●惠加謀陳濤

血清超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合彩色多普勒超聲檢查與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)分析

●惠加謀1陳濤2

目的：探討血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）聯(lián)合彩色多普勒超聲檢查與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)性。方法：對(duì)50例急性腦梗死患者通過(guò)彩色多普勒超聲檢查結(jié)果分為不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、無(wú)斑塊組，同時(shí)測(cè)定三組人群超敏C反應(yīng)蛋白濃度并比較分析。結(jié)果：20例不穩(wěn)定斑塊組hs–CRP濃度為 22.0±10.3 mg/L，16例穩(wěn)定斑塊組hs–CRP濃度為16.11±9.12；14例無(wú)斑塊組hs–CRP濃度為10.05±8.10 mg/L，不穩(wěn)定斑塊超敏C反應(yīng)蛋白濃度明顯高于穩(wěn)定斑塊組（P＜0.05），穩(wěn)定斑塊組超敏C反應(yīng)蛋白濃度明顯高于無(wú)斑塊組(P＜0.05)。結(jié)論：急性腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈斑塊的性質(zhì)有相關(guān)性。

急性腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；彩色多普勒超聲；頸動(dòng)脈斑塊

腦梗死是高致死性、致殘性的常見(jiàn)疾病，其發(fā)生發(fā)展是多因素共同作用的結(jié)果，腦梗死重要的病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，其傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素包括高齡、高血壓病、糖尿病、高血脂等，然而很多患者并不存在上述危險(xiǎn)因素，近年研究表明動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定性起重要作用。本研究通過(guò)測(cè)定急性腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平，分析其與頸動(dòng)脈斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系，并探討其可能的相關(guān)因素和臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月至2016年11月在我院神經(jīng)內(nèi)科收治的50例急性腦梗死患者為研究對(duì)象。均經(jīng)CT或MR證實(shí)為急性腦梗死。男30例，女20例，年齡45～80歲，平均年齡(62.0±8.5)歲。根據(jù)彩色多普勒超聲檢測(cè)結(jié)果將其分為∶穩(wěn)定斑塊組16例，其中男10例、女6例，年齡42～85歲，平均年齡(58.5±8.0)歲；不穩(wěn)定斑塊組20例，其中男12例、女8例，年齡42-85歲，平均年齡(62.4±9.0)歲；無(wú)斑塊組14例，其中男8例、女6例，年齡42-86歲。

1.2 頸動(dòng)脈彩色超聲檢查

頸動(dòng)脈斑塊檢測(cè)采用Philip iU22多功能彩色超聲診斷儀，探頭頻率5～12 MHz。由超聲科醫(yī)生操作，從頸總動(dòng)脈起始處至頸內(nèi)動(dòng)脈入顱顯示不清為止，觀察頸動(dòng)脈各段內(nèi)膜改變，包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)、斑塊形態(tài)和回聲特點(diǎn)。IMT＞1.2 mm，并突向管腔視為斑塊形成,單個(gè)斑塊的分值為該斑塊最大中軸直徑。超聲監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的表現(xiàn)，根據(jù)斑塊的回聲特點(diǎn)將其分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型。不穩(wěn)定型斑塊表現(xiàn)為突出于管腔內(nèi)的不均勻低回聲或濕合性回聲。穩(wěn)定型斑塊表現(xiàn)為動(dòng)脈管壁偏心性增厚，呈較均勻的強(qiáng)回聲或形態(tài)不規(guī)則的強(qiáng)回聲伴后方聲影；軟斑及混合斑屬不穩(wěn)定型斑塊，硬斑屬穩(wěn)定型斑塊[1]。

1.3 血液標(biāo)本檢測(cè)

所有測(cè)定標(biāo)本均采自發(fā)病24小時(shí)內(nèi)空腹靜脈血，hs-CRP采用顆粒增強(qiáng)透射免疫比濁法在全自動(dòng)生化分析儀（Hitachi-7100）上測(cè)定；判定標(biāo)準(zhǔn)∶hs-CRP＞6mg/L為異常標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以x+s來(lái)表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

20例不穩(wěn)定斑塊組hs–CRP濃度為 22.0±10.3mg/L，16例穩(wěn)定斑塊組hs–CRP濃度為16.11±9.12；14例無(wú)斑塊組hs–CRP濃度為10.05±8.10mg/L，不穩(wěn)定斑塊超敏C反應(yīng)蛋白濃度明顯高于穩(wěn)定斑塊組（P＜0.05），穩(wěn)定斑塊組超敏C反應(yīng)蛋白濃度明顯高于無(wú)斑塊組(P＜0.05)。彩色多普勒超聲檢測(cè)結(jié)果∶為較強(qiáng)回聲，伴有聲影斑塊，提示頸動(dòng)脈斑塊硬斑。均勻的形態(tài)不定的低回聲斑塊，不伴聲影，提示頸動(dòng)脈斑塊為軟斑。為范圍較廣的斑塊，形態(tài)極不規(guī)則，低回聲斑塊內(nèi)部回聲不均勻、強(qiáng)度不等，可見(jiàn)強(qiáng)回聲光斑，后伴聲影，提示頸動(dòng)脈斑塊為混合斑塊。

3 討論

hs-CRP在正常情況下以微量形式存在于健康人血液中，當(dāng)機(jī)體受到炎癥刺激時(shí)，hs-CRP濃度迅速增加，是機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)。ACI大部分病因是動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性病變，而炎癥過(guò)程在動(dòng)脈粥樣硬化的形成中起關(guān)鍵的作用[2]。研究表明，hs-CRP作為血管炎癥標(biāo)志物，是由活化巨細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生的反應(yīng)蛋白，與動(dòng)脈硬化的發(fā)生和演變密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，粥樣硬化斑塊中含有CRP，且與細(xì)胞內(nèi)皮功能不良有關(guān)，研究人員認(rèn)為CRP在不穩(wěn)定性斑塊中起主要作用；CRP還與血栓的形成有關(guān)，可通過(guò)誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的產(chǎn)生和減少一氧化氮合成酶的表達(dá)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂，同時(shí)可增加管內(nèi)皮細(xì)胞血漿凝血酶活化因子抑制因子的表達(dá)及其生物活性，促進(jìn)循環(huán)纖溶系統(tǒng)失衡，導(dǎo)致血栓形成。國(guó)外也有報(bào)道，hs-CRP是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在動(dòng)脈血栓損傷血管的病理切片中可以看到大量的CRP黏附于受損細(xì)胞膜上，說(shuō)明CRP與血栓形成和發(fā)展有一定關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，ACI組患者血漿hs-CRP濃度明顯高于對(duì)照組，并隨著梗死面積的增大而濃度增加，提示hs-CRP與動(dòng)脈硬化及腦梗死的程度呈正相關(guān)。

本實(shí)驗(yàn)顯示，急性腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性有相關(guān)性。不穩(wěn)定斑塊組超敏C反應(yīng)蛋白明顯高于穩(wěn)定斑塊組，穩(wěn)定斑塊組超敏C反應(yīng)蛋白明顯高于無(wú)斑塊組。研究發(fā)現(xiàn) hsCRP水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞含量呈正相關(guān)，頸動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定患者h(yuǎn)sCRP水平高于斑塊穩(wěn)定型患者，與本文結(jié)果一致。本組斑塊組hs-CRP水平高于無(wú)斑塊組和對(duì)照組，不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組，提示hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生有關(guān)。

[1]黃靜，龔蘭生，施仲偉，等，冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位及其超聲分型[J]．中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志，1996，12:34-37

[2]陳濤,王一萍，王應(yīng)良等，血漿胱抑素C、同型半胱氨酸、D-二聚體及超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)在急性腦梗死診治中的臨床應(yīng)用. 國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(23).

1甘肅省嘉峪關(guān)市中醫(yī)醫(yī)院；2甘肅省康復(fù)中心醫(yī)院）

陳濤