顧 虹，劉 丹，李云鶴

（內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院核醫(yī)學科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

全身疼痛、血管瘤—全身骨顯像多處骨質(zhì)破壞1例

顧 虹，劉 丹，李云鶴

（內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院核醫(yī)學科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

全身疼痛；血管瘤；多處骨質(zhì)破壞

1 一般資料

患者男性：62歲，1年前從凳子上摔倒，感覺腰部疼痛，半月后疼痛加重，于當?shù)蒯t(yī)院就診，行CT檢查示：骨質(zhì)增生，未采取任何治療手段，自行緩解。今年4月提重物時再次出現(xiàn)腰背部痛疼，感覺骨折感，胸腰部活動受限，行按摩針灸治療半月，癥狀略有好轉(zhuǎn)。1月前站立時出現(xiàn)右下腹及右髖部麻木，在當?shù)蒯t(yī)院住院，檢查結(jié)果為：MRI示：第11胸椎椎體及右側(cè)附件骨質(zhì)破壞，轉(zhuǎn)移不除外。胸腰椎CT示：T11椎體骨質(zhì)破壞，頸6、7椎體密度增高，胸4、胸12內(nèi)高密度結(jié)節(jié)，考慮多發(fā)轉(zhuǎn)移性病變。全身骨顯像示：第6、11胸椎骨鹽代謝旺盛，考慮骨轉(zhuǎn)移可能性大，右側(cè)第5前肋輕度骨鹽代謝旺盛，建議隨診。月底來北醫(yī)三院就診。

入院查體：體溫：36.5℃，脈搏：84次/min，血壓：128/75 mmHg，神情語利，心肺腹查體未見異常，多處胸椎壓痛。

輔助檢查：血沉、血清鱗狀細胞癌相關抗原測定、糖類抗原、S-100、胃泌素釋放肽前體PRO-GRP、降鈣素測定值均正常，其他生化檢查及電解質(zhì)均大致正常。胸腰段正側(cè)位，符合第11腰椎病理性骨折，胸腰段骨質(zhì)密度改變，請結(jié)合CT檢查。胸腰段椎體CT（增強+重建）：T11椎體及右側(cè)附件占位性病變，繼發(fā)椎管狹窄，侵襲性血管瘤？漿細胞瘤？PET/CT示：頸1、T6右側(cè)椎弓、橫突及棘突、T11椎體多發(fā)骨質(zhì)破壞，代謝增高，考慮惡性，累及T11節(jié)段椎管，傾向原發(fā)惡性腫瘤，骨髓瘤？建議活檢除外轉(zhuǎn)移性病變，第7頸椎高密度影，傾向良性，隨診。DXA骨密度示骨量減少。初步診斷：T11病理性骨折，T11腫瘤、T11椎體及附件骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)疏松。入院3日后行CT監(jiān)視下胸椎病變穿刺活檢手術(shù)，流式細胞術(shù)檢測，白血病/淋巴瘤免疫分型報告結(jié)果為：骨髓中未見明顯異常漿細胞。骨髓細胞形態(tài)檢查圖文報告結(jié)果為：骨髓有核細胞增生活躍。病理檢查示：送檢T11骨組織股指破壞，經(jīng)免疫組化標記，可見多量分化成熟的小血管瘤增生，結(jié)合臨床考慮血管瘤。

2 討 論

患者以全身疼痛為主要表現(xiàn)，PET/CT及CT、MRI均提示T6右側(cè)椎弓、橫突及棘突、T11骨質(zhì)破壞。骨質(zhì)破壞指局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成的骨組織缺失。它是由病理組織本身直接使骨組織溶解吸收，或者由病理組織引起的破骨細胞生成及活動亢進所致。

導致骨質(zhì)破壞的原因：（1）惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的生物學特征之一，疼痛為主要表現(xiàn)的疾病，骨轉(zhuǎn)移可引起劇烈疼痛及骨折等表現(xiàn)，據(jù)統(tǒng)計超過一半以上的惡性腫瘤會發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，腫瘤骨轉(zhuǎn)移通常多發(fā)生于肋骨及脊柱，該患者胸腰部疼痛，脊柱多處骨質(zhì)破壞，且伴有軟組織團塊影，而且骨質(zhì)破壞進展很快，故考慮轉(zhuǎn)移性病變，但腫瘤標記物正常，故需病理進一步證實。（2）脊柱侵襲性血管瘤：CT評價血管瘤骨內(nèi)病變是最有效的，MRI可用來評價軟組織擴張程度，脂肪成分以及脊髓受壓程度。多見于胸椎，僅僅3%的脊柱血管瘤需要治療。該病一般進展緩慢，偶爾有突然加速的。椎體破壞30%～50%時才能顯示[1]，骨骼相關并發(fā)癥通常是在脊柱轉(zhuǎn)移瘤發(fā)生后的3～6周內(nèi)發(fā)生。疼痛是最常見的并發(fā)癥，發(fā)生于95%的脊柱轉(zhuǎn)移瘤患者，且通常出現(xiàn)于脊柱轉(zhuǎn)移瘤神經(jīng)損害之前。由力學不穩(wěn)定而誘發(fā)的疼痛多是由于脊髓壓迫、椎體塌陷和病理性骨折引起。組織活檢和病理診斷，大塊病理可明確血管瘤的診斷。其治療原則為：放療，神經(jīng)損害輕微且進展緩慢；椎體成形術(shù)，單純疼痛、病灶局限；手術(shù)，嚴重神經(jīng)損害、脊柱不穩(wěn)定壓縮骨折、放療無效或診斷不明確。放療為首選[2]。（3）多發(fā)骨髓瘤：是一種漿細胞異常增生的惡性腫瘤，腫瘤細胞起源于骨髓中的漿細胞，而漿細胞是B淋巴細胞發(fā)育到最終功能階段的細胞。多發(fā)骨髓瘤常伴有多發(fā)性溶骨性損害，即異常漿細胞浸潤骨骼和軟組織引起的骨質(zhì)破壞，骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質(zhì)溶解、破壞、疼痛是最常見的癥狀，多發(fā)生于腰骶、胸椎，由于瘤細胞對骨質(zhì)破壞，常引起病理性骨折，同時可多處骨折同時存在，但此患者骨髓內(nèi)未見明顯異常漿細胞，故可排除骨髓瘤診斷。

綜上所述，血管瘤在骨掃描上不僅可表現(xiàn)為多部位的放射性濃聚，在融合CT影像上還可表現(xiàn)為進展迅速的多處骨質(zhì)破壞，故需注意的是骨質(zhì)破壞時應將血管瘤及轉(zhuǎn)移加以鑒別，病例活檢是明確診斷的重要手段。

[1]姜 亮,李 杰,劉忠軍,劉曉光,等.脊柱血管瘤的診斷與治療[J].中國脊柱脊髓雜志,2011,21(1):38-54.

[2]SpineJ.Jiang L,LIU X G,Li J.Diagnosis and Treatement of Enneking Stage 3 Aggressive Ventebral Hemangiomas with Neurological Deficit[J].A Single institution experience with 29 cases and literature review 2014Jun1:14(6):944-54.

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ISSN.2095-6681.2017.26.197.01

本文編輯：劉欣悅