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骨折患者體內(nèi)BMP-2及IGF-1的表達(dá)情況及微循環(huán)指標(biāo)的變化研究

2017-01-16 02:12張金剛
中國醫(yī)藥指南 2017年18期
關(guān)鍵詞:全血紅細(xì)胞黏度

張金剛 葛 新 李 爽*

(1 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院骨一科,黑龍江 佳木斯 154000;2 黑龍江省佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154000)

骨折患者體內(nèi)BMP-2及IGF-1的表達(dá)情況及微循環(huán)指標(biāo)的變化研究

張金剛1葛 新1李 爽2*

(1 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院骨一科,黑龍江 佳木斯 154000;2 黑龍江省佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154000)

目的 探討在骨折患者骨折延遲愈合的發(fā)生發(fā)展中,血流變學(xué)、微循環(huán)指標(biāo)、BMP-2及IGF-1表達(dá)量的變化情況。方法 64例60歲以上老年骨折患者(正常愈合患者32例和延遲愈合患者32例)及32例正常60歲以上老年人,分別檢測三組在不同骨折愈合時間的血清中骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP-2)及胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的表達(dá)量及血流變學(xué)、微循環(huán)指標(biāo)。結(jié)果 骨折組與延遲組BMP-2均呈現(xiàn)下降趨勢,骨折組BMP-2下降較快,于骨折12周時已趨于正常,而延遲組仍較高;骨折組與延遲組IGF-1均呈現(xiàn)先升高再下降的趨勢,而骨折組IGF-1在骨折4周、8周及12周時均高于延遲組(P<0.05)。隨骨折愈合時間延長,骨折組紅細(xì)胞凝集指數(shù)呈先升高后下降的趨勢,而延遲組呈持續(xù)升高趨勢。隨骨折時間的延長,骨折組全血低切黏度逐漸減低,而延遲組全血低切黏度持續(xù)升高。隨骨折時間的延長,骨折組血漿黏度呈先升高后降低,而延遲組全血漿黏度呈持續(xù)升高。結(jié)論 骨折延遲愈合的老年患者體內(nèi)BMP-2及IGF-1表達(dá)量減低,且血流變學(xué)及微循環(huán)狀態(tài)較差,應(yīng)監(jiān)測上述指標(biāo)并積極干預(yù)以減少甚至避免發(fā)生骨折延遲愈合,改善患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。

骨折延遲愈合;BMP-2;IGF-1;血流變學(xué);微循環(huán)

骨折延遲愈合是指在骨折正常愈合時間內(nèi)為達(dá)到臨床骨折完全愈合,是在骨折治療過程中出現(xiàn)的嚴(yán)重情況[1]。老年人因其特殊的年齡群體、營養(yǎng)狀態(tài)等因素,骨折延遲愈合發(fā)病率高于其他人群。近年研究表明,骨折延遲愈合的發(fā)生與患者體內(nèi)的骨代謝、血清指標(biāo)及微循環(huán)指標(biāo)具有相關(guān)性[2-3],但對于老年人骨折后骨折延遲愈合的研究尚未見報道。本文通過對我院收治的64例60歲以上老年骨折患者以及32例60歲以上正常人的血流變學(xué)、微循環(huán)指標(biāo)及血清中骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP-2)及胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的變化情況進(jìn)行研究,探討在老年骨折患者骨折延遲愈合的發(fā)生發(fā)展中,血流變學(xué)、微循環(huán)指標(biāo)、BMP-2及IGF-1所起的作用。

1 材料與方法

1.1 臨床資料:本實驗選取于2015年1月至2015年12月在佳木斯市中心醫(yī)院骨科住院治療的64例60歲以上老年骨折患者作為實驗組,根據(jù)骨折愈合時間分為骨折正常愈合組(骨折組)共32例和骨折延遲愈合組(延遲組)共32例。其中,男性患者40例,女性患者24例,年齡為(66.38±2.93)歲;閉合性骨折58例,開放性骨折6例;骨折部位:肱骨干骨折2例,脛腓骨骨折4例,股骨頸骨折22例,尺橈骨骨折36例。同時選取同一時間于佳木斯市中心醫(yī)院體檢中心進(jìn)行體檢的正常60歲以上老年人為對照組,共32例,年齡為(66.46±3.76)歲。所有患者及其家屬均已簽署知情同意書,且本實驗已通過倫理委員會審核。兩組患者中,同部位和同種類型骨折的治療方法均相同。兩組患者的年齡、性別、骨折類型、骨折部位等一般資料無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 實驗方法:分別于骨折后1、4、8、12周采集所有患者空腹靜脈血液5 mL,同時于相同時間點(diǎn)采集正常老年人靜脈血液5 mL,于4 ℃,3000 rpm,離心15 min,取血清及血漿均于-80 ℃凍存。分別應(yīng)用BMP-2及IGF-1酶聯(lián)免疫法(ELISA)試劑盒檢測各組患者血清中BMP-2及IGF-1的表達(dá)情況,兩種試劑盒均購買自上海嵐派生物科技有限公司,實驗步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作;微循環(huán)指標(biāo)檢測包括局部微循環(huán)指標(biāo)檢測和血流變學(xué)檢測[2],主要包括紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血低切黏度及血漿黏度等,均采用PENTRA XL80全自動高效血液分析儀(武漢賽爾利斯科技貿(mào)易有限公司),由兩名我院檢驗科醫(yī)師(副高級以上職稱)嚴(yán)格按照使用說明進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)表示,兩組間的數(shù)據(jù)比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 各組患者血清中BMP-2及IGF-1的表達(dá)情況:結(jié)果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組BMP-2均升高(P<0.05),且骨折組明顯高于延遲組,而兩組IGF-1無統(tǒng)計學(xué)意義;骨折4周、8周及12周時,與對照組相比,骨折組及延遲組BMP-2及IGF-1均升高(P<0.05),且骨折組均高于延遲組(P<0.05)。此外,骨折組與延遲組BMP-2均呈現(xiàn)下降趨勢,骨折組BMP-2下降較快,于骨折12周時已趨于正常,而延遲組仍較高;骨折組與延遲組IGF-1均呈現(xiàn)先升高再下降的趨勢,而骨折組IGF-1在骨折4周、8周及12周時均高于延遲組(P<0.05)。

2.2 各組患者血清紅細(xì)胞凝集指數(shù)檢測結(jié)果:結(jié)果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組紅細(xì)胞凝集指數(shù)均升高(P<0.05),而兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義;骨折4周及8周時,與對照組相比,骨折組及延遲組紅細(xì)胞凝集指數(shù)均升高(P<0.05),且骨折組低于延遲組(P<0.05);骨折12周時,與對照組相比,延遲組紅細(xì)胞凝集指數(shù)升高(P<0.05),而骨折組無統(tǒng)計學(xué)意義。此外,隨骨折愈合時間延長,骨折組紅細(xì)胞凝集指數(shù)呈先升高后下降的趨勢,而延遲組呈持續(xù)升高趨勢。

2.3 各組患者全血低切黏度檢測結(jié)果:結(jié)果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組全血低切黏度均升高(P<0.05),而兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義;骨折4周時,骨折組及延遲組全血低切黏度均升高(P<0.05),且骨折組低于延遲組(P<0.05);骨折8周時,與對照組相比,延遲組全血低切黏度升高(P<0.05),骨折組無統(tǒng)計學(xué)意義;骨折12周時,與對照組相比,骨折組全血低切黏度減低(P<0.05),而延遲組升高(P<0.05)。此外,隨骨折時間的延長,骨折組全血低切黏度逐漸減低,而延遲組全血低切黏度持續(xù)升高。

2.4 各組患者血漿黏度檢測結(jié)果:結(jié)果顯示,骨折1周時,與對照組相比,骨折組及延遲組血漿黏度均明顯升高(P<0.05),而兩組之間無統(tǒng)計學(xué)意義;骨折4周、8周及12周時,骨折組及延遲組血漿黏度均明顯升高(P<0.05),且骨折組明顯低于延遲組(P<0.05);此外,隨骨折時間的延長,骨折組血漿黏度呈先升高后降低,而延遲組全血漿黏度呈持續(xù)升高。

3 討 論

本研究對老年骨折患者(骨折組及延遲組)骨折愈合不同時間血流變學(xué)、微循環(huán)指標(biāo)、BMP-2及IGF-1變化情況進(jìn)行研究。結(jié)果顯示,骨折1周時骨折組及延遲組患者均處于骨折愈合初期,雖然體內(nèi)血流變學(xué)及微循環(huán)指標(biāo)均高于對照組,但兩組之間并無太大區(qū)別,而骨折組BMP-2表達(dá)明顯高于延遲組,這表明在骨折愈合初期,BMP-2的表達(dá)量已經(jīng)開始影響骨折的愈合速度。骨折8周時,隨著骨折愈合過程的發(fā)展,骨折組BMP-2及IGF-1的表達(dá)量繼續(xù)升高,且高于延遲組,血流變學(xué)及微循環(huán)指標(biāo)持續(xù)優(yōu)于延遲組。骨折12周時,雖然骨折組BMP-2及IGF-1表達(dá)量及血漿黏度仍高于對照組,但呈總體下降趨勢,已接近對照組,甚至骨折組全血低切黏度已低于對照組,而此時延遲組仍處于較高水平,進(jìn)一步證明BMP-2及IGF-1表達(dá)量、血流變學(xué)及微循環(huán)指標(biāo)均在骨折愈合過程中發(fā)揮重要作用。

本研究發(fā)現(xiàn),骨折延遲愈合的老年患者體內(nèi)BMP-2及IGF-1表達(dá)量減低,血流變學(xué)及微循環(huán)指標(biāo)均相對較差,可能是導(dǎo)致老年骨折患者發(fā)生骨折延遲愈合的重要因素,對老年骨折患者在治療中減少甚至避免發(fā)生骨折延遲愈合具有重要意義。在臨床老年骨折患者的治療中,可以通過監(jiān)測上述指標(biāo),科學(xué)并客觀的評價老年骨折患者的愈合及轉(zhuǎn)歸情況,及時調(diào)整治療方案,減少老年骨折患者骨折延遲愈合的發(fā)生,改善患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。

[1] 高全有,楊濤,藺嘯,等.骨折延遲愈合血清指標(biāo)及微循環(huán)指標(biāo)的變化研究[J].廣西醫(yī)學(xué),2014,36(11):1582-1584.

[2] 李科倫,趙政,陳學(xué)文,等.骨折延遲愈合患者血清多項因子及微循環(huán)指標(biāo)的變化研究[J].中華全科醫(yī)學(xué),2014,12(11):1778-1779.

[3] 劉璠,祁俊.骨折不愈合與延遲愈合的成因與治療[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志,2005,7(5):405-408.

R683.4

B

1671-8194(2017)18-0166-02

*通訊作者:E-mail: vivianlee1981@163.com

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