是目前最常用的抗青光眼手術(shù)方式。小梁切除術(shù)的原理是建立手術(shù)通道，將房水自前房引流到結(jié)膜下組織間隙，[15]。其適應(yīng)證廣泛，療效肯定。成功的小梁切除手術(shù)應(yīng)是建立一個持久、彌散、中度隆起、無瘢痕粘連的濾過泡[16], 從而通暢的引流房水、長期控制眼壓、保護術(shù)眼神經(jīng)。其手術(shù)經(jīng)過是在做鞏膜板層切開，剪除部分小梁組織及周邊虹膜組織，房水通過該濾過通道流出至結(jié)膜下擴散最終被吸收。

小梁切除術(shù)術(shù)中并發(fā)癥主要有：結(jié)膜瓣破裂、前房出血、驅(qū)逐性出血、玻璃體脫出等。術(shù)后并發(fā)癥主要有：淺前房或前房不形成、一過性高眼壓、一過性視物模糊、角膜上皮剝脫、結(jié)膜滲漏、結(jié)膜切口裂開、睫狀環(huán)阻塞性青光眼、濾過口嵌頓、白內(nèi)障、眼內(nèi)炎、喪失殘余視力等。青光眼專家通過長時間的臨床探索，總結(jié)經(jīng)驗，完善和改進手術(shù)技術(shù)，合理應(yīng)用抗代謝藥物，大大減少了手術(shù)后并發(fā)癥，提高了手術(shù)成功率。

可調(diào)節(jié)縫線的應(yīng)用：小梁切除手術(shù)成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是控制濾過量。鞏膜瓣縫線過緊后濾過減弱，術(shù)后易形成高眼壓,起不到降低眼壓的效果;縫線過松會致使濾過過強，出現(xiàn)術(shù)后低眼壓、淺前房等并發(fā)癥。de Barros DS[17]、哈少平[18]等報道：預(yù)置鞏膜瓣可調(diào)節(jié)線的患者，手術(shù)后早期前房更加穩(wěn)定,降低濾過過強導(dǎo)致的并發(fā)癥的風(fēng)險。對于手術(shù)安全性的提高起到了很大幫助。Kumari R[19]等人進行的臨床實驗表明, 可調(diào)節(jié)線與永久性縫線在手術(shù)中聯(lián)合使用可以很大程度上降低術(shù)后早期并發(fā)癥如淺前房等的發(fā)生機率。

抗代謝藥物使用：現(xiàn)今有關(guān)小梁切除術(shù)的研究主要集中在如何調(diào)控術(shù)后對抗瘢痕的形成。如何既能在抗成纖維細胞過度增生導(dǎo)致手術(shù)后瘢痕形成，濾過減弱的同時,又能促進創(chuàng)口愈合。因此抗代謝藥物在手術(shù)中、手術(shù)后的應(yīng)用也成為現(xiàn)代青光眼手術(shù)進展研究的重點之一。

絲裂霉素C(MMC)：是一種抗腫瘤抗生素，由頭狀鏈霉菌產(chǎn)生,能使DNA發(fā)生交叉聯(lián)結(jié)，阻礙DNA復(fù)制,對增殖各期及靜止期的細胞均有殺傷作用。其特性是抗纖維細胞增生和抑制瘢痕形成，應(yīng)用于青光眼濾過手術(shù)過程中,使得術(shù)后濾過通道保持長時間通暢，手術(shù)成功率得以提高。絲裂霉素C使用過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥是由于其具有較強的抗成纖維細胞增生的作用引起。如切口瘺、角膜上皮缺損、角膜水腫等,也因此術(shù)中應(yīng)注意謹慎配置藥物濃度，嚴格控制放置時間并做到?jīng)_洗徹底[20]。

氟脲嘧啶( 5-Fu)：可干擾DNA合成, 主要抑制胸苷酸的合成,從而對抗細胞增殖。除此以外,5-Fu在體內(nèi)轉(zhuǎn)化,可干擾蛋白質(zhì)合成,抑制細胞生長。于手術(shù)結(jié)束時以及手術(shù)后的早期，分別于結(jié)膜下注射5-Fu。但由于5-Fu對局部組織的毒性作用,臨床使用應(yīng)規(guī)范、謹慎,其臨床使用過程中可見有結(jié)膜傷口滲漏以及角膜上皮缺損等并發(fā)癥。湯永強[21]報道,5-Fu術(shù)中及術(shù)后多次使用可能會增加濾過手術(shù)成功率但因此而產(chǎn)生的副反應(yīng)也會增加。改良后的青光眼小梁切除術(shù)較傳統(tǒng)手術(shù)更容易達到眼壓控制效果,其手術(shù)的成功率較之傳統(tǒng)手術(shù)方式提高到50% ～90%(術(shù)后隨訪1 ～5年)[22,23]。

(2)非穿透性小梁手術(shù)：1980年,Zimmerman教授首先提出非穿透性小梁手術(shù)(nonpenetrating trabecular surgery, NPTS )的定義。涉及的主要術(shù)式有: NPTS聯(lián)合透明質(zhì)酸鈉凝膠植入術(shù)；深層鞏膜切除術(shù)；黏彈劑小管切開術(shù)等。他所提出的獨創(chuàng)性觀點是人工形成一個濾過阻力部位,使眼內(nèi)壓緩慢、持續(xù)下降,此類型的手術(shù)不形成結(jié)膜濾過泡，房水蓄積在內(nèi)部的鞏膜腔中。但早期的手術(shù)方式術(shù)后成功率不高[24]。

隨著手術(shù)技術(shù)的不斷發(fā)展、改進,基于原有概念的基礎(chǔ)上又出現(xiàn)了多種方法如:粘彈劑Schlemm管切開術(shù)等 ,較之以前的單純性非穿透手術(shù)獲得了更佳的術(shù)后療效。該手術(shù)適用于藥物難以控制的開角型青光眼，并非所有類型的青光眼都可嘗試治療。非穿透性小梁手術(shù)術(shù)后并發(fā)癥相對穿透性小梁手術(shù)少、術(shù)后局部反應(yīng)輕、視力恢復(fù)較快、術(shù)后眼內(nèi)炎發(fā)生率較低，因此更適用于眼壓不太高的原發(fā)性開角型青光眼患者。其缺點在于手術(shù)操作難度較高、手術(shù)時間較長、術(shù)者學(xué)習(xí)曲線長，手術(shù)費用不低等。且術(shù)后遠期并發(fā)癥如瘢痕形成，影響濾過效果等，還有待長時間的臨床觀察。因此，臨床醫(yī)師應(yīng)該將其作為傳統(tǒng)手術(shù)的補充，嚴格把握適應(yīng)癥。

(3)青光眼引流器裝置：近年來隨著青光眼手術(shù)的不斷進展，青光眼引流裝置植入術(shù)受到臨床醫(yī)師的青睞。青光眼引流器在結(jié)構(gòu)上的共同特點是:由一條深入前房內(nèi)的硅膠管和位于鞏膜外的置入物組成。其降眼壓機理是將一個人工引流裝置放置于前房與鞏膜表面,將房水持續(xù)引流出前房到鞏膜外附著物的周圍，形成了一房水蓄積池,房水經(jīng)此囊腔擴散或滲透入眼眶組織的細胞內(nèi)間隙,最終被淋巴管吸收和毛細血管,通過此永久通道,房水得以持續(xù)外引流，眼內(nèi)壓下降。

三、青光眼引流裝置

1.歷史及簡介

自1969年Molteno首次將現(xiàn)代青光眼引流裝置植入手術(shù)作為臨床治療手段推廣[25]，而后相繼出現(xiàn)了Molteno、Baerveldt裝置、Ahmed引流閥以及Ex-Press青光眼引流器植入等。目前國內(nèi)外應(yīng)用較廣泛的是Ahmed引流閥以及Ex-Press青光眼引流器。

2.青光眼引流裝置分類

(1)非限制性房水引流物

①Sckocket房水引流裝置:其工作原理是植入到前房的引流管與一鞏膜環(huán)扎帶相連，將房水引流到鞏膜環(huán)扎帶內(nèi)面的凹槽內(nèi),再由此向眼后部擴散，最終被周圍組織吸收。此裝置適應(yīng)證有限，僅用于鞏膜環(huán)扎手術(shù)患者。

②Baerveldt植入物:該植入物較之Molten植人物體積更大。由一條硅膠管與一個硅膠盤相連，硅膠盤預(yù)先經(jīng)過浸鋇處理，其連接中無閥門。其特點有:(1)盡管植入裝置較大，結(jié)膜切口仍不超過一個象限；(2)它的固定孔比較大,柔韌性好,手術(shù)操作相對容易；(3)可用超聲波對濾過泡進行分辨；(4)由于其浸鋇的特性點,X線檢查可與腫瘤相區(qū)分。

③Molteno植入物:是最早報道用于治療青光眼的植入性引流裝置,它象征著現(xiàn)代房水引流裝置的問世。之后相繼研發(fā)的青光眼引流植入物，它們的設(shè)計理念均是效仿Molteno植入物。作為青光眼引流物的"金標準"，Molteno植入物的結(jié)構(gòu)是:由一個丙烯酸甲酯引流盤和一條硅膠引流管組合構(gòu)成。引流盤與鞏膜相鄰的一面形成了環(huán)形隆起的嵴,在表層鞏膜與引流盤間構(gòu)成一個蓄水池。

④HAD植入物(human aqueous drainage implant, HAD):該裝置由一個扇形引流盤與一條無閥門的引流管組合構(gòu)成。其特點是彈性好,對周圍組織剌激性小, 減了少術(shù)后早期淺前房和低眼壓的發(fā)生,術(shù)后對眼外肌的運動影響較小, 易于安裝,限制遠期濾過泡高度等。

(2)限制性房水引流裝置

①Joseph植入物:該植入物近似Molteno植入物與Schocket植入物相結(jié)合的產(chǎn)物,由單片硅膠帶與一條硅膠引流管組合構(gòu)成。該引流物具有一" + "字裂隙。位于引流管與硅膠帶相連處，起到控制房水流出量的作用。

②Krupin房水引流裝置:其組成是由一個引流盤與一根硅膠引流管相連的結(jié)構(gòu)。其特點是兩者相連處的密閉的盲端上分布的垂直和水平裂隙，形成了控制房水流出程度的單向壓力敏感性閥門。

③青光眼引流閥是一種溝通眼前房與眼球結(jié)膜筋膜下的永久性的人工房水引流裝置[26]，它由一條引流管和一個引流盤組成，引流管的前端伸入前房，引流出房水，引流盤植入在眼球筋膜組織下，房水通過引流管進入引流盤再流入到引流盤周圍的纖維性蓄液間隙，最終擴散和滲入到眼眶組織周圍的間隙，起到降低眼內(nèi)壓力的作用。Ahmed青光眼引流閥(AGV)[27]是由一條硅膠引流管和一個橢圓形聚丙烯引流盤組成。它的特點是擁有一個硅膠彈性閥門，位于引流管和引流盤的連接處，具有單向性、可限制房水外流阻力的功能，此壓力敏感閥門，只有當(dāng)眼內(nèi)壓力達到一等高度時才能打開并引流出房水。

Ahmed青光眼引流閥手術(shù)中常見并發(fā)癥主要是前房積血和脈絡(luò)膜上腔出血，手術(shù)后早期可有以下并發(fā)癥：前房出血、角膜內(nèi)皮損傷、持續(xù)低眼壓、脈絡(luò)膜脫離、引流管阻塞、葡萄膜炎等；遠期并發(fā)癥包括流管阻塞、角膜內(nèi)皮損傷、引流管移位、引流盤周圍纖維包裹[28,29]、白內(nèi)障、高眼壓、閥體脫出等。其它并發(fā)癥：眼內(nèi)炎、視網(wǎng)膜脫離、遲發(fā)性脈絡(luò)膜上腔出血、葡萄膜炎、眼球癆、斜視復(fù)視等。

(3)Ex-Press青光眼引流器是一種微型引流裝置用于調(diào)節(jié)青光眼患者的眼壓,1998年通過美國FDA認證，2011年12月31日在國內(nèi)注冊，由醫(yī)用不銹鋼制成，形似"鉚釘"，僅3 mm長，中空無閥門，同樣具有控制房水外流速度的作用。其作用機制是將房水引流出前房至鞏膜間隙降低眼內(nèi)壓，控制房水引流程度的原理是其特有的流體動力學(xué)結(jié)構(gòu)用。Ex-PRESS青光眼引流器的優(yōu)點在于體積小，對眼周組織的影響小，材料生物相容性好，手術(shù)步驟相對簡化，對患者創(chuàng)傷減少，降低眼壓效果顯著。Ex-PRESS引流器可能引發(fā)的手術(shù)中并發(fā)癥有：前房積血、脈絡(luò)膜上腔出血、周圍組織損傷等。術(shù)后并發(fā)癥可出現(xiàn)：淺前房、低眼壓、引流管阻塞、角膜內(nèi)皮失代償、高眼壓、植入物周圍形成纖維包裹、眼內(nèi)炎等。

隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，新型材料的不斷研發(fā)與實踐，對于治療POAG的手術(shù)要求更精益求精，既要保證手術(shù)成功率達到目標降眼壓效果，又要減少術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥，手術(shù)技術(shù)容易掌握。Ahmed 引流閥植入術(shù)和Ex-PRESS青光眼引流器植入術(shù)作為新興的應(yīng)用于POAG的手術(shù)方式，其降低眼內(nèi)壓效果與傳統(tǒng)小梁切除手術(shù)無顯著差異，其操作較傳統(tǒng)小梁切除術(shù)簡單 ，并且術(shù)后眼內(nèi)炎癥、前房出血等并發(fā)癥少，經(jīng)過多項臨床研究報道證明其手術(shù)成功率高,可推薦普及在臨床廣泛應(yīng)用。

四、現(xiàn)狀及前景

青光眼是導(dǎo)致不可逆性失明的首要原因，很多就診患者,一經(jīng)臨床發(fā)現(xiàn)時己經(jīng)處于嚴重的視功能損害階段,由于神經(jīng)細胞的不可再生特性，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)亦無法恢復(fù)己經(jīng)喪失了的青光眼視功能。但若是能得到及時診斷，對于大部分早期青光眼患者,只要采取及時、得當(dāng)?shù)闹委?大多患者仍能終生保存有用的視功能。因此,青光眼的早期診斷至關(guān)重要。

當(dāng)傳統(tǒng)藥物治療效果不佳，或患者不能耐受長期用藥，使用激光小梁成形術(shù)也無法使眼壓將至安全范圍，患者眼底出現(xiàn)不可逆的視神經(jīng)損害、視功能面臨威脅時應(yīng)考慮行濾過性手術(shù)治療。青光眼手術(shù)方式不斷改進、技術(shù)進一步成熟、術(shù)后抗瘢痕形成藥物的研究、新型植人物的發(fā)明和使用,將POAG的手術(shù)治療帶到了全新的領(lǐng)域。新技術(shù)、新材料的應(yīng)用，減少了傳統(tǒng)手術(shù)后早期并發(fā)癥如低眼壓、前房出血、淺前房、脈絡(luò)膜脫離等,降低了傳統(tǒng)濾過手術(shù)后的晚期并發(fā)癥如黃斑病變、眼內(nèi)炎等,達到了良好的控制眼壓的效果,達到了良好的控制眼壓的效果。然而任何一種青光眼手術(shù)方式都有其弊端,需在臨床實踐中不斷探索及改進，如:新型引流裝置的遠期療效及并發(fā)癥的問題；如何進一步提高小梁切除術(shù)的手術(shù)成功率;如何避免術(shù)后濾過泡包裹及瘢痕化,還有待于在臨床實踐中改進。因此, 對于眼科臨床醫(yī)師，在現(xiàn)下熟練掌握小梁切除手術(shù)的操作基礎(chǔ)上，精益求精，進一步探索如何提高手術(shù)成功率，降低術(shù)中、術(shù)后的并發(fā)癥的發(fā)生率，為患者引導(dǎo)選擇個性化的治療方案。

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(收稿：2016-07-19)

Current treatment for primary open-angle glaucoma

WangXueqiong,LiJun,LiWeiping.

DepartmentofOphthalmology,LanzhouFirstPeople’sHospital,Lanzhou,Gansu730000,China

Primary open-angle glaucoma (POAG) is a common eye disease due to elevated intraocular pressure (IOP) that results in optic papilla damage and visual field defects. To reduce IOP is still the mainstay of the treatment, along with neuroprotection and other treatments. We reviewed current treatments for POAG.

POAG; Treatment

10.3969/j.issn.1006-8422.2017.02.027

730000 蘭州市第一人民醫(yī)院眼科(王雪瓊、李軍)；蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)研究所(王雪瓊、黎衛(wèi)平)

李軍(Email:16088443@qq.com)