郭勇娟 葛海燕 李忠杰

超急性期心肌梗死的細胞電生理基礎(chǔ)和心電圖表現(xiàn)（二）
——心電圖表現(xiàn)、電生理機制和臨床診斷要點

郭勇娟 葛海燕 李忠杰

1 超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)和發(fā)生機制

1.1Q-TC間期延長延長動作電位時程（APD）和Q-TC間期是動作電位復極期的外向離子流（主要為鉀電流Iks、Ikr）減少和（或）內(nèi)向離子流（鈉、鈣電流）增加，從而導致APD延長。其機制可能與局部心外膜溫度下降、阻抗變化、局部酸中毒和鈉內(nèi)流增加有關(guān)。心肌缺血時，局部磷脂分解代謝產(chǎn)物-溶血磷脂膽堿可激活鈉通道的非失活成分，使其反復開放從而使復極延長。缺氧也可調(diào)節(jié)鈉通道及鈉內(nèi)流，使失活抵抗鈉通道的活性和開放概率顯著提高。急性心肌缺血后，在細胞外鉀濃度升高之前，細胞內(nèi)凈鉀缺失或鈉內(nèi)流導致心肌細胞APD延長，由于缺血心肌細胞外鉀的積累呈時間依賴性，由此引發(fā)的心電圖改變也是出現(xiàn)在缺血發(fā)生后的數(shù)分鐘，而非同時發(fā)生。心肌細胞APD的反應(yīng)是雙相的，即先延長后縮短。透壁性心肌缺血早期的心電圖表現(xiàn)是Q-T間期延長先于ST段的抬高，心電圖首先表現(xiàn)為Q-TC間期的延長。

1.2T波高聳或倒置[1]急性心肌缺血時的T波改變多為對稱高聳或?qū)ΨQ倒置型T波，可作定位診斷。急性心肌缺血時，心內(nèi)膜下心肌細胞膜外鉀離子濃度突然增高，快鉀外向電流減弱，動作電位3相陡然下降，復極延遲，T向量增大，形成高聳T波。當缺血累及心外膜下時，心外膜心肌復極完成較內(nèi)膜晚，T向量朝向內(nèi)膜側(cè)，為倒置T波（圖1）。圖2、3系2例典型患者的心電圖。

1.3T波電交替（TWA）同一導聯(lián)T波形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)交替變化，其中T波振幅相差≥0.1mV（伴或不伴Q-T間期延長）稱作TWA。TWA通常僅有微伏級，肉眼很難分辨，因此也稱為微伏級TWA。心肌缺血缺氧致缺血區(qū)心肌發(fā)生一過性鈣離子流變化，跨膜動作電位2相時由于鈣離子穿透能力交替改變，可產(chǎn)生TWA。動作電位形態(tài)和（或）時程改變，復極不一致的增強以及由此引起不應(yīng)期的離散導致單向阻滯和折返。也有學者認為心臟交感神經(jīng)介質(zhì)釋放失調(diào)或交感神經(jīng)活性增強使兒茶酚胺增多，通過瀑布反應(yīng)引起胞內(nèi)鈣水平變化，使心肌復極不一致增加，從而產(chǎn)生TWA。

圖1 缺血性心肌的T向量和T波改變的示意圖。A.正常從內(nèi)膜向外膜的T向量；B.內(nèi)膜下缺血的T波向量；C.外膜下缺血的T波向量。（引自陳新《黃宛臨床心電圖學》43頁）

1.4ST段斜直形或水平型抬高[1]損傷心肌的細胞膜由于對鉀離子通透性增加，細胞膜動作電位、靜息膜電位減低，呈部分極化狀態(tài)，相對于正常極化狀態(tài)的心肌，處于心電向量的負側(cè)，其附近電極記錄出負性心電向量，稱為“舒張期損傷電流”。如果心外膜心肌損傷，則缺血心肌復極開始動作電位1相時大量Ito外流，加之2相開始后的平臺期L型鈣通道電流（ICa-L內(nèi)流）和緩慢鈉流（INa）減弱，復極相的平臺期甚至都可以消失，與正常心肌之間復極離散度增大，附近電極記錄到ST段抬高，即“收縮期損傷電流”。ST段改變常緊隨T波改變而出現(xiàn)，多呈斜直型或水平型抬高，為“舒張期損傷電流”和“收縮期損傷電流”的綜合結(jié)果（圖4）。圖5系典型患者的心電圖。

圖2 例1患者的心電圖。患者男性，62歲，胸痛1h。A.胸痛發(fā)作時高聳寬大T波，B.患者急診PCI術(shù)后。

圖3 例2患者的心電圖?；颊吲裕?9歲，胸悶半小時。A.患者胸悶發(fā)作時，V1T波直立伴V2～V4T波振幅較高。B.2h后復查，V2～V4較圖A T波振幅降低。C.6h后復查，T波進一步動態(tài)改變并有肌鈣蛋白升高。D.無癥狀時常規(guī)心電圖。

圖4 急性心肌損傷時的舒張期和收縮期損傷電流示意圖。A.心電圖的電收縮期及電舒張期。B.損傷心肌與正常心肌動作電位曲線的比較。（引自陳新《黃宛臨床心電圖學》44頁）

圖5 例3患者的心電圖?；颊吣行?57歲，胸痛2h。A.胸痛時Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段斜直型抬高。B.急診PCI術(shù)后第2天復查時。C.急診PCI術(shù)后第7天復查時。

1.5缺血性J波急性心肌缺血時，Ito電流增強，也可能與INa和ICa減少有關(guān)。心外膜對心肌缺血更敏感，缺血發(fā)作時，心外膜心肌細胞動作電位1相和2相之間的切跡加深、加寬引起。心電圖可以出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有基礎(chǔ)上J波振幅增高或時限延長，稱為缺血性J波。缺血性J波可在心肌急性缺血發(fā)生的同時，也可能稍有間隔后出現(xiàn)。出現(xiàn)缺血性J波的導聯(lián)與心肌缺血的部位基本一致，有時出現(xiàn)導聯(lián)的范圍大于心肌缺血心電圖改變的范圍。缺血性J波持續(xù)時間長短不一（圖6）。圖7系典型患者的心電圖。

圖6 急性心肌梗死超急性期ST-T改變的不同形式。（引自陳新主編第6版《黃宛臨床心電圖學》44頁）

圖7 例4患者的心電圖?；颊吲?，53歲，胸痛1h。A.胸痛發(fā)作時V2～V6出現(xiàn)缺血性J波且以V2～V4明顯。B.PCI術(shù)后。C.無癥狀時常規(guī)心電圖。

1.6倒置U波[2-3]正常U波的產(chǎn)生機制目前仍尚未明確。其中（1）浦肯野纖維的復極，（2）乳頭肌細胞的延遲復極，（3）M細胞的復極，（4）機械電偶聯(lián)理論-后電位所導致的觸發(fā)活動四大理論成為可能的解釋機制。急性心肌缺血時的U波倒置多表現(xiàn)為一過性正負雙向或完全倒置。當梗死面積較小或側(cè)支循環(huán)較豐富時，常不同時伴有ST-T改變。

目前對這種急性心肌缺血時出現(xiàn)一過性U波倒置的解釋是急性心肌缺血時，Q-T間期是延長的，但電機械收縮是縮短的，這種矛盾性引起心室在等容舒張和快速充盈期的順應(yīng)性下降，機械性的拉伸作用產(chǎn)生電效應(yīng)即倒置U波，它被認為是血流動力學異常而引起的一種功能性改變。圖8系典型患者的心電圖。

1.7胸導聯(lián)r波遞增不良正常心室除極時R波的產(chǎn)生主要是心外膜下層1/2厚度側(cè)心肌除極所致。當急性心肌缺血累及心外膜時，部分心肌細胞的細胞膜對鉀離子的通透性增加，使細胞外大量鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，細胞膜極化程度降低，不能傳導除極性激動，處于“失活”狀態(tài)，即成為“頓抑”心肌[1]。正常除極的心室肌細胞減少，心電圖表現(xiàn)胸前導聯(lián)r波遞增不良。圖9系典型患者的心電圖。

圖8 例5患者的心電圖?；颊吣行裕?7歲，胸痛半小時。A.胸痛發(fā)作時。箭頭示缺血所致的一過性倒置U波。B.PCI術(shù)后復查。

1.8新出現(xiàn)的束支傳導阻滯或急性損傷型阻滯決定和影響心肌傳導性的因素主要包括心肌細胞的直徑和動作電位0期去極化的速度和幅度[4]。當急性心肌缺血累及束支或分支的分布區(qū)域時，INa（快鈉通道）改變形成鈉通道電重構(gòu)，引起心肌細胞的動作電位0相上升速度和幅度下降，繼發(fā)動作電位時程及復極異常。急性心肌梗死早期，損傷心肌組織內(nèi)出現(xiàn)傳導延遲，稱為急性損傷性阻滯。其心電圖表現(xiàn)包括：（1）面向梗死導聯(lián)R波上升速度緩慢，室壁激動時間＞45ms；（2）R波振幅增高（損傷區(qū)延遲除極不再被對側(cè)心室肌除極向量抵消）；（3）QRS時間增寬＞100ms，可寬達120ms；（4）可伴有其他類型的超急性期心電圖改變，如ST段抬高和（或）T波高尖。圖10系典型患者的心電圖。

圖9 例6患者的心電圖?；颊吲?，66歲，胸痛3h。A.V1～V2r波遞增不良伴V1～V4高聳寬大T波。B.1h后復查心電圖胸導聯(lián)r波振幅較前減低T波高聳程度略有減輕。C.急診PCI術(shù)后。

1.9新出現(xiàn)的心律失常急性心肌缺血時，細胞膜對鉀離子的通透性增加，且心外膜心肌細胞改變最明顯。不同類型的心室肌細胞Ito通道跨壁異質(zhì)性可引起心肌細胞跨壁復極離散度增加，易形成2相折返，引起室性心律失常。圖11系典型患者的心電圖。

1.10異常心電圖的偽善性改變偽善性改變的表現(xiàn)形式：（1）在初始超急性期所出現(xiàn)的T波增高增大，斜行ST段升高以及急性損傷區(qū)傳導阻滯等一系列特征，在過渡到出現(xiàn)Q波和T波倒置的充分發(fā)展期前，正好恢復到正常。此時患者一般情況改善，易被誤認為變異型心絞痛。（2）原有缺血性ST段壓低及T波倒置的患者，在發(fā)生急性心肌梗死時，當過渡到出現(xiàn)Q波和T波倒置的充分發(fā)展期前，正好演變到ST段升到基線，T波由倒置轉(zhuǎn)直立，酷似正常圖形。目前超急性期心肌缺血所致的偽善性改變機制尚未十分明確，可能的解釋機制是不同特征的向量疊加原理[5]：（1）基礎(chǔ)性缺血改變伴急性損傷型改變；（2）不同層面即內(nèi)膜下區(qū)和外膜下區(qū)損傷向量的異常疊加或急性損傷形成一過性局部高鉀的影響。圖12系典型患者的心電圖。

2 超急性期心肌梗死的心電圖特征

心電圖特征：（1）一般與心肌缺血同時發(fā)生，偶爾也可稍后出現(xiàn)。（2）一般常有定位性，基本與缺血部位一致，部分表現(xiàn)有時大于缺血改變范圍，如缺血性J波。（3）持續(xù)時間一般均很短，數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘之內(nèi)發(fā)生，但個別能持續(xù)幾個小時，甚至更長。（4）一般常伴有動態(tài)演變過程，極個別動態(tài)變化過程不明顯，常出現(xiàn)在多支病變患者，可能與向量的相互抵消相關(guān)。（5）各種變化可以單一出現(xiàn)，也可以同時出現(xiàn)。

圖10 例7患者的心電圖。患者男性，胸痛3h。A.急性廣泛前壁心肌梗死伴急性損傷型室內(nèi)阻滯（以右束支傳導阻滯為主）。B、C.急診PCI術(shù)后復查心電圖QRS時間恢復正常。

圖11 例8患者的心電圖?；颊吲裕?3歲，胸悶、胸痛2h。A.胸悶、胸痛發(fā)作時急診心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段斜直型伴J點抬高。B.1.5h后復查心電圖，頻發(fā)室性期前收縮伴短陣室性心動過速，部分可見室性融合波群。

圖12 例9患者的心電圖?；颊吣行?，52歲，胸痛1h。A.常規(guī)心電圖偶有胸悶。B.胸痛1h急診心電圖，異常心電圖呈偽善性改變。C.胸悶2h急診心電圖。

3 超急性期心肌梗死心電圖的臨床診斷要點

（1）一定要結(jié)合臨床，結(jié)合患者的年齡、主訴、和疾病史。（2）要強調(diào)復查心電圖的重要性，觀察心電圖動態(tài)變化過程。（3）要密切結(jié)合心肌標志物和心肌酶譜及其它影像學檢查。（4）TWA急性心肌梗死患者發(fā)生致命性心律失常及猝死的危險較無TWA患者大大增加。

[1]陳新.《黃宛臨床心電圖學》.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010： 43-44.

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[4]朱思明,張榮寶.生理學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1995：85-90.

[5]羅芳,李黨生.異常心電圖偽性改善[J].心電學雜志,1996,15（4）：248-250.

2016-03-07）

（本文編輯：楊麗）

315000浙江省寧波市第一醫(yī)院心電科；浙江省寧?？h第一醫(yī)院心電圖室（葛海燕）；浙江省人民醫(yī)院心內(nèi)科（李忠杰）