姚海木，高艷霞，萬(wàn)有棟，孫同文*

（1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南 鄭州 450052；2.鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院急診科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院綜合ICU，河南 鄭州 450052）

泵衰竭的診斷和治療研究進(jìn)展

姚海木1，高艷霞2，萬(wàn)有棟3，孫同文3*

（1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南 鄭州 450052；2.鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院急診科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院綜合ICU，河南 鄭州 450052）

姚海木，鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，主任醫(yī)師，臨床醫(yī)學(xué)博士，碩士研究生導(dǎo)師。

1990年畢業(yè)于河南大學(xué)醫(yī)學(xué)院。

2003年9月-2006年6月就讀于首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院，獲博士學(xué)位。多年來一直從事心內(nèi)科臨床和教學(xué)工作，可熟練處理心內(nèi)科常見病和多發(fā)病，近年來主要從事心血管疾病的介入治療（冠心病支架植入、室上速射頻消融術(shù)、心臟起搏與電生理）。

泵衰竭；診斷；研究進(jìn)展

心臟的主要功能象泵一樣通過規(guī)律的心肌收縮和舒張，將回流到心臟的血液有效地排到主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈，臨床表現(xiàn)上通常將急性心肌梗死時(shí)的左心衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。

1 病理生理

急性心肌梗死多發(fā)生于左心室前壁，可累及乳頭肌。一般認(rèn)為，當(dāng)梗死面積占整個(gè)左心室心肌的20%時(shí)即可引起泵衰竭；若達(dá)到或超過40%時(shí)，會(huì)造成心源性休克。有時(shí)初發(fā)梗死面積不到40%，但由于機(jī)械性并發(fā)癥如急性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔等引起左室負(fù)荷驟然增加而誘發(fā)泵衰竭或心源性休克。泵衰竭一旦發(fā)生，由于心肌進(jìn)一步缺血，梗死范圍還會(huì)擴(kuò)大。泵衰竭發(fā)生時(shí)，左心室充盈壓（即舒張期末壓）增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進(jìn)一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量和心輸出量均減少，左心室擴(kuò)大，心肌氧耗量增加。此時(shí)機(jī)體產(chǎn)生大量?jī)翰璺影罚剐募∈湛s增強(qiáng)，心率進(jìn)一步增快，周圍血管收縮，以增加心輸出量，這又進(jìn)一步加重心肌缺氧。發(fā)生肺水腫時(shí)，左心室充盈壓和肺毛細(xì)血管壓增高極為顯著；心源性休克時(shí)心輸出量和動(dòng)脈壓降低均明顯降低。由于泵衰竭時(shí)周圍循環(huán)血流減慢，組織缺氧，可引起代謝性酸中毒，心肌收縮力進(jìn)一步減弱。長(zhǎng)時(shí)間的泵衰竭可導(dǎo)致微循環(huán)血流減慢，引起彌散性血管內(nèi)凝血和肺功能衰竭等嚴(yán)重情況而死亡。

2 泵衰竭的診斷

根據(jù)癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，診斷泵衰竭并予以分級(jí)一般不太困難。血流動(dòng)力學(xué)檢查則對(duì)診斷和分級(jí)幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%～15%發(fā)生休克，但未必都是Ⅳ級(jí)泵衰竭所表現(xiàn)的心源性休克。由于患者緊張、大量出汗、血容量不足、嚴(yán)重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等，均可導(dǎo)致或加重休克。故只有在糾治上述因素后，休克仍不能控制時(shí)，才能確認(rèn)是心源性休克。此外也要注意，急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔、乳頭肌壞死或斷裂、心肌節(jié)段性功能失調(diào)或矛盾性擴(kuò)張時(shí)，均可損害心泵功能，導(dǎo)致或加重左心衰竭和休克。

急性心肌梗死時(shí)泵衰竭的主要臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)包括（1）血壓下降：梗塞前血壓正常者，血壓下降至收縮壓≤10.7 KPa，或原有高血壓者比梗塞前下降10.7 KPa以上［1］。（2）伴有組織灌注不良的表現(xiàn)如皮膚濕冷、蒼白或紫紺，脈搏細(xì)速，心率＞100次/min，尿量常＜20 mL/h以及神志改變等。（3）糾正引起血壓降低和心排血量減少的因素和低血容量、心律失常、低氧等，休克仍然存在。

泵衰竭的主要血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)為①肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）＞2.47 KPa，偶爾心源性休克病人由于使用血管擴(kuò)張劑和利尿劑其PCWP＜2.47 KPa。②心臟指數(shù)（CI）＜2.2/L/m2·min。

目前對(duì)急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭的嚴(yán)重程度及血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)有兩種分類方法。一種是Killip分級(jí)，主要根據(jù)臨床癥狀和體征來判斷。另一種是Forrester分型，主要根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果判斷。目前臨床上普遍采用Killip分級(jí)，根據(jù)Killip分級(jí)可將急性心肌梗死泵衰竭分為五級(jí)。

（1）Ⅰ級(jí)：代償期。臨床無明顯心功能不全表現(xiàn)，但肺毛心血管楔嵌壓可升高。

（2）Ⅱ級(jí)：輕、中度心功能不全。臨床表現(xiàn)主要為左心衰竭。左心室充盈壓有輕至中度增高，心輸出量輕度下降，肺啰音出現(xiàn)范圍少于雙肺野的50%。

（3）Ⅲ級(jí)：肺水腫。肺啰音出現(xiàn)范圍大于雙肺野的50%左心室充盈壓顯著增高，心輸出量輕至中度下降。

（4）Ⅳ級(jí)：心源性休克。心輸出量明顯降低，同時(shí)伴有周圍循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)。

（5）Ⅴ級(jí)：心源性休克并急性肺水腫。

3 泵衰竭治療

在泵衰竭的早期階段即應(yīng)予以積極治療，盡量避免發(fā)展成心源性休克。對(duì)各級(jí)泵衰竭，宜根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化的不同給予相應(yīng)的治療。對(duì)所有因缺血導(dǎo)致的泵衰竭患者，不論原因與程度，應(yīng)盡可能早的實(shí)施血運(yùn)重建治療。

對(duì)Ⅰ級(jí)泵衰竭患者，嚴(yán)密觀察病情變化，臥床休息，治療病因，心肌營(yíng)養(yǎng)藥如極化液（GIK液）好能量合劑應(yīng)用、減少氧耗量，及時(shí)治療各種并發(fā)癥和合并癥。并根據(jù)患者情況給予硝酸脂類、β-受體阻滯劑等藥物。

對(duì)Ⅱ級(jí)泵衰竭者應(yīng)積極治療心力衰竭。首先選用利尿劑，病情輕者口服噻嗪類，重者可用呋塞米（速尿）40～80 mg靜脈注射。其次考慮用強(qiáng)心甙。由于病人血氧張力降低，又有酸中毒，心肌局部缺血，部分心室壁擴(kuò)張，心肌對(duì)洋地黃毒性反應(yīng)的閾值降低，加之多數(shù)病人年齡大，肝、腎功能差，影響洋地黃類藥物的排泄，易于發(fā)生毒性反應(yīng)并引起嚴(yán)重心律失常，因此應(yīng)用時(shí)應(yīng)極小心，用量宜偏?。p少1/3），并選用快速排泄的制劑。一次大劑量靜脈注射洋地黃類制劑，有引起冠狀動(dòng)脈和周圍小動(dòng)脈收縮的可能，應(yīng)予避免。在急性梗死后24 h內(nèi)最好不用。血管擴(kuò)張劑常選用硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉25 mg+10%葡萄糖250 mL靜滴，每分鐘從15 μg開始，逐步增加。如血壓偏低可加用多巴胺。

Ⅲ級(jí)泵衰竭患者應(yīng)迅速糾治肺水腫，改善缺氧，降低肺泡毛細(xì)血管通透性和疏通氣道。病人取坐位，以止血帶輪流結(jié)扎四肢。給予嗎啡5～10 mgIM，或加生理鹽水10 mL，先用5 mLIV，以后1 mLIV/h。通過去泡劑高流量吸氧，靜脈注射利尿劑，使用作用快速的強(qiáng)心甙，對(duì)血壓偏高或正常者，可考慮應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療，降低左心室充盈壓，增加心輸出量，從而改善泵功能?？捎孟跗这c或酚妥拉明靜脈滴注，從小劑量開始。

Ⅳ、Ⅴ級(jí)泵衰竭是泵衰竭的嚴(yán)重類型，治療主要針對(duì)休克和肺水腫，包括氧療、維持有效循環(huán)、有效的血運(yùn)重建等。具體治療如下：

（1）氧療：吸氧對(duì)泵衰竭的患者特別有益，應(yīng)盡早使用機(jī)械通氣治療［2］

（2）嗎啡：靜脈通道一旦建立，立即給予嗎啡3～5 mg靜注，必要時(shí)5～15 min可重復(fù)應(yīng)用，煩躁不安狀態(tài)更宜應(yīng)用。

（3）補(bǔ)充血容量：左室梗死并心源性休克，應(yīng)根據(jù)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）調(diào)整補(bǔ)液量，若PCWP≤15 mmHg，宜在30 min內(nèi)給予補(bǔ)液250 mL，如果血壓回升，尿量增加，肺內(nèi)無濕啰音或濕啰音無增加，PCWP仍＜15 mmHg，心臟指數(shù)（CI）＜2.2 L/（min·m2），可在1 h內(nèi)繼續(xù)補(bǔ)液250～500 mL，直至低血壓糾正，PCWP升至18 mmHg為止。如果PCWP在15～18 mmHg，可于15 min內(nèi)輸液100 mL，監(jiān)測(cè)PCWP、CI、血壓和肺內(nèi)濕啰音變化。在PCWP≥18 mmHg時(shí)，應(yīng)停止擴(kuò)容治療，必要時(shí)加用血管活性藥物（首選多巴酚丁胺）。在治療過程中要密切觀察PCWP變化，至少每15～20 min測(cè)1次，并據(jù)此調(diào)整用藥。中心靜脈壓雖不能完全反映左心室功能，但如無條件監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈或肺毛細(xì)血管壓力，可作為容量補(bǔ)充的參考；正常值為0.49～0.98 KPa，如中心靜脈壓＜0.98 KPa，可給予右旋糖酐40或706代血漿，先在10～20 min內(nèi)輸入100 mL，如中心靜脈壓上升不超過0.196 KPa，可每20 min重復(fù)輸入前量，直到收縮壓回升到10.6 KPa以上，臨床癥狀改善，或中心靜脈壓升高超過1.47 KPa，或總?cè)肓恳堰_(dá)750～1000 mL。在無有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)條件的醫(yī)院，床旁監(jiān)測(cè)血壓。如血壓低，心率及肺部啰音無增加，可增加補(bǔ)液；如血壓低，心率及肺部啰音增加明顯，加用多巴酚丁胺或置入IABP。左室AMI并休克，24 h輸液1500～2000 mL左右。

右室梗死合并心源性休克首要的問題是補(bǔ)充血容量，維持右室足夠的前負(fù)荷，通常第一小時(shí)內(nèi)進(jìn)入液體800～1000 mL，之后每小時(shí)200 mL，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)調(diào)整補(bǔ)液量。如果無血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)條件，亦可根據(jù)肺部啰音、心率及血壓情況調(diào)整補(bǔ)液。若補(bǔ)液1～2 L血壓仍不回升或PCWP達(dá)15～18 mmHg，可給予正性肌力藥多巴酚丁胺，必要時(shí)加用多巴胺。右冠狀動(dòng)脈閉塞，血運(yùn)重建之前要補(bǔ)足液體量，以免再灌注時(shí)的血壓顯著下降。

（4）擴(kuò)張血管藥物應(yīng)用：收縮壓大于100～130 mmHg的患者考慮應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物。硝酸甘油起效快，半衰期短，在不減少每搏量及增加心肌耗氧量的前提下降低心臟前負(fù)荷、減輕肺淤血、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌血供。通常以10 μg/min開始經(jīng)脈應(yīng)用，每10 min可增加10 μg/min，直至平均動(dòng)脈壓較治療前下降10%（正常血壓患者）或降低30%（高血壓患者）或心率比治療前增加10次/min為宜，若收縮壓低于90 mmHg則減量。若在應(yīng)用多巴胺等升壓藥物，血壓維持在90 mmHg以上，周圍循環(huán)無改善，可聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉治療。

（5）利尿：泵衰竭的患者一般要求出入負(fù)平衡500 mL/d，嚴(yán)重肺水腫患者負(fù)平衡1000～2000 mL/d。呋塞米（速尿）應(yīng)先靜脈注射20～40 mg，根據(jù)病情調(diào)整用量。合用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑可增加療效、減少抵抗及副作用。

（6）正性肌力藥物：多巴酚丁胺［3］：為合成的擬交感神經(jīng)藥，是β受體和α受體興奮劑，該藥β1受體有較小的選擇性，同時(shí)還可興奮β2受體和α受體。小劑量時(shí)以興奮β1和β2受體為主，大劑量則以興奮α受體為主。通過興奮心臟β1受體使心肌收縮力增強(qiáng)，對(duì)心率的影響增強(qiáng)心肌收縮力相對(duì)要小。小劑量多巴酚丁胺的凈效應(yīng)是降低外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷，增加心輸出量，大劑量可引起血管收縮，心率增快。在常規(guī)劑量（5～15）μg/kg-1/min-1下，多巴酚丁胺對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的有益作用和不刺激內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放使其對(duì)心肌耗氧量的影響很小。在增加心排血量的同時(shí)不加快心率，較少引起心律失常。因此，使用多巴酚丁胺時(shí)，只要調(diào)整劑量使心率不顯著增快，該藥不會(huì)增大心肌梗死范圍和誘發(fā)心律失常。多巴酚丁胺與多巴胺聯(lián)用可減少單用多巴胺導(dǎo)致的肺楔壓升高和肺淤血。與硝普鈉聯(lián)用可更有效地增加心輸出量，降低肺毛細(xì)血管楔壓，緩解呼吸困難。根據(jù)血壓及心率調(diào)整劑量，可用至20 μg/kg/min。

（7）鈣離子曾敏劑（左西孟旦）：左西孟旦半衰期長(zhǎng)達(dá)80 h［4］，血液動(dòng)力學(xué)改善的效益可持續(xù)7～10天。由于該藥不引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的升高，較少觸發(fā)心律失常，不影響心肌的舒張功能。有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴(yán)重的低血壓，可應(yīng)用左西孟旦。用法：12～24 μg/kg靜脈注射后以0.05～0.1 μg/kg/min靜滴維持，最大劑量為0.2 μg/kg/min。主要副作用是心動(dòng)過速和低血壓，收縮壓＜85 mmHg時(shí)不宜使用。

（8）磷酸二酯酶抑制劑：本藥為非洋地黃、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥，通過選擇性的抑制心肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加。由于其作用與β受體無關(guān)，對(duì)已經(jīng)使用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時(shí)，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。臨床上常用米力農(nóng)，負(fù)荷量25～75 μg/kg稀釋后10～20 min緩慢靜脈注射，然后以0.375～0.75 μg/kg/min的滴速維持。

（9）升壓藥物：經(jīng)過適量補(bǔ)充液體和使用多巴酚丁胺均無法維持血壓及器官的灌注時(shí)，應(yīng)考慮選用升壓藥。

收縮壓＜80～90 mmHg者可加多巴胺。泵衰竭患者，小劑量多巴胺（2 μg/kg/min）即可增加肺血管阻力，聯(lián)用多巴酚丁胺可拮抗之。嚴(yán)重低血壓時(shí)，使用大劑量多巴胺（≥15～20 μg/kg/min）仍無效時(shí)可靜脈滴注去甲腎上腺素。當(dāng)收縮壓高于90 mmHg而呼吸困難明顯時(shí)，可聯(lián)合硝普鈉。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)采用滴定方式，使用能夠保證重要臟器足夠灌注的最小劑量。巴胺升壓無效時(shí)，選用去甲腎上腺素靜脈滴注，應(yīng)用劑量為1～4 μg/min。但目前對(duì)多巴胺在心源性休克患者治療中的作用尚存在爭(zhēng)議［5］。

腎上腺素是β1、β2和α受體均有較高的親和力，可以提高血壓和心臟指數(shù)，是目前緊急升壓的最有效藥物，大劑量（0.1～0.2 mg/kg/次）腎上腺素較標(biāo)準(zhǔn)劑量（0.01～0.2 mg/kg/次）增加冠脈灌注壓及自主循環(huán)恢復(fù)率。

（10）心律失常的處理：顯著的心動(dòng)過緩（＜40次/min）或心動(dòng)過速（＞140次/min）可誘發(fā)和加重泵衰竭，需積極治療。室上性快速心律失常及室性心動(dòng)過速，應(yīng)考慮電復(fù)律。對(duì)緩慢性心律失常心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可試用，臨時(shí)起搏宜將起搏心率調(diào)至90～100次/min，最好采用房室順序起搏。

（11）主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和左室輔助裝置：盡管IABP在心源性休克中的價(jià)值存在許多爭(zhēng)議［6］，但筆者體會(huì)是泵衰竭患者宜盡早使用IABP。早期應(yīng)用IABP可改善心肌缺血，增加心輸出量，預(yù)防PCI后冠脈再閉塞，促進(jìn)冬眠心肌和頓抑心肌功能恢復(fù)，同時(shí)可增加腦、腎等重要臟器的血流灌注，增加尿量，減少酸中毒，改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境。

頑固心源性休克患者經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時(shí)，有條件時(shí)可應(yīng)用左室輔助裝置，如心室輔助泵（如可置入式電動(dòng)左心輔助泵，全人工心臟），但其臨床效果同樣存在較大爭(zhēng)議。研究顯示：短期循環(huán)呼吸支持（如應(yīng)用ECMO）可明顯改善患者臨床癥狀，提高患者生存率。與IABP相比，左室輔助裝置可提供更好血流動(dòng)力學(xué)支持，但二者30天生存率相似；IABP操作方便，安全性較好，費(fèi)用較低。

［1］ 涂源淑.心源性休克.臨床內(nèi)科雜志,1990,7（3）：9.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志,2010,38（8）：675-687.

［3］ 汪為平.急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的治療.臨床薈萃,1990,5（6）：241.

［4］ 張彥周.泵衰竭的治療［J］.中華臨床醫(yī)師雜志（電子版）,2015（21）：3836-3839.

［5］ De Backer D,Biston P,Devriendt J,et al.Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock［J］.N Engl J Med,2010,362（9）：779-789.

［6］ Thiele H,Zeymer U,Neumann F-J,et al.Intra aortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock.N Engl J Med,2012,367：1287-1296.

本文編輯：劉欣悅

R542.22

A

ISSN.2095-6681.2016.19.003.03

孫同文，Email：suntongwen@163.com

1. 河南省教育廳高?？萍紕?chuàng)新團(tuán)隊(duì)（16IRTSTHN021）；2.河南省衛(wèi)生科技創(chuàng)新人才（豫衛(wèi)科2010-52）；3.國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81370364）；4.河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)省部共建項(xiàng)目（201301005）