張雪梅，段厚羽,程 開，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤并發(fā)腹水1例①

張雪梅，段厚羽,程 開，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

目的：通過對腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤并發(fā)腹水個案的分析，進一步探討腹水來源及其早期診治的臨床意義。方法:對個案中患者大量腹腔積液同時合并腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤的情況從病因、發(fā)病機制及臨床預后等方面進行系統(tǒng)回顧，闡述腹腔惡性腫瘤及升主動脈瘤在該患者腹水形成中的作用。 結果:該患者腹水的形成單獨來源于腹腔惡性腫瘤的可能性大，但不排除來源于腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤共同作用的可能。 結論:惡性腹水多來源于腹腔惡性腫瘤，早期明確腹水來源，對臨床早期干預和改善預后具有重要意義。

腹腔惡性腫瘤；升主動脈瘤；腹水

1 病例

患者，男性，54歲，因食欲不振伴腹圍增加兩周入院。既往有高血壓病病史8年、冠心病病史5年、腦梗塞病史2年，否認肝炎結核病史。查體：T:36.5℃，P:80次/分，BP:140/80mmHg，R:20次/分，鞏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，心肺未見明顯異常，腹部膨隆，未見胃腸型及蠕動波，肝脾未觸及，中上腹部壓痛，腹水征陽性，四肢無水腫，生理反射存在，病例反射未引出。輔助檢查：血常規(guī)：白細胞：0.32×109/L,單核細胞：0.6%；生化：總蛋白：44.5g/L；消化系腫瘤系列：CA72-4:109.70U/mL(正常值：0～6U/mL)，CEA:11.41ng/mL(正常值：0～5ng/mL)，CA199：105.10 U/mL(正常值：0～37U/mL)，AFP：3.85ng/mL；胸部CT：心影大，雙肺紋理增強，升主動脈增寬，內徑約6.5cm(正常值：1.9～3.5cm)，考慮升主動脈瘤，雙側胸腔少量積液；腹部彩超示：大量腹腔積液；腹腔穿刺為血性腹水，腹水細胞學示：腺癌。臨床診斷為：腹腔惡性腫瘤，升主動脈瘤，腹腔積液。

2 討論

腹水在臨床上可分為:1) 內臟型:如心源性,腎源性和肝源性腹水等;2) 炎癥型: 如化膿性腹膜炎, 結核性腹膜炎, 風濕免疫疾病等所致腹膜炎;3) 腫瘤型: 如胃癌、肝癌、卵巢癌及腹膜轉移癌等；4)其他類型。在我國則以內臟型尤其是肝源性腹水占第一位, 腫瘤位于第三位[1]。而肝源性腹水尤其是肝硬化腹水與惡性腹水，二者在病因、形成機制上有差異，相關治療及預后亦不同，因此鑒別腹水來源在臨床工作中具有重要意義[2]。

2.1 腹水與腹腔惡性腫瘤

有研究[3]認為腹水形成的常見原因是：肝硬化腹水、惡性腹水及結核性腹水，其中血性腹水更多見于結核和惡性腫瘤。惡性腹水是惡性腫瘤浸潤和轉移的一個突出臨床表現(xiàn),大約占到所有腹水病因的10%，并且惡性腹水多為血性，具有頑固、量大、反復出現(xiàn)的特點，治療比較棘手，出現(xiàn)惡性腹水后患者癥狀加重，治療效果不佳，生存期明顯縮短，提示預后不良[4]。而在惡性腹水中80%伴有腹膜轉移, 其中胃腸道腫瘤占34%, 卵巢癌占27%,腹膜間皮瘤占3%, 腎癌及子宮癌等占18%[5]。胃癌腹水: 癌細胞阻塞腹膜毛細血管使腹膜毛細血管壓增高，同時癌細胞分泌大量的遞質或因子使腹腔毛細血管通透性增加，此外胃癌原發(fā)腫瘤或轉移瘤壓迫淋巴管或癌栓阻塞淋巴管道，引起腹腔淋巴液回流障礙等，均可促進腹水的形成。結腸癌腹水與結腸癌腹膜轉移或肝轉移，繼發(fā)性引起腹腔淋巴液回流受限或低蛋白血癥等因素參與形成相關。肝癌腹水與肝癌腫瘤壓迫或癌栓阻塞門靜脈或肝靜脈，肝癌癌結節(jié)破裂，低蛋白血癥及電解質紊亂等因素有關。卵巢癌腹水的相關因素眾多，卵巢癌腹水形成與年齡、腫瘤分期成正比，同時也與卵巢癌組織學類型及轉移部位有關。該患者中年男性，既往否認肝炎結核病史，可以排除其血性腹水來源于結核、肝硬化和卵巢癌；患者二便正常，無排便習慣改變，無黑便及黏液膿血便，查體未見腹部包塊及中下腹部壓痛，暫不考慮血性腹水來源于結腸癌；該患以食欲不振伴腹圍增加兩周為主訴，查體中上腹部有明顯壓痛，同時自訴進來明顯消瘦伴體重下降，結合消化系腫瘤系列CA72-4、CEA、CA199均明顯超出正常范圍，并且腹水細胞學發(fā)現(xiàn)腺癌細胞，可以考慮該患者血性腹水來源于腹腔惡性腫瘤(尤其是胃癌)的可能性大。

2.2 腹水與升主動脈瘤

升主動脈瘤時升主動脈直徑多超過正常直徑的1.5倍以上(該患可達1.9倍)，與腹主動脈瘤相比較而言，在升主動脈瘤的致病因素中，動脈粥樣硬化所占比重較小，多數(shù)升主動脈瘤歸屬于特發(fā)性動脈瘤，其病因往往不清?？赡軐е律鲃用}擴張的機制包括：細胞外金屬蛋白酶與其抑制因子之間的失衡，細胞外基質重塑，主動脈壁長期處于高動力循環(huán)的條件下(如甲亢、高血壓等)，主動脈壁炎癥細胞浸潤及其分泌的細胞因子亦可能參與其中[6]。而升主動脈瘤的發(fā)生則與血流動力學變化，主動脈壁細胞外基質(ECM)改變和中層血管平滑肌細胞(VSMCs)凋亡信號調控的共同作用相關，李海洋等[7]認為Hippo-YAP 通路在調控VSMCs的凋亡發(fā)揮重要作用。升主動脈擴張時主動脈壁內膜中層平滑肌細胞缺失，彈力纖維斷裂，可出現(xiàn)囊性退行性變，囊腔內充滿黏液樣物質[8～9]。目前關于升主動脈瘤可直接導致腹水的形成還未見報道，但主動脈瘤時主動脈內膜中層囊腔內黏液樣物質壞死可激發(fā)免疫炎癥反應，發(fā)生多種結締組織病變如馬方綜合征等，可能增加毛細血管通透性，促進體液潴留于胸腹腔及組織間隙等。同時升主動脈瘤時可導致主動脈瓣關閉不全，而后者則常常繼發(fā)感染性心內膜炎和心功能不全，亦可能是體液潴留于胸腹腔及組織間隙的相關因素。該患者不僅既往有高血壓病史，而且升主動脈瘤的長期漸進性發(fā)展可不斷刺激主動脈弓的壓力感受器，可促進高血壓的形成，體循環(huán)長期處于高壓力狀態(tài)下使得循環(huán)內的靜水壓增高，可促發(fā)胸腹水的形成，可能是參與升主動脈瘤形成腹水的機制之一；患者胸部CT示雙側胸腔少量積液，同時也證實了這一點。

綜上所述，在該患者血性腹水的形成中腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤可能是單獨的促發(fā)因素，亦可能共同促發(fā)。從單獨促發(fā)因素看，因升主動脈瘤為良性病變范疇臨床多可合并胸水，而腹腔腺癌為惡性腫瘤病變臨床多并發(fā)惡性腹水，再結合患者的主訴、既往史、查體及輔助檢查，故可以考慮該患者惡性腹水來源于腹腔惡性腫瘤(尤其是胃癌)的可能性大，升主動脈瘤只是并存的隨機事件。從共同促發(fā)因素看，雖然腹腔惡性腫瘤、升主動脈瘤的各自形成可能相互獨立，但在腹腔惡性腫瘤導致血性腹水形成過程中的眾多因素中，升主動脈瘤可能參與其中并且起到一定的協(xié)同作用。最后，惡性腹水預后很差, 平均生存期約20周,但原發(fā)灶不同, 預后亦有差異,其中以來源于胃腸道的惡性腹水最差, 生存期僅12～20周左右[10]，因此對于臨床確診為腹水尤其是血性腹水和惡性腹水患者，及早明確腹水來源，不僅可以為臨床早期干預治療爭取時間，而且也對改善預后具有重要意義。

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張雪梅(1987～)女，黑龍江牡丹江人，碩士，主治醫(yī)師。

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1008-0104(2017)06-0122-02

2016-10-10)