余云華 王 華 張 亮 鄭 興

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·病例報告·

青年高血栓負荷急性心肌梗死1例

余云華 王 華 張 亮 鄭 興

1 病例簡介

患者男性，32歲，因持續(xù)胸悶7 h就診，既往有吸煙史13年。心電圖提示急性下壁心肌梗死(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高)。實驗室檢查：肌酐123 μmol/L，腎小球濾過率62.9 mL/min，肌鈣蛋白>102 ng/mL，低密度脂蛋白膽固醇3.24 mmol/L，三酰甘油3.3 mmol/L，自身抗體檢測未見明顯異常。急診行冠狀動脈造影術(shù)，顯示右冠狀動脈全程血栓負荷重，左室后支開口閉塞病變；前降支中段心肌橋，收縮期狹窄80%～90%(見圖1)。沿導(dǎo)絲給予球囊擴張后，左室后支開口狹窄改善，前向血管顯影；沿導(dǎo)管注入替羅非班10 mL(5 mg/100 mL)，送入抽吸導(dǎo)管至左室后支，抽吸出紅色血栓1塊；沿導(dǎo)管緩慢注入尿激酶50萬U(20 min)，造影顯示右冠狀動脈近段血栓仍明顯(見圖2)，血流TIMI 3級。術(shù)后予阿司匹林、替格瑞洛及替羅非班抗血小板，低分子肝素抗凝，瑞舒伐他汀調(diào)脂等治療，患者病情好轉(zhuǎn)后出院。2個月后再次行冠狀動脈造影術(shù)，左主干、回旋支及右冠狀動脈均未見明顯狹窄(見圖3)，前降支中段心肌橋。術(shù)后繼續(xù)隨訪3個月，無胸悶、胸痛等不適。

圖1 首次發(fā)病時冠狀動脈造影圖像

2 討論

吸煙和血脂異常為40歲以下青年急性心肌梗死的主要危險因素[1]。小于45歲的吸煙人群較不吸煙人群急性心肌梗死發(fā)病率增加8倍[2]。急性心肌梗死青年患者合并糖尿病及高血壓相對少見，冠狀動脈單支病變多見，住院期間死亡率低，預(yù)后較好[1,3-4]。

圖2 左室后支經(jīng)球囊擴張、血栓抽吸后造影圖像

圖3 發(fā)病2個月后冠狀動脈造影圖像

青年急性心肌梗死的發(fā)病可能與受損血管內(nèi)皮誘發(fā)冠狀動脈痙攣有關(guān)。冠狀動脈造影顯示存在明顯動脈狹窄數(shù)年前，血管內(nèi)皮功能受損即已存在。內(nèi)皮細胞損傷后，細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管細胞間黏附分子-1(VCAM-1)等細胞黏附分子表達升高，一氧化氮(NO)合成和分泌能力降低，從而導(dǎo)致血管痙攣和血小板黏附聚集，在此基礎(chǔ)上形成閉塞性血栓。過量吸煙、飲酒、飽餐、過度勞累、精神緊張或情緒激動等因素可造成機體內(nèi)環(huán)境紊亂，誘發(fā)冠狀動脈痙攣和血栓形成，導(dǎo)致急性心肌梗死。在行冠狀動脈造影前，這些患者可能已出現(xiàn)血栓自發(fā)性溶解，血小板聚集僅是短時間阻斷血流，或引起血流明顯減少甚至中斷的持久重度冠狀動脈痙攣已經(jīng)解除[5]，因而冠狀動脈造影未見明顯狹窄。其他可能的發(fā)病原因還包括：冠狀動脈小血管或微血管病變、血液病引起的冠狀動脈內(nèi)血栓形成、低血壓以及冠狀動脈解剖異常[6]。Lin等[7]報道了1例12歲男性患者急性心肌梗死，病因為纖維肌發(fā)育不良，后成功行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)治療。蘇文華等[8]報道了1例44歲男性患者急性心肌梗死，病因為冠狀動脈自發(fā)夾層，后成功行冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)。

該患者出現(xiàn)冠狀動脈高血栓負荷病變，系由多方面因素所致。其一是病變處存在不穩(wěn)定斑塊，斑塊的反復(fù)破裂，導(dǎo)致血栓病變出現(xiàn)；其二是該患者長期高脂飲食、吸煙，導(dǎo)致三酰甘油升高，脂質(zhì)易沉積于血管內(nèi)皮，使血管內(nèi)皮的穩(wěn)定性受損，發(fā)生心血管事件的概率明顯增加。對于這類患者，需注重對易損斑塊、易損血液及易損患者的全面綜合管理[9-10]。戒煙、強化抗血小板、調(diào)脂、拮抗交感神經(jīng)興奮治療及介入治療是防止冠狀動脈血栓反復(fù)發(fā)生的重要措施。

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(收稿：2015-10-14 修回：2016-06-13)

(本文編輯：胡曉靜)

350001 上海，第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院心內(nèi)科(余云華，張 亮，鄭 興)；237000 安徽六安市中醫(yī)院心病一科(王 華)

鄭 興，Email：zhengxing57530@163.com

10.3969/j.issn.1673-6583.2016.05.018