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中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)

2017-01-26 10:46
關(guān)鍵詞:血瘀證候

張京春,陳可冀

中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)

瘀毒病機(jī)與動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊相關(guān)的理論思考

張京春,陳可冀

不穩(wěn)定斑塊破裂是發(fā)生具有代表性的心血管血栓性疾病-急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因??紤]到現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于易損斑塊炎性反應(yīng)及血栓形成的病因?qū)W認(rèn)識(shí)與中醫(yī)學(xué)“毒”“瘀”之病因病機(jī)和臨證特點(diǎn)的相似性,加之臨床表征方面的毒瘀特點(diǎn),討論中醫(yī)學(xué)以“瘀血”為ACS的主要病因病機(jī)的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)似應(yīng)擴(kuò)展為“瘀毒”致動(dòng)脈粥樣硬化(AS)易損斑塊破裂從而發(fā)生ACS。認(rèn)為符合循證醫(yī)學(xué)的臨床研究以證實(shí)相關(guān)疾病的臨床表征并形成“瘀毒”病因病機(jī)的臨床診療規(guī)范,對(duì)于易損斑塊及其作為病理基礎(chǔ)的ACS這一心血管血栓性疾病的防治將具有積極的意義。

瘀毒;病因病機(jī);易損斑塊;急性冠脈綜合征;心血管血栓性疾病

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 28(4): 366-368

入選年份:2013

冠心病氣虛血瘀證的蛋白質(zhì)組學(xué)特征研究

趙慧輝,侯娜,王偉,等

摘要:目的:應(yīng)用高解析離子淌度質(zhì)譜與納升級(jí)超高效液相色譜聯(lián)用新技術(shù)(LC-MSE),尋找冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證的血漿特征分子,探索冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證在蛋白質(zhì)組學(xué)層面的特征。方法:采用美國(guó)Agilent公司多克隆抗體親和柱去除冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證、非氣虛血瘀證患者和健康人血漿中6種豐度最高的蛋白后,進(jìn)行LC-MSE分析。結(jié)果:初步發(fā)現(xiàn)肌動(dòng)蛋白(Actin)僅在冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證患者血漿中表達(dá);纖維連接蛋白(FN)、栽脂蛋白H(ApoH)、膜聯(lián)蛋白(ANXA6)僅在冠心痛不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證患者中高表達(dá)。此外,與健康人比較,血清淀粉樣蛋白(SAA)、銅藍(lán)蛋白(CP)、肌球蛋白H11(MYH11)及補(bǔ)體C6在冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證患者中高表達(dá);載脂蛋白A4(ApoA4)、凝溶膠蛋白(GSM)、血紅蛋白B(HBB)及轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)等6種蛋白在冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證患者中低表達(dá)。結(jié)論:冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證可能屬于一種炎癥反應(yīng);冠心病不穩(wěn)定性心絞痛氣虛血瘀證患者可能同時(shí)存在心肌損傷、凝血因子異常、脂代謝紊亂與氧運(yùn)輸障礙;這些方面相互影響,互為因果。新發(fā)現(xiàn)的差異蛋白可能為研究或發(fā)現(xiàn)抗心絞痛藥物作用的新靶標(biāo)提供線索。這種非標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)新技術(shù)是疾病及證候生物標(biāo)志物研究的有效手段。

關(guān)鍵詞:質(zhì)譜;冠心??;心絞痛;氣虛血瘀證;血漿;無(wú)標(biāo)記;蛋白質(zhì)組學(xué);生物標(biāo)志物

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(6): 489-492

入選年份:2013

從整體論到系統(tǒng)生物學(xué)進(jìn)行腎虛和衰老的研究

沈自尹,黃建華,林偉,等

摘要:中醫(yī)學(xué)對(duì)世界醫(yī)學(xué)的貢獻(xiàn)之一就是整體現(xiàn),我們從整體觀出發(fā)研究了腎陽(yáng)虛證與下丘腦-垂體-靶腺軸功能紊亂的聯(lián)系;采用基因芯片技術(shù)研究老年大鼠(腎虛證)及中藥干預(yù)后下丘腦-垂體-腎上腺-胸腺(HPAT)軸的分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控規(guī)律;通過(guò)基因芯片也揭示存在于老年大鼠下丘腦、垂體、腎上腺、淋巴細(xì)胞、骨骼、肝臟、腎臟等與“腎”相關(guān)組織的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫以及神經(jīng)-內(nèi)分泌-骨代謝兩大基因網(wǎng)絡(luò)路線,從而推進(jìn)“證”的整體性研究。近年按照系統(tǒng)生物學(xué)的動(dòng)態(tài)、干預(yù)、多層面整合的要求,在全基因組轉(zhuǎn)錄水平、代謝組和單個(gè)衰老相關(guān)信號(hào)通路3個(gè)不同層面揭示衰老在不同層面的共同規(guī)律;揭示出基因的時(shí)空關(guān)聯(lián)隨著衰老進(jìn)程逐漸弱化;并且中藥淫羊藿總黃酮能有效改善衰老在上述兩方面的系統(tǒng)改變。因此從整體觀到系統(tǒng)生物學(xué)的轉(zhuǎn)變可能促進(jìn)中醫(yī)學(xué)進(jìn)入現(xiàn)代生命科學(xué)領(lǐng)域。

關(guān)鍵詞:整體觀;中醫(yī)學(xué);腎陽(yáng)虛;系統(tǒng)生物學(xué);衰老

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(6): 548-550

入選年份:2013

痰濕體質(zhì)高血壓病患者脂聯(lián)素異常與脂聯(lián)素基因多態(tài)性的相關(guān)性研究

錢(qián)岳晟,張怡,周曉鷗,等

摘要:目的:探討痰濕體質(zhì)與非痰濕體質(zhì)高血壓病患者脂聯(lián)素(adiponectin,APN)水平的差異,以及這種差異與APN基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)。方法:將250例高血壓病患者(痰濕組137例,非痰濕組113例)進(jìn)行血清APN檢測(cè),選擇APN基因8個(gè)單核苷酸(single nucleotide polymorphism,SNP)位點(diǎn)進(jìn)行相關(guān)性研究。結(jié)果:痰濕組和非痰濕組血清APN水平分別為(5.07±0.35)μg/mL和(6.41±0.39)μg/mL,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.045);兩組APN基因8個(gè)SNP位點(diǎn)的多態(tài)性分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);APN基因rs1063537(3224C/T)多態(tài)性位點(diǎn)痰濕組血清APN水平均明顯低于非痰濕組,TT位點(diǎn)分別為(2.580±1.029)μg/mL、(6.011±0.945) μg/mL,CT位點(diǎn)分別為(5.113± 0.968)μg/mL、(7.812±0.161)μg/mL,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.017,P=0.021)。CC位點(diǎn)分別為(5.426±0.591)μg/mL、(6.130±0.668)μg/mL,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:痰濕體質(zhì)高血壓病患者血清APN水平明顯低于非痰濕質(zhì)高血壓病患者,而且APN基因SNP3224的T基因攜帶者可能是APN異常的遺傳特征。

關(guān)鍵詞:高血壓??;脂聯(lián)素;痰濕體質(zhì);基因多態(tài)性

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(5): 454-457

入選年份:2013

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中醫(yī)證型分布及其與骨折關(guān)系研究

李躍華,薛李,趙芳芳,等

摘要:目的:探討骨質(zhì)疏松癥患者中醫(yī)證型分布及其與骨折的關(guān)系。方法:對(duì)2007年1月—2009年1月在西苑醫(yī)院就診的180例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者按照標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行中醫(yī)辨證分型,統(tǒng)計(jì)骨折發(fā)生率,對(duì)所得結(jié)果采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果:原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率男女性別比為1︰3(41例︰139例),女性高于男性。中醫(yī)辨證屬三種證型,即腎虛型14例(7.8%),脾腎兩虛型39例(21.7%),脾腎兩虛血瘀型127例(70.6%),各證型病例分布比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。180例患者中,有骨折史23例(12.78%),其中腎虛型1例(4.34%),脾腎兩虛型4例(17.39%),脾腎兩虛血瘀型18例(78.26%)。50~59歲骨折2例(5.3%);60~69歲9例(15.0%);兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而70~80歲骨折發(fā)生率為12例(12.24%)。結(jié)論:脾腎兩虛兼血瘀型骨折的風(fēng)險(xiǎn)高于單純腎虛型和脾腎兩虛型,60~69歲是骨質(zhì)疏松癥患者骨折的高危年齡。

關(guān)鍵詞:骨折;中醫(yī)證型;原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(5): 493-495

入選年份:2013

益氣活血復(fù)方含藥血清對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞TLR4及其下游髓樣分化因子88、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子-6表達(dá)的影響

姜華,張艷,王辰

摘要:目的:研究益氣活血復(fù)方含藥血清對(duì)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll樣受體4(TLR4)及其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要元件髓樣分化因子88(MyD88)、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子-6(TRAF-6)表達(dá)的影響,從mRNA和蛋白水平探討益氣活血復(fù)方含藥血清防治動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制。方法:選擇新西蘭大耳白兔20只,隨機(jī)分為4組,即正常組、中藥高、中、低濃度(1.6、0.8、0.4 g/mL)組,每組5只。各組白兔分別以生理鹽水和高、中、低濃度益氣活血復(fù)方連續(xù)灌胃7天。末次灌胃給藥2 h后,心臟采血,離心后分離血清。體外培養(yǎng)HUVECs,隨機(jī)分為6組,即空白對(duì)照組、模型組、西藥對(duì)照組、中藥高、中、低濃度組,用LPS刺激后,分剮加入高、中、低濃度益氣活血復(fù)方含藥血清干預(yù)24 h,收集細(xì)胞,用熒光定量PCR方法 和Western blotting法分別測(cè)定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果:用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表達(dá)(與空白對(duì)照組比較,P<0.01),用益氣活血復(fù)方含藥血清干預(yù)以后顯著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表達(dá)(與模型組比較,P<0.01,P<0.05)。結(jié)論:益氣活血復(fù)方可阻斷TLR4高表達(dá),同時(shí)阻斷TLR4胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的MyD88依賴性途徑,抑制下游NF-κB以及各種相關(guān)基因表達(dá),這可能是其抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制之一。

關(guān)鍵詞:中藥含藥血清;內(nèi)皮細(xì)胞;TOLL樣受體4;髓樣分化因子88;腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子-6;動(dòng)脈粥樣硬化

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(5): 519-522

入選年份:2013

血府逐瘀湯誘導(dǎo)內(nèi)皮祖細(xì)胞參與缺血區(qū)血管新生的實(shí)驗(yàn)研究

高冬,焦雨歡,武一曼,等

摘要:目的:探討血府逐瘀湯影響缺血區(qū)血管生長(zhǎng)和修復(fù)損傷的作用。方法:采用血管栓塞法制作下肢缺血大鼠模型,將DAPI熒光標(biāo)記的內(nèi)皮祖細(xì)胞由尾靜脈注射植入模型鼠體內(nèi),繼而給予不同劑量血府逐瘀湯灌胃,于給藥第3天和第7天,分別采血并取材缺血壞死部位肉芽組織和肌肉組織,行冰凍切片分析熒光表達(dá),常規(guī)病理切片觀察各組樣本壞死病變情況并計(jì)數(shù)局部血管數(shù)量。硝酸還原酶法檢測(cè)血清NO水平。缺血下肢大體觀察延續(xù)至30天。結(jié)果:給藥3 d和7 d,高劑量藥物組缺血區(qū)熒光強(qiáng)度和肉芽組織血管數(shù)量均明顯高于常規(guī)劑量藥物組和生理鹽水組,給藥7 d后常規(guī)劑量藥物組的上述指標(biāo)也顯著高于生理鹽水組;另外高劑量及常規(guī)劑量藥物組兩個(gè)時(shí)相點(diǎn)血清NO含量均明顯高于生理鹽水組。給藥30 d,高劑量藥物組造模下肢肌肉萎縮現(xiàn)象最不顯著。結(jié)論:血府逐瘀湯通過(guò)提高NO水平誘導(dǎo)內(nèi)皮祖細(xì)胞遷移至缺血區(qū),促進(jìn)血管新生,進(jìn)而改善缺血壞死。

關(guān)鍵詞:血府逐瘀湯;內(nèi)皮祖細(xì)胞;血管新生

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(2): 224-228

入選年份:2013

中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病多中心前瞻性隊(duì)列研究

李青,張惠敏,費(fèi)宇彤,等

摘要:目的:評(píng)價(jià)中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的療效及其安全性,探討DN中醫(yī)辨證用藥規(guī)律。方法:選取170例2008年3月—2009年7月北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院、中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院、衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院門(mén)診及住院DN患者。根據(jù)患者隨訪期間的暴露因素(是否接受中醫(yī)辨證論治)分為中西醫(yī)結(jié)合組(結(jié)合組)和西醫(yī)組,其中結(jié)合組116例,西醫(yī)組54例。定期隨訪兩組病例3、6、12、18、24個(gè)月時(shí)終點(diǎn)事件發(fā)生率及次要結(jié)局指標(biāo)[體重指數(shù)(body mass index,BMI)、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)、尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、24 h尿蛋白定量、血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖(fasting blood glucose,F(xiàn)BG)、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)]。對(duì)結(jié)合組患者進(jìn)行辨證分型,收集中藥處方,統(tǒng)計(jì)中藥使用頻率。觀察并比較隨訪期間兩組患者肝功能、血常規(guī)、心電圖。結(jié)果:隨訪時(shí)間3~24個(gè)月,平均14個(gè)月,可供分析的數(shù)據(jù)主要集中在隨訪第3、6、12、18個(gè)月,因此本研究主要分析兩組在隨訪第3、6、12、18個(gè)月時(shí)的數(shù)據(jù)。符合方案分析(PPS):結(jié)合組終點(diǎn)事件發(fā)生率為3.7%,西醫(yī)組為8.7%,兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。意向性分析(ITT):結(jié)合組終點(diǎn)事件發(fā)生率為11.2%,西醫(yī)組為7.4%,兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。隨訪第6個(gè)月時(shí),結(jié)合組BMI [(25.0±3.1)kg/m2]、FBG[(7.9±1.5)mmol/L]水平均低于西醫(yī)組[分別為(28.6±4.4)kg/m2、(8.8±2.9)mmol/L],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);隨訪第12個(gè)月時(shí),結(jié)合組FBG[(7.9±1.4)mmol/L]、HbAlc[(7.8±1.4)%]水平均低于西醫(yī)組[分別為(9.6±2.8)mmol/L、(8.5±1.6)%],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),其余各時(shí)間點(diǎn)各指標(biāo)兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)合組隨訪前SCr為(96.8±35.2)。μmol/L,西醫(yī)組為(80.5±24.6)μmol/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。中心2(中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院)與中心3(衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院)隨訪第3、6、12、18個(gè)月兩組SCr水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);中心1(北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院)隨訪第3、6、12個(gè)月時(shí)結(jié)合組SCr[分別為(82.4±25.7)、(78.1±25.9)、(80.3±24.0)μmol/L]水平均低于西醫(yī)組[分別為(101.4±37.2)、(96.5± 34.1)、(93.9±25.9)μmol/L],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。237張中藥處方中使用頻率前10位中藥依次為黃芪(68.4%)、麥冬(67.5%)、生地(67.1%)、丹參(49.4%)、黨參(41.8%)、玄參(35.4%)、五味子(29.5%)、紅花(27.9%)、桃仁(26.2%)、當(dāng)歸(25.3%)。隨訪期間兩組未見(jiàn)肝功能、血常規(guī)異常及嚴(yán)重不良事件。結(jié)論:常規(guī)西醫(yī)治療聯(lián)合中醫(yī)辨證論治,能降低患者部分時(shí)點(diǎn)BMI、FBG、HbAlc以及SCr水平,具有良好的安全性。中醫(yī)辨證論治DN主要使用益氣滋陰、活血化瘀類藥物。

關(guān)鍵詞:糖尿病腎病;中醫(yī)辨證論治;多中心;前瞻性隊(duì)列研究

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(3): 317-321

入選年份:2013

從氣道炎癥和氣道黏液高分泌研究清熱化痰法治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰熱阻肺證的機(jī)制

李文,毛兵,王剛,等

摘要:目的:觀察在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上,痰熱清注射液治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of clironic obstructive pulmonary disease,AECOPD)痰熱阻肺證患者的臨床療效,并從氣道炎癥和氣道黏液高分泌研究清熱化痰法治療AECOPD痰熱阻肺證的機(jī)制。方法:選擇AECOPD患者90例,將其隨機(jī)分為痰熱清組、鹽酸氨溴索組和對(duì)照組。對(duì)照組僅給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療;痰熱清組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療的同時(shí),靜脈滴注痰熱清注射液20 mL+5%葡萄糖注射液250 mL,1次/d;鹽酸氨溴索組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療的同時(shí),靜脈滴注鹽酸氨溴索注射液15 mg+5%葡萄糖注射液100 mL,2次/d,療程均為10 d。觀察治療前后中醫(yī)癥狀積分、血漿白細(xì)胞介素8(interleukin-8,IL-8)、IL-10和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE)水平。結(jié)果:痰熱清注射液可使咳嗽、痰量、咳痰、氣喘、發(fā)熱、舌苔、脈象等中醫(yī)癥狀和體征明顯改善(P<0.05);其改善咳嗽、痰量和咳痰的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),但與鹽酸氨溴索組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);痰熱清組舌苔變化均較鹽酸氨溴索組和對(duì)照組有所改善(P<0.05)。治療后,痰熱清組及鹽酸氨溴索組IL-8、lL-10和NE水平均明顯下降(P<0.05),而對(duì)照組僅IL-8和IL-10明顯下降(P<0.05);痰熱清組IL-8治療前后變化高于其他兩組,鹽酸氨溴索組IL-10和NE治療前后的變化高于其他2組,但3組間IL-8、IL-10和NE治療前后的變化比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3組總顯效率比較,痰熱清組及鹽酸氨溴索組均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),痰熱清組和鹽酸氨溴索組顯效率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);3組總有效率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:清熱化痰法代表方痰熱清注射液在西醫(yī)的基礎(chǔ)治療上能夠較好地改善AECOPD(痰熱阻肺證)患者中醫(yī)癥狀及體征,其治療的機(jī)制之一可能是通過(guò)促進(jìn)IL-8、NE水平的下降以及延緩IL-10水平下降而改善氣道炎癥及氣道黏液高分泌。

關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾??;清熱化痰;隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn);白細(xì)胞介素8;白細(xì)胞介素10;中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2008, 6(8): 799-805

入選年份:2013

補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病大鼠膈神經(jīng)放電和膈肌功能的影響

李素云,李亞,李建生,等

摘要:目的:觀察補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)穩(wěn)定期大鼠膈神經(jīng)放電和膈肌功能的影響。方法:將大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、補(bǔ)肺健脾高、中、低劑量[9.68、4.84、2.42g/(kg·d)]組和氨茶堿組[2.3 mg/(kg·d)],采用香煙熏吸聯(lián)合細(xì)菌感染法制作COPD穩(wěn)定期模型。于第9周起分別給予高、中、低劑量補(bǔ)肺健脾方和氨茶堿至第20周取材,觀察肺功能、膈神經(jīng)放電時(shí)間(diaphragmatic neural discharge time,Td)、間期(diaphragmatic neural discharge interval,Tdi)、幅度(diaphragmatic neural discharge range,Rd)、面積(diaphragmatic neural discharge area,Ad)、吸氣時(shí)間(inspiratory time,Tin)和呼氣時(shí)間(expiratory time,Tex)、呼吸頻率(respiratory rate,RR)、幅度(respiratory excursion,RE)和面積(respiratory area,RA)、膈肌張力及耐力等。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組潮氣量(tidal volume,TV)、呼氣峰流速(peak expiratory flow,PEF)和50%潮氣量呼氣流速(50% tidal volume expiratory flow,EF50)顯著降低(P<0.01),Td、Tdi、Tin和Tex顯著延長(zhǎng)(P<0.05,P<0.01),Rd和Ad、RR、RE和RA、離體膈肌張力與耐力均明顯降低(P<0.05,P<0.01),膈?、瘛ⅱ駻型纖維比例顯著增加(P<0.01),ⅡB型纖維比例顯著減少(P<0.01),三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶活性降低而琥珀酸脫氫酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性升高(P<0.01)。補(bǔ)肺健脾組上述指標(biāo)均不同程度改善,尤以高、中劑量組改善較為明顯(P<0.05,P<0.01),部分指標(biāo)療效優(yōu)于氨茶堿。結(jié)論:補(bǔ)肺健脾方可以顯著改善COPD大鼠膈神經(jīng)放電和膈肌功能。

關(guān)鍵詞:補(bǔ)肺健脾方;慢性阻塞性肺疾?。浑跎窠?jīng)放電;膈肌功能

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(6): 812-816

入選年份:2013

循證醫(yī)學(xué)與個(gè)體化醫(yī)療

劉建平

摘要:21世紀(jì)臨床醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化醫(yī)療模式,這種模式的提出是基于人類基因組計(jì)劃(基因分型和多核苷酸多態(tài)性)的發(fā)現(xiàn)以及新的醫(yī)療模式(生物—心理—社會(huì)—環(huán)境—精神),充分體現(xiàn)了以人為本的醫(yī)療理念,這與中醫(yī)藥數(shù)千年來(lái)的個(gè)體化辨證論治有不謀而合之處。循證醫(yī)學(xué)時(shí)代對(duì)個(gè)體化醫(yī)療的理解和要求促進(jìn)了對(duì)個(gè)體化醫(yī)療的實(shí)踐研究,真正使外部研究證據(jù)、醫(yī)生個(gè)人技能和經(jīng)驗(yàn)與患者的價(jià)值觀和偏愛(ài)有機(jī)結(jié)合,做出明智、合理的醫(yī)療決策。該文論述了個(gè)體化醫(yī)療的含義以及中醫(yī)的個(gè)體化診療特征,就循證醫(yī)學(xué)時(shí)代如何開(kāi)展個(gè)體化診療和實(shí)踐研究提出了建議。

關(guān)鍵詞:循證醫(yī)學(xué);臨床醫(yī)療模式;個(gè)體化醫(yī)學(xué);辨證論治

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2009, 7(6): 505-508

入選年份:2013

基于經(jīng)驗(yàn)辨證的更年期綜合征圍絕經(jīng)期和絕經(jīng)后期常見(jiàn)證候及證候要素分布

辛意,王天芳,杜彩鳳,等

摘要:目的:通過(guò)規(guī)范專家經(jīng)驗(yàn)辨證,提取證候要素,總結(jié)更年期綜合征圍絕經(jīng)期和絕經(jīng)后期兩個(gè)階段的常見(jiàn)證候及其證候要素的分布特點(diǎn),并比較兩者的異同。方法:納入2006年10月—2007年6月就診于全國(guó)7家三級(jí)甲等醫(yī)院且符合疾病診斷和納入標(biāo)準(zhǔn)的1582例更年期綜合征門(mén)診患者,對(duì)其進(jìn)行臨床流行病學(xué)調(diào)查,在專家經(jīng)驗(yàn)辨證證候名稱規(guī)范化的基礎(chǔ)上,提取病位和病性類證候要素,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:經(jīng)初步規(guī)范后,涉及證候名稱105個(gè),常見(jiàn)證候是腎陰虛、肝腎陰虛、肝氣郁結(jié)和腎陰陽(yáng)兩虛證。在此基礎(chǔ)上提取病位類證候要素6個(gè),病性類證候要素17個(gè)。出現(xiàn)較多的病位類證候要素是腎、肝、脾、心,病性類證候要素是陰虛、氣滯、氣虛、陽(yáng)虛、虛。圍絕經(jīng)期肝氣郁結(jié)、脾腎兩虛及氣滯的分布較絕經(jīng)后期明顯增多,而絕經(jīng)后期則多見(jiàn)腎陰虛證,且病位多在腎,其余證候與證候要素的分布趨勢(shì)基本相似。結(jié)論:更年期綜合征的證候分布具有復(fù)雜多樣的特點(diǎn),證候要素分布則相對(duì)簡(jiǎn)約。圍絕經(jīng)期和絕經(jīng)后期兩階段的證候、證候要素在總體分布上具有一致性,但在一些證候及證候要素的出現(xiàn)頻率上存在明顯差異,可為揭示該疾病常見(jiàn)中醫(yī)證候與證候要素分布規(guī)律提供依據(jù),并為臨床治療更年期綜合征提供理論基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞:絕經(jīng);絕經(jīng)前期;絕經(jīng)后期;證候

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2009, 7(6): 522-526

入選年份:2013

8448例一般人群的中醫(yī)體質(zhì)類型與健康狀況關(guān)系的分層分析

朱燕波,王琦,陳柯帆,等

摘要:目的:以性別或年齡為分層因素,探討一般人群的中醫(yī)體質(zhì)類型與健康狀況的關(guān)系。方法:從中國(guó)9省市(江蘇、安徽、甘肅、青海、福建、北京、吉林、江西、河南)橫斷面中醫(yī)體質(zhì)和健康狀況調(diào)查21948例數(shù)據(jù)庫(kù)中,隨機(jī)抽取性別和年齡結(jié)構(gòu)與2005年中國(guó)15歲以上人口比例基本一致的8448例組成本研究樣本。采用Nemenyi檢驗(yàn),研究不同性別或年齡人群的9種基本中醫(yī)體質(zhì)類型(平和質(zhì)之外的氣虛質(zhì)、陽(yáng)虛質(zhì)、陰虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)、特稟質(zhì)8種體質(zhì)類型均為偏頗體質(zhì))與健康相關(guān)生命質(zhì)量量表簡(jiǎn)明健康狀況調(diào)查問(wèn)卷(Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey,MOS SF-36)得分的關(guān)系。結(jié)果:不同性別或年齡人群的8種偏頗體質(zhì)MOS SF-36得分顯著低于平和質(zhì)(P<0.05)。以性別為分層因素,男性氣虛質(zhì)(生理領(lǐng)域以及生理機(jī)能、生理職能、一般健康狀況和精力4個(gè)維度)、氣郁質(zhì)(心理領(lǐng)域以及社會(huì)功能、情感職能和精神健康3個(gè)維度)、血瘀質(zhì)(軀體疼痛維度)MOS SF-36得分最低,女性痰濕質(zhì)(生理領(lǐng)域以及生理機(jī)能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況和社會(huì)功能5個(gè)維度)、氣郁質(zhì)(心理領(lǐng)域以及情感職能和精神健康2個(gè)維度)、氣虛質(zhì)(精力維度)MOS SF-36得分最低。以年齡分層,15~34歲年齡組特稟質(zhì)(生理領(lǐng)域以及生理機(jī)能、生理職能和一般健康狀況3個(gè)維度)、氣郁質(zhì)(心理領(lǐng)域以及精力、社會(huì)功能、情感職能和精神健康4個(gè)維度)、血瘀質(zhì)(軀體疼痛維度)MOS SF-36得分最低,35~59歲年齡組氣虛質(zhì)(生理領(lǐng)域以及生理機(jī)能、生理職能和一般健康狀況3個(gè)維度)、氣郁質(zhì)(心理領(lǐng)域以及精力、社會(huì)功能、情感職能和精神健康4個(gè)維度)、血瘀質(zhì)(軀體疼痛維度)MOS SF-36得分最低,60歲以上年齡組氣虛質(zhì)(生理領(lǐng)域以及生理機(jī)能、生理職能和一般健康狀況3個(gè)維度)、氣郁質(zhì)(心理領(lǐng)域以及精力、社會(huì)功能、情感職能和精神健康4個(gè)維度)、痰濕質(zhì)(軀體疼痛維度)MOS SF-36得分最低。結(jié)論:不同性別或年齡人群的8種偏頗體質(zhì)與平和質(zhì)比較,MOS SF-36得分均顯著降低,健康狀況較差;不同中醫(yī)體質(zhì)類型的健康狀況因性別或年齡呈現(xiàn)出不同的特點(diǎn)。

關(guān)鍵詞:體質(zhì)學(xué)說(shuō);中醫(yī)體質(zhì)量表;健康狀況;生活質(zhì)量

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2011, 9(4): 382-389

入選年份:2013

基于藥性構(gòu)成——“三要素”數(shù)理分析模式的中藥寒熱藥性生物學(xué)表征差異研究

金銳,張冰,劉小青,等

摘要:目的:中藥藥性是中藥作用于不同狀態(tài)機(jī)體的,與化學(xué)成分相關(guān)的生物學(xué)效應(yīng)的概括和歸納。中藥藥性研究需要從化學(xué)成分要素、機(jī)體狀態(tài)要素和生物效應(yīng)要素及其關(guān)聯(lián)關(guān)系進(jìn)行系統(tǒng)探討。本研究遵循中藥臨床應(yīng)用特點(diǎn),旨在引入數(shù)學(xué)思想和方法建立“三要素”數(shù)理分析模式,并基于該模式研究中藥寒熱藥性,探討寒熱藥性生物學(xué)表征差異。方法:借鑒中藥的病態(tài)選擇活性概念,基于數(shù)學(xué)上交互作用的思想,將化學(xué)成分要素和機(jī)體狀態(tài)要素的作用統(tǒng)一于生物學(xué)效應(yīng)量中。在此基礎(chǔ)上,通過(guò)效應(yīng)分解、強(qiáng)度計(jì)算、頻數(shù)統(tǒng)計(jì)、關(guān)聯(lián)度分析等步驟并結(jié)合散點(diǎn)圖,形成“三要素”數(shù)理分析模式。設(shè)計(jì)并實(shí)施熱性藥附子、肉桂和寒性藥黃柏、梔子(化學(xué)成分要素)干預(yù)正常狀態(tài)、糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的虛寒和虛熱狀態(tài)(機(jī)體狀態(tài)要素)大鼠的比較藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)(生物效應(yīng)要素),運(yùn)用該模式對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行數(shù)理分析。數(shù)理分析結(jié)果以散點(diǎn)圖形式輸出,通過(guò)計(jì)算藥物干預(yù)虛寒、虛熱兩種狀態(tài)的生物效應(yīng)點(diǎn)在“藥效區(qū)”和“毒性區(qū)”的頻數(shù)分布,結(jié)合關(guān)聯(lián)度分析,可以對(duì)比不同藥物的寒熱藥性表達(dá)程度。結(jié)果:干預(yù)虛寒狀態(tài)后“藥效點(diǎn)”與干預(yù)虛熱狀態(tài)后“藥效點(diǎn)”的頻數(shù)比,附子為7∶3、肉桂為3∶3、黃柏為4∶4、梔子為1∶5;干預(yù)兩種狀態(tài)后“毒性點(diǎn)”的頻數(shù)和,附子為4、肉桂為0、黃柏為2、梔子為4。關(guān)聯(lián)度分析顯示,“附子、肉桂、黃柏、梔子”與“適用于虛寒狀態(tài)、適用于虛熱狀態(tài)”呈正相關(guān)。即,按照附子、肉桂、黃柏、梔子的順序,熱性越來(lái)越弱,寒性越來(lái)越強(qiáng)。同時(shí),對(duì)于上述4味藥,藥效越明顯,則毒性越明顯。結(jié)論:本研究采用的基于藥性構(gòu)成“三要素”理論的數(shù)理分析模式能夠有效闡釋寒熱藥性的生物學(xué)表征差異,為中藥藥性理論的現(xiàn)代解讀提供理論依據(jù)和數(shù)學(xué)工具,為中藥藥性實(shí)質(zhì)研究奠定基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞:寒(中藥);熱(中藥);四氣(中藥);模型,理論;生物學(xué)表征

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2011, 9(7): 715-724

入選年份:2013

大劑量清熱化瘀中藥對(duì)乙型肝炎相關(guān)性慢加急性肝衰竭生存影響的前瞻性隊(duì)列研究

扈曉宇,張揚(yáng),陳果,等

摘要:背景:慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是在慢性肝病基礎(chǔ)上,在急性誘因作用下,出現(xiàn)的以黃疸、凝血障礙、腹水和(或)肝性腦病等為主要臨床表現(xiàn)的一種嚴(yán)重的臨床綜合征,病死率達(dá)65%~93%。對(duì)如此嚴(yán)重的疾病,進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)研究,涉及倫理問(wèn)題。因此,在探索新的中西醫(yī)結(jié)合治療方案時(shí),可進(jìn)行前瞻性隊(duì)列研究設(shè)計(jì)。目的:對(duì)大劑量清熱化瘀中藥治療乙型肝炎相關(guān)性ACLF熱毒瘀結(jié)證進(jìn)行療效和安全性評(píng)價(jià)。設(shè)計(jì)、場(chǎng)所、受試者和干預(yù)措施:采用前瞻性隊(duì)列研究方法,收集成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院感染科住院病房中符合納入標(biāo)準(zhǔn)的乙型肝炎相關(guān)性ACLF患者,全部病例均行“經(jīng)典的西醫(yī)綜合治療”方案,以是否自愿接受中醫(yī)藥辨證治療分為治療組(n=66)及對(duì)照組(n=32)。兩組均干預(yù)12周。主要結(jié)局指標(biāo):評(píng)價(jià)治療后3個(gè)月(治療結(jié)束時(shí))兩組非肝移植患者的生存率。觀察治療前及治療4、8和12周后的非肝移植患者的總膽紅素(total bilirubin,TBiL)、白蛋白(albumin,ALB)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT)、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase,AST)及凝血酶原活動(dòng)度(prothrombin activity,PTA)等,并觀察治療前及治療結(jié)束時(shí)的中醫(yī)證候積分、并發(fā)癥情況及安全性。結(jié)果:治療組(n= 66)死亡21例(31.8%),對(duì)照組(n=32)死亡19例(59.4%),兩組存活及死亡病例數(shù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.775,P<0.01)。在治療12周期間,治療組和對(duì)照組估計(jì)平均生存時(shí)間分別為69.9、47.2 d;治療組累積生存率高于對(duì)照組,經(jīng)log-rank檢驗(yàn)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療4、8、12周時(shí),治療組血TBiL、ALT、AST、ALB、PTA等指標(biāo)均改善,且均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01或P<0.05)。治療12周后,治療組(n=45)中醫(yī)證候積分平均為(7.52±2.41)分,低于對(duì)照組(n=13)的(18.34±4.36)分(t=8.784,P<0.01)。治療組、對(duì)照組腹水發(fā)生率分別為22.22%(10/45)、69.23%(9/13),感染發(fā)生率分別為8.89%(4/45)、53.85%(7/13),肝性腦病發(fā)生率分別為11.11%(5/45)、46.15%(6/13);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為0.00%和12.50%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01);治療過(guò)程中,兩組血、尿、大便常規(guī),腎功能及心電圖等檢查均未見(jiàn)異常。結(jié)論:大劑量清熱化瘀中藥可顯著改善乙型肝炎相關(guān)性ACLF熱毒瘀結(jié)證患者的肝功能和凝血功能等,減少并發(fā)癥,提高療效,降低病死率。

關(guān)鍵詞:中草藥;肝功能衰竭;清熱化瘀;存活率;證候;并發(fā)癥;隊(duì)列研究;前瞻性研究

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2012, 10(2): 176-185

入選年份:2013

當(dāng)藥和水飛薊提取混合物對(duì)毒性物質(zhì)誘導(dǎo)的脂肪肝大鼠肝損傷的防治作用

毛志敏,宋海燕,楊麗麗,等

摘要:目的:研究當(dāng)藥和水飛薊提取混合物對(duì)大鼠在非酒精性脂肪性肝?。╪on-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)基礎(chǔ)上由四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)誘導(dǎo)的肝損傷的防治作用及機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、CCl4組、高脂飲食組、高脂飲食加CCl4組、當(dāng)藥和水飛薊混合物組(提取物組)、甘草酸二銨組。正常組和CCl4組喂食普通飼料,其余大鼠均給予高脂飼料,提取物組和甘草酸二銨組大鼠同時(shí)分別采用當(dāng)藥和水飛薊混合物或甘草酸二銨干預(yù)。8周后,除正常組和高脂飲食組外,其余各組大鼠均腹腔注射小劑量CCl4,注射48 h后收集血清和肝臟組織。蘇木精和伊紅(hematoxylin and eosin,HE)染色觀察肝臟組織病理學(xué)改變,檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alamine aminotrasferas,ALT)、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,肝組織勻漿中三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)、蛋白質(zhì)印跡技術(shù)檢測(cè)解偶聯(lián)蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)基因和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:肝組織HE染色顯示,小劑量Cl4未導(dǎo)致正常飲食大鼠肝臟出現(xiàn)病理學(xué)異常改變,高脂飲食組出現(xiàn)肝小葉大面積肝細(xì)胞脂肪變性,高脂飲食加CCl4組脂肪變性加重,肝細(xì)胞氣球樣變和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,提取物組、甘草酸二銨組肝細(xì)胞脂肪變性、氣球樣變性和炎性浸潤(rùn)明顯減輕。與正常組比較,CCl4組大鼠血清ALT、AST活性,肝組織TAG、MDA、GSH水平和UCP2表達(dá)無(wú)明顯改變;各指標(biāo)除GSH外在高脂飲食組較正常組及CCl4組略有升高;高脂飲食加CCl4組血清ALT、AST水平較高脂飲食組顯著升高,肝組織TAG、MDA含量和UCP2 mRNA及蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05),肝組織GSH含量明顯下降;而提取物組和甘草酸二銨組各指標(biāo)均顯著改善(P<0.05)。結(jié)論:NAFLD大鼠肝組織對(duì)小劑量CCl4損傷敏感性顯著增加,肝組織中氧化因素上調(diào),抗氧化應(yīng)激因素下調(diào)是其重要機(jī)制。當(dāng)藥和水飛薊混合物可逆向調(diào)節(jié)這些氧化應(yīng)激因素的改變,從而顯著改善NAFLD大鼠肝組織對(duì)CCl4損傷的易感性。

關(guān)鍵詞:脂肪肝,非酒精性;肝損傷;四氯化碳;氧化性應(yīng)激;植物提取物;大鼠

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2012, 10(2): 193-199

入選年份:2013

中藥臨床試驗(yàn)安慰劑制作探討

唐旭東,卞立群,高蕊,等

摘要:中藥安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)在中醫(yī)臨床試驗(yàn)中日益受到重視,但其制作研究仍相對(duì)薄弱。中藥安慰劑的制作需要根據(jù)具體的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)、研究疾病的性質(zhì)、試驗(yàn)藥物的特點(diǎn)、服藥方法等綜合考慮,選擇適當(dāng)?shù)墓に嚵鞒?。其輔料的選擇應(yīng)以無(wú)明顯偏性的糧食類為佳,在確保安慰劑潛在的藥理活性能被專家接受基礎(chǔ)上,如果難以做到與試驗(yàn)藥物外觀及口味一致,應(yīng)當(dāng)盡量使之類似于相同劑型的中藥。

關(guān)鍵詞:安慰劑;中藥;臨床試驗(yàn)

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(7): 656-658

入選年份:2014

基于均勻設(shè)計(jì)的抗肝纖維化中藥有效組分配伍研究

李雪梅,胡義揚(yáng),段小華,等

摘要:目的:探索基于中藥復(fù)方配伍理論的抗肝纖維化有效組分復(fù)方的研究方法和意義。方法:以抗肝纖維化中藥“扶正化瘀膠囊”中4種已知的有效組分或成分(蟲(chóng)草多糖、丹酚酸B鹽、苦杏仁甙、絞股藍(lán)總皂甙)為研究對(duì)象,分別運(yùn)用二甲基亞硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)和四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)的2種大鼠肝纖維化模型,采用均勻設(shè)計(jì)法“4因子8水平表”分組設(shè)計(jì),治療性給藥;以大鼠肝組織膠原含量羥脯氨酸(Hyp)測(cè)定為篩選指標(biāo),并經(jīng)均勻設(shè)計(jì)回歸分析獲得“最佳配方”。以上述2個(gè)不同模型研究獲得的各自最佳配方為觀察對(duì)象,以扶正化瘀膠囊以及四種有效組分合方(最佳配方加被篩除的有效組分)為對(duì)照,運(yùn)用上述2種動(dòng)物模型,通過(guò)觀察肝組織HYP含量和血清ALT活性檢測(cè)和肝組織纖維化的變化,對(duì)所得配方的治療效果再次進(jìn)行比較和驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)。結(jié)果:1)DMN模型試驗(yàn)篩選的A配方(蟲(chóng)草多糖60 mg、苦杏仁甙80 mg、絞股藍(lán)總皂甙50 mg)和CCL4模型試驗(yàn)篩選的B配方(蟲(chóng)草多糖20 mg、苦杏仁甙160 mg、絞股藍(lán)總皂甙50 mg)皆提示由蟲(chóng)草多糖、苦杏仁甙、絞股藍(lán)總皂甙3種有效組分配伍為最佳,但兩者量比不同;2)驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)顯示A配方和B配方均療效顯著,與扶正化瘀膠囊相當(dāng)(P>0.05),而A配方和B配方添加被篩除的丹酚酸B鹽后,顯示療效下降。結(jié)論:1)均勻設(shè)計(jì)在中藥有效組分或成分配伍研究中有重要應(yīng)用價(jià)值;2)基于中藥傳統(tǒng)復(fù)方的有效組分的合理配伍可以達(dá)到“重現(xiàn)原復(fù)方效應(yīng)”的目的;3)有效組分或成分配伍,有內(nèi)在的量變和質(zhì)變規(guī)律,有“增效”也有“拮抗”現(xiàn)象,不能簡(jiǎn)單堆砌。

關(guān)鍵詞:扶正化瘀膠囊;中藥有效組分/成分;配伍;肝纖維化;均勻設(shè)計(jì)法

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(1): 58-63

入選年份:2014

麝香保心丸對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和缺血心肌中血管新生影響的實(shí)驗(yàn)研究

沈偉,范維琥,施海明,等

摘要:目的:應(yīng)用麝香保心丸干預(yù)動(dòng)脈粥樣硬化和心肌梗死動(dòng)物雙模型,同步觀察麝香保心丸對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化和缺血心肌中血管新生的影響。方法:20只雄性新西蘭大白兔,制備動(dòng)脈粥樣硬化和心肌梗死雙模型,隨機(jī)分為兩組。高脂組為高脂飲食對(duì)照組,保心丸組為高脂飲食加麝香保心丸藥物干預(yù)組。測(cè)定心功能及主動(dòng)脈弓斑塊陽(yáng)性面積。采用免疫組化染色測(cè)定梗死邊緣區(qū)和主動(dòng)脈血管壁CD34陽(yáng)性反應(yīng)強(qiáng)度,測(cè)定梗死邊緣區(qū)新生血管密度。采用Western blot檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-2(VEGFR-2)的表達(dá)。結(jié)果:保心丸組的心功能水平較高脂組改善,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。保心丸組斑塊陽(yáng)性面積(%)為45.82±3.68,較高脂組(82.56±4.97)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。在梗死邊緣區(qū),保心丸組的CD34陽(yáng)性反應(yīng)強(qiáng)度和新生血管密度高于高脂組,VEGF和VEGFR-2的表達(dá)亦強(qiáng)于高脂組(P<0.01);在主動(dòng)脈血管壁,保心丸組的CD34陽(yáng)性反應(yīng)強(qiáng)度低于高脂組,VEGF和VEGFR-2的表達(dá)亦低于高脂組(P<0.01)。結(jié)論:麝香保心丸能促進(jìn)梗死邊緣區(qū)血管新生,改善心功能;同時(shí)可抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)血管新生。

關(guān)鍵詞:麝香保心丸;血管新生;動(dòng)脈粥樣硬化;心肌梗死

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(12): 1284-1287

入選年份:2014

冠心病穩(wěn)定期因毒致病的辨證診斷量化標(biāo)準(zhǔn)

陳可冀,史大卓,徐浩,等

摘要:現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,血瘀是冠心病發(fā)生發(fā)展過(guò)程的一個(gè)主要病機(jī),但冠心病急性心血管事件發(fā)生所表現(xiàn)的臨床表征和病理變化,似非單一“血瘀”病因病機(jī)所能概括。根據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)因毒致病特點(diǎn)的認(rèn)識(shí),冠心病急性心血管事件發(fā)生當(dāng)存在因毒致病或“瘀”“毒”從化互結(jié)致病的病因病機(jī)。利用臨床流行病學(xué)方法,制訂符合循證醫(yī)學(xué)理念的冠心病因毒致病的辨證診斷及量化標(biāo)準(zhǔn),對(duì)早期識(shí)別冠心病高危人群,促進(jìn)中醫(yī)在冠心病防治領(lǐng)域發(fā)揮既病防變相關(guān)干預(yù)措施的優(yōu)勢(shì),提高臨床療效,具有重要意義。

關(guān)鍵詞:冠心病;因毒致??;病因病機(jī);辨證標(biāo)準(zhǔn);中西醫(yī)結(jié)合

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(3): 313-314

入選年份:2014

2029例冠心病心絞痛中醫(yī)證候特點(diǎn)及組合規(guī)律分析

周景想,唐明,李潔,等

摘要:目的:探討冠心病心絞痛中醫(yī)證候要素的分布特點(diǎn)及其組合規(guī)律。方法:建立2029例冠心病心絞痛患者的證候數(shù)據(jù)庫(kù),利用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,研究證候要素及其組合規(guī)律。結(jié)果:1)冠心病心絞痛證素分布特點(diǎn):血瘀>氣虛>痰濁>陰虛>痰濁偏熱>陽(yáng)虛>氣滯>痰濁偏寒>寒凝,其中血瘀和氣虛是最主要的2個(gè)證候要素,陰虛、痰濁偏熱也具有重要的位置;2)冠心病心絞痛證素組合規(guī)律:三因素證、二因素證最多;實(shí)性證素與虛性證素之間的組合是最重要的組合規(guī)律,氣虛血瘀是最主要的組合形式。結(jié)論:氣虛、陰虛、痰濁、血瘀構(gòu)成了冠心病心絞痛病機(jī)的4個(gè)主要環(huán)節(jié),其中氣虛血瘀是最基本的病機(jī),證素組合具有一定的規(guī)律性。

關(guān)鍵詞:冠心病心絞痛;證候要素;組合規(guī)律

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(6): 753-755

入選年份:2014

比較評(píng)價(jià)當(dāng)歸川芎配伍對(duì)急性血瘀大鼠血液流變學(xué)及凝血功能的影響

李偉霞,唐于平,郭建明,等

摘要:目的:比較評(píng)價(jià)當(dāng)歸川芎藥對(duì)配伍對(duì)急性血瘀大鼠血液流變學(xué)和凝血功能的影響。方法:采用冰水浴和皮下注射鹽酸腎上腺素共同復(fù)制急性血瘀大鼠模型,通過(guò)測(cè)定全血黏度、血漿黏度、血沉和血壓積,觀察當(dāng)歸川芎配伍對(duì)血瘀大鼠血液流變學(xué)的影響;通過(guò)測(cè)定凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和血漿纖維蛋白原(FIB)含量,觀察當(dāng)歸川芎配伍對(duì)血瘀大鼠凝血功能的影響。最后采用權(quán)重系數(shù)法將所有指標(biāo)整合為總活血效應(yīng)值,來(lái)評(píng)價(jià)當(dāng)歸川芎配伍的總活血化瘀效應(yīng)。結(jié)果:與正常組比較,模型組各血液流變學(xué)指標(biāo)明顯升高;PT、APTT時(shí)間明顯縮短,F(xiàn)IB含量明顯升高。與模型組比較,當(dāng)歸、川芎?jiǎn)挝端幖爱?dāng)歸川芎藥對(duì)1∶1和1.5∶1的水提物、醇提物和先水提后醇提物給藥均能降低血液流變學(xué)各指標(biāo),對(duì)PT和APTT時(shí)間有顯著延長(zhǎng)作用,對(duì)FIB含量有顯著降低作用。提取方法相同時(shí),當(dāng)歸川芎藥對(duì)1∶1醇提物給藥組的總活血效應(yīng)為最好,且川芎?jiǎn)挝端幍目偦钛?yīng)優(yōu)于當(dāng)歸。配比相同的情況下,醇提給藥組的總活血效應(yīng)優(yōu)于水提和先水提后醇提給藥組。結(jié)論:當(dāng)歸川芎配伍能明顯改善血瘀大鼠的血液流變學(xué)及凝血功能異常;為揭示當(dāng)歸川芎藥對(duì)相使配伍的科學(xué)內(nèi)涵提供了依據(jù)。

關(guān)鍵詞:當(dāng)歸;川芎;藥對(duì);血瘀;血液流變;凝血功能

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(6): 806-811

入選年份:2014

18805例中國(guó)成年人中醫(yī)體質(zhì)類型與超重和肥胖關(guān)系的Logistic回歸分析

朱燕波,王琦,吳承玉,等

摘要:目的:探索中醫(yī)體質(zhì)類型與超重和肥胖的相關(guān)性,為調(diào)整體質(zhì)偏頗、防治肥胖提供依據(jù)。方法:匯集我國(guó)9省市(江蘇、安徽、甘肅、青海、福建、北京、吉林、江西、河南)中醫(yī)體質(zhì)橫斷面調(diào)查18歲以上人群的數(shù)據(jù)18805例。中醫(yī)體質(zhì)調(diào)查采用標(biāo)準(zhǔn)化的中醫(yī)體質(zhì)量表,體質(zhì)類型(平和質(zhì)、氣虛質(zhì)、陽(yáng)虛質(zhì)、陰虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)、特稟質(zhì))的判定應(yīng)用判別分析法。采用Logistic回歸分析方法探索中醫(yī)體質(zhì)類型與超重和肥胖的關(guān)系。結(jié)果:與平和質(zhì)相比,痰濕質(zhì)者超重(OR,2.05;95%CI,1.79~2.35)和肥胖(OR,4.34;95%CI,3.52~5.36)的危險(xiǎn)度均顯著增高,氣虛質(zhì)者肥胖(OR,1.60;95%CI,1.30~1.98)危險(xiǎn)度顯著增高,而陽(yáng)虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)超重和肥胖的危險(xiǎn)度顯著降低。結(jié)論:痰濕質(zhì)、氣虛質(zhì)是超重和肥胖的主要體質(zhì)影響因素。

關(guān)鍵詞:體質(zhì)學(xué)說(shuō);中醫(yī)體質(zhì)量表;超重;肥胖癥;回歸分析

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2010, 8(11): 1023-1028

入選年份:2014

何首烏提取物對(duì)人正常肝細(xì)胞L02周期阻滯及凋亡的影響

張瑞晨,劉斌,孫震曉,等

摘要:目的:分析何首烏中致人肝細(xì)胞損傷物質(zhì)的化學(xué)成分,初步探討其致肝細(xì)胞損傷的機(jī)制。方法:生、制何首烏用70%乙醇提取,提取物經(jīng)AB-8型大孔樹(shù)脂吸附分離,依次用水、50%乙醇和95%乙醇洗脫得到生何首烏和制何首烏水洗脫物、50%乙醇洗脫物和95%乙醇洗脫物;生、制何首烏直接水煎煮得到水提物。體外培養(yǎng)人正常肝細(xì)胞L02,用含何首烏洗脫物和水提物的細(xì)胞培養(yǎng)液與細(xì)胞共同孵育一定時(shí)間后,檢測(cè)藥物對(duì)L02細(xì)胞生長(zhǎng)的影響,篩選致肝細(xì)胞損傷成分。高效液相色譜法對(duì)有明顯細(xì)胞毒作用的洗脫物進(jìn)行成分分析,噻唑藍(lán)法檢測(cè)其對(duì)L02細(xì)胞增殖的影響,Giemsa染色進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)L02細(xì)胞周期和凋亡情況。結(jié)果:生、制何首烏95%乙醇洗脫物對(duì)L02細(xì)胞有明顯的生長(zhǎng)抑制作用,其他組分對(duì)L02細(xì)胞的增殖無(wú)明顯影響。成分分析顯示,生、制何首烏95%乙醇洗脫物中大黃素含量最多,分別為(18.53±2.96)%和(10.28± 1.34)%;何首烏95%乙醇洗脫物及大黃素可使L02細(xì)胞阻滯于S期,并誘導(dǎo)L02細(xì)胞凋亡。結(jié)論:何首烏95%乙醇洗脫物是何首烏中導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的主要物質(zhì),而大黃素是導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的成分之一。

關(guān)鍵詞:何首烏;肝細(xì)胞;細(xì)胞毒性;肝損傷;成分分析;蒽醌;大黃素;細(xì)胞周期

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2010, 8(6): 554-561

入選年份:2014

真實(shí)世界臨床研究倫理問(wèn)題及策略探討

王思成,劉保延,熊寧寧,等

摘要:真實(shí)世界研究范式已經(jīng)成為近年國(guó)內(nèi)外臨床研究特別是中醫(yī)藥臨床研究關(guān)注的前沿,本文從倫理的角度,對(duì)真實(shí)世界研究范式下的臨床研究可能存在的倫理問(wèn)題進(jìn)行了審視和分析;結(jié)合近年來(lái)的實(shí)踐探索,提出了一些在真實(shí)世界研究過(guò)程中保護(hù)受試者、進(jìn)行倫理審查以及提高科學(xué)性和倫理性的初步策略。

關(guān)鍵詞:真實(shí)世界;臨床研究;倫理;策略

來(lái)源出版物:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2013, 33(4): 437-442

入選年份:2014

基于Apriori算法的中藥氣-味-效三維數(shù)據(jù)關(guān)聯(lián)規(guī)則挖掘研究

金銳,林茜,張冰,等

摘要:中藥四氣五味理論是在陰陽(yáng)五行哲學(xué)思想指導(dǎo)下,根據(jù)藥物作用于機(jī)體后的生物學(xué)表現(xiàn)建立起來(lái)的藥性核心理論,與藥物的具體功效密不可分。本研究以經(jīng)典中醫(yī)學(xué)著作《神農(nóng)本草經(jīng)》中的365味中藥性味及藥效記載為數(shù)據(jù)源,在建立氣-味-效三維數(shù)據(jù)立方體的基礎(chǔ)上,運(yùn)用關(guān)聯(lián)規(guī)則挖掘中的Apriori算法,尋找氣-味-效三者之間的頻繁模式和強(qiáng)關(guān)聯(lián)規(guī)則并進(jìn)行分析,嘗試?yán)砬逯兴幩臍馕逦杜c具體功效的復(fù)雜相關(guān)性,為中藥四氣五味藥性理論研究提供新方法和新思路。

關(guān)鍵詞:中藥性味;四氣五味;《本草經(jīng)》;數(shù)學(xué);Apriori算法;中藥藥性理論

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2011, 9(7): 794-803

入選年份:2014

扶正化瘀方影響轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1/Smad信號(hào)通路的抗肝纖維化作用機(jī)制

王清蘭,陶艷艷,沈麗,等

摘要:目的:探討扶正化瘀方影響轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的抗肝纖維化作用機(jī)制。方法:本研究分體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)兩部分。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,37只雄性Wistar大鼠分為正常組(5只)、模型組(18只)和扶正化瘀方組(14只)。模型組和扶正化瘀組大鼠采用二甲基亞硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射復(fù)制大鼠肝纖維化模型。灌胃治療4周后,采用鹽酸水解法檢測(cè)肝組織中羥脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,蛋白質(zhì)印跡法分析肝組織中TGF-β1、TGF-β1 Ⅰ型受體(TGF-β1 type Ⅰ receptor,TβR-Ⅰ)、Smad2、Smad3及磷酸化Smad2/3蛋白的表達(dá)。體外實(shí)驗(yàn)采用培養(yǎng)4d的原代大鼠肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC),分為對(duì)照組、TGF-β1組、10%扶正化瘀方藥物血清組及TβR-Ⅰ胞內(nèi)激酶抑制劑(SB-431542)組。后3組用2.5 ng/mL TGF-β1刺激24 h后,對(duì)照組及TGF-β1組加10%正常大鼠血清,10%扶正化瘀方藥物血清組加10%服用扶正化瘀方的大鼠血清,SB-431542組加10%正常大鼠血清及10 μmol/L SB- 431542。共孵育24 h后,免疫熒光染色檢測(cè)HSC中α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Smad3蛋白的表達(dá),蛋白質(zhì)印跡法分析HSC中α-SMA蛋白的表達(dá)。結(jié)果:體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),扶正化瘀方可明顯降低纖維化肝組織中異常升高的Hyp含量及TGF-β1、TβR-Ⅰ、磷酸化Smad2/3蛋白的表達(dá)。體外研究發(fā)現(xiàn),正常HSC中α-SMA、TβR-Ⅰ表達(dá)較低,TGF-β1刺激可顯著上調(diào)其表達(dá);扶正化瘀方藥物血清共孵育后,可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HSC中α-SMA的表達(dá);正常HSC Smad3主要表達(dá)在細(xì)胞質(zhì)中,細(xì)胞核中表達(dá)較低,TGF-β1可顯著刺激Smad3向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移,扶正化瘀方藥物血清可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的Smad3核轉(zhuǎn)位。結(jié)論:扶正化瘀方可下調(diào)纖維化大鼠肝臟及HSC中的TGF-β1/Smad病理信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,這可能是扶正化瘀方抗肝纖維化的部分作用機(jī)制。

關(guān)鍵詞:中草藥;肝纖維化;肝星狀細(xì)胞;轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1;Smad蛋白質(zhì)類;受體調(diào)節(jié)性;大鼠

來(lái)源出版物:中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2012, 10(5): 561-568

入選年份:2014

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