Metaxin 1磷酸化在TNFα誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡過(guò)程中控制Bak的激活

促凋亡蛋白Bak參與凋亡(細(xì)胞死亡程序)的執(zhí)行階段。Bak基本上是在線粒體內(nèi)，并且在凋亡的早期經(jīng)歷構(gòu)象變化后在線粒體中與膜完全整合，隨后導(dǎo)致促凋亡線粒體蛋白的釋放。目前我們對(duì)Bak激活涉及的“搭檔”(partner)和機(jī)制知之甚少。Petit等近來(lái)已發(fā)現(xiàn)，在休眠和瀕死細(xì)胞中，Bak被并入2型電壓依賴性陰離子通道(voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2)/Metaxin 1(Mtx1)/Metaxin 2(Mtx2)多蛋白復(fù)合體中。他們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)凋亡后，Bak從與Mtx2和VDAC2的結(jié)合轉(zhuǎn)移到與Mtx1更緊密的結(jié)合；這一“搭檔”的變化受c-Abl對(duì)Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制。

Cell Signal, 2017, 30: 171-178(梁若龍)