●秦曉丹

心肌橋的冠狀動脈造影特點(diǎn)及臨床意義

●秦曉丹

冠狀動脈正常情況下位于心外膜脂肪組織中，但當(dāng)冠脈的主支或其分支的一部分穿行在心肌下，可以造成收縮血管狹窄，這種現(xiàn)象稱為心肌橋。近年來有關(guān)心肌橋的解剖、病例及臨床研究越來越深入，本文通過回顧性性研究分析接受冠狀動脈造影381例人群中冠狀動脈造影特征及臨床意義。

冠脈動脈；造影特點(diǎn)；心肌橋；臨床意義

1 資料和方法

1.1 一般資料

收集2015年到2016年擇期冠脈造影的381例患者，女132例，男249例。年齡25～90歲。

1.2 方法

冠狀動脈造影采用：Judkin法：對于左側(cè)冠狀動脈造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+頭位、右前斜+頭位、左前斜+頭位6個不同的投影位置。對于右側(cè)冠狀動脈造影則常規(guī)采用了左前斜位、后前位+頭位和右前斜位3個投影位置。心肌橋診斷：在冠狀動脈造影中，應(yīng)該至少存在在一個投照體位下出現(xiàn)冠狀動脈中某一段在心臟舒張期內(nèi)徑為正常，收縮期卻發(fā)生管腔的狹窄，并出現(xiàn)血流的減少，甚至發(fā)生完全性閉塞。舒張期血管的無論管腔還是血流情況均較收縮期有所恢復(fù)。呈現(xiàn)出“擠奶現(xiàn)象”。根據(jù)上述現(xiàn)象，可診斷該段血管外存在心肌橋。并根據(jù)其狹窄程度，按照Nobel法分為3級：Ⅰ級：收縮期狹窄程度在0～50%，Ⅱ級：收縮期狹窄程度在50%～75%，Ⅲ級：收縮期狹窄程度在75%～100%。

2 結(jié)果

2.1 心肌橋檢出率

在381例患者中，共檢出心肌橋13例。其檢出率是34.1%。其中女性6例，占46.15%；男性患者7例，占53.84%?；颊吣挲g42～78歲。其中合并高血壓病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠狀動脈粥樣硬化4例，高脂血癥1例，既往肺部疾病史1例。吸煙患者有5例。在13例心肌橋患者中，均存在不同程度的胸悶不適。3例伴有頭暈。出現(xiàn)典型心絞痛癥狀的共有4例，這4例按照壁冠狀動脈在收縮期狹窄程度分級：Nobel分級均在Ⅱ～Ⅲ級之間，其中Nobel分級Ⅱ級2例，Nobel分級Ⅲ級2例。其狹窄程度均大于50%。

2.2 心肌橋狹窄程度

在診斷心肌橋的13例患者中。結(jié)合患者的臨床癥狀，根據(jù)Nobel分級，Nobel分級Ⅰ級的心肌橋7例(53.84%)，其中男性2例，女性5例，均沒有出現(xiàn)典型心絞痛。Ⅱ級心肌橋患者4例(30.7%)，其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出現(xiàn)了典型心絞痛。Nobel分級Ⅲ級心肌橋有2例(15.38%)，均為男性，均出現(xiàn)典型心絞痛。觀察心肌橋狹窄程度同心電圖變化之間的關(guān)系，Nobel分級Ⅱ～Ⅲ級的患者共6位，均存在心電圖改變。Nobel分級Ⅰ級的患者中有2例出現(xiàn)活動平板試驗(yàn)陽性。

2.3 心電圖改變

6例心電圖上出現(xiàn)缺血性改變。2例運(yùn)動平板試驗(yàn)陽。

2.4 藥物治療

可觀察到所有患者在住院期間，均使用阿司匹林片100mg口服1次/日，美托洛爾片125mg～25mg，口服2次/日，或美托洛爾緩釋片475mg口服，1次/日。7例單硝酸異山梨酯片40mg口服，1次/日。6個患者使用了鈣離子拮抗劑(4例使用苯磺酸氨氯地平片(絡(luò)活喜)5mg口服，1次/日。1例使用苯磺酸氨氯地平片(壓氏達(dá))5mg口服，1次/日。1例使用硝苯地平控釋片(拜新同)30mg口服，1次/日)。所有患者均未見使用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。

3 討論

本文Nobel分級Ⅱ級的4例心肌橋患者中，僅女性出現(xiàn)了典型心絞痛。在血流受限程度類似的情況下，女性患者表現(xiàn)出更嚴(yán)重的癥狀。分析可能原因：本研究入選的女性患者均處于圍絕經(jīng)期。雌激素在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、保護(hù)血管內(nèi)皮、抗炎、抗氧化角度，起到抗動脈粥樣硬化的作用。伴隨雌激素水平的下降，動脈粥樣硬化的風(fēng)險顯著升高。研究發(fā)現(xiàn)，圍絕經(jīng)期女性較男性更容易出現(xiàn)冠脈造影肉眼無法觀察到的微血管病變。故在冠脈造影下狹窄程度相近的情況下，女性患者心肌缺氧缺血較男性患者相比更為嚴(yán)重，可產(chǎn)生疼痛的差異。另鑒于心臟內(nèi)植物神經(jīng)傳入纖維末梢的敏感性不同，女性對缺氧缺血耐受力較差，對疼痛也較為敏感。臨床實(shí)踐及研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋可以引起橋下血管近端的動脈粥樣硬化發(fā)生率顯著升高。在冠狀動脈造影和病理檢查中發(fā)現(xiàn)：動脈粥樣硬化病變較少累積到橋下血管的遠(yuǎn)端。這同我們的研究結(jié)果相吻合：合并冠狀動脈粥樣硬化病變共有4例，其粥樣硬化病變部位均發(fā)生在心肌橋近端。出現(xiàn)這個現(xiàn)象主要同血流動力學(xué)相關(guān)。心肌橋近端血流可呈現(xiàn)出逆流和渦流的狀態(tài)，改變了該處血管壁所產(chǎn)生壓力梯度，造成血流對該血管壁側(cè)壓力上的重新分布，進(jìn)一步加劇了血管壁的增厚。通過IVUS測量血管內(nèi)壓力變化可知：心肌橋使冠狀動脈近端長期處于一種高壓力狀態(tài)。根據(jù)綜合流體力學(xué)理論和血管內(nèi)多普勒頻譜的觀察結(jié)果可知：心肌橋的近端血流在收縮期遇到瞬間顯著升高的阻力。血液發(fā)生了逆向和正向流動之間交替出現(xiàn)，于是在心肌橋近端管腔內(nèi)可形成湍流，造成了局部動脈血流剪切應(yīng)力明顯降低。使得刺激致動脈粥樣硬化的相關(guān)基因得以表達(dá)。低剪切應(yīng)力則具有促進(jìn)動脈粥樣硬化病變的作用能力。主要通過減少內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)如血管舒張因子、纖維蛋白溶解物質(zhì)抗氧化劑、生長抑制因子。增加了如生長因子、血管收縮因子、炎癥介質(zhì)及黏附因子的表達(dá)，使得內(nèi)皮細(xì)胞更容易受化學(xué)物質(zhì)刺激的影響，有利于細(xì)胞增生及血細(xì)胞的黏附，促使粥樣硬化病變的發(fā)生。由于血管內(nèi)壓力升高，造成血液動力學(xué)上的變化，形成的湍流及渦流，導(dǎo)致了血管內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生紊亂。內(nèi)皮功能的紊亂又可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮依賴的血管舒張的功能受到損傷。冠狀動脈心肌橋可引起心肌缺血臨床表現(xiàn)及心電圖改變。其癥狀的嚴(yán)重程度同收縮期冠狀動脈血流受限的程度相符。心肌橋多發(fā)生于左前降支中遠(yuǎn)端。心肌橋近端血管容易并發(fā)動脈粥樣硬化。臨床上對于有癥狀的心肌橋可以給予藥物治療。

(作者單位：大慶龍南醫(yī)院)

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