謝紅偉

(杞縣中醫(yī)院 內(nèi)科　河南 開封　475200)

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無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者血漿腦鈉鈦及內(nèi)皮素水平的影響

謝紅偉

(杞縣中醫(yī)院 內(nèi)科河南 開封475200)

目的研究分析無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭對(duì)血漿腦肽(BIVP)和內(nèi)皮素(ET-1)水平的影響。方法選取2013年5月至2015年5月杞縣中醫(yī)院收治的慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者86例，隨機(jī)分為兩組，各43例。對(duì)照組行常規(guī)治療，觀察組行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果觀察組治療后HR、RR、MAP、PaCO2低于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組治療后PaO2、SaO2高于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組治療后BNP、ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭可明顯減輕患者臨床癥狀，改善血?dú)庵笜?biāo)，降低血漿腦肽和內(nèi)皮素水平，值得推廣。

無創(chuàng)機(jī)械通氣；慢性肺心?。缓粑ソ?；血漿腦肽；內(nèi)皮素

肺動(dòng)脈高壓是導(dǎo)致慢性肺心病產(chǎn)生的主要原因，而肺動(dòng)脈高壓的主要誘導(dǎo)因素為缺氧。所以此病治療需要盡早改善患者缺氧癥狀[1]。而慢性肺心病合并呼吸衰竭除上述致病因素以外，腦鈉素等血管活性物質(zhì)也與其具有顯著的相關(guān)性[2]。本研究對(duì)杞縣中醫(yī)院收治的慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者給予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，分析其對(duì)血漿腦肽(BIVP)和內(nèi)皮素(ET-1)水平的影響情況，現(xiàn)將結(jié)果示下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2013年5月至2015年5月杞縣中醫(yī)院收治的慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者86例，隨機(jī)分為兩組，各43例。對(duì)照組男23例，女20例；平均年齡為(61.2±16.3)歲。觀察組男22例，女21例；平均年齡為(62.3±17.2)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心律失常者，嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病者，肝腎功能衰竭者，嚴(yán)重肺炎者。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法對(duì)照組行常規(guī)治療，觀察組行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療。采用雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)，參數(shù)設(shè)置如下：選擇S/T模式，呼吸頻率為16次/min，吸入氧濃度為25%～40%，吸氣壓力和呼氣壓力的初始值分別為8 cm H2O和4 cm H2O。根據(jù)患者的治療具體情況調(diào)整參數(shù)值，保證患者血氧飽和度>90%。

1.3觀察指標(biāo)觀察并記錄兩組治療后心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、pH、氧氣分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和血氧飽和度(SaO2)指標(biāo)情況，同時(shí)采用免疫吸附法檢測(cè)患者BNP和ET-1水平情況。

2　結(jié)果

2.1臨床指標(biāo)觀察組治療后HR、RR、MAP、PaCO2低于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組治療后PaO2、SaO2高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組治療后臨床指標(biāo)比較±s)

注：與對(duì)照組比較，aP<0.05。

2.2BNP和ET-1水平觀察組治療后BNP、ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2　兩組治療前后BNP和ET-1水平比較

注：與對(duì)照組比較，bP<0.05。

3　討論

慢性肺心病合并呼吸衰竭是一種內(nèi)科高發(fā)疾病，患者的主要臨床癥狀為心絞痛、胸悶以及呼吸困難等。BNP和ET-1等在此病的發(fā)生和發(fā)展中具有重要作用[3]。BNP產(chǎn)生部位為心室，慢性肺心病合并呼吸衰竭會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)BNP水平顯著上升，其原因?yàn)榛颊唛L(zhǎng)期病程引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致心室壓力顯著升高。而ET-1主要分布在肺部，其會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓癥狀，呼吸衰竭后缺血缺氧會(huì)導(dǎo)致ET-1顯著上升[4]。

在本研究中，觀察組治療后可有效改善HR、RR、MAP、PaCO2、PaO2和SaO2水平，與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其與陳雄等[5]研究結(jié)果相類似。說明無創(chuàng)機(jī)械通氣可有效改善患者肺通氣和換氣情況。觀察組治療后BNP、ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05)。原因可能為無創(chuàng)機(jī)械通氣可顯著提高胸腔內(nèi)壓，降低心室牽拉，最終顯著降低BNP的分泌；且無創(chuàng)正壓通氣能夠有效改善患者通氣效果，進(jìn)而顯著降低ET-1水平。

綜上，無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭可明顯減輕患者臨床癥狀，改善血?dú)庵笜?biāo)，降低BNP和ET-1水平，值得推廣。

[1]姚德志.無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的BNP、ET-1水平的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，34(16)：2347-2349.

[2]王梅芳，劉玉全，熊暢，等.無創(chuàng)通氣聯(lián)合法舒地爾治療老年肺心病伴呼吸衰竭患者療效觀察[J].臨床肺科雜志，2013，18(4)：669-671.

[3]唐雪梅，謝剛.慢性肺心病并發(fā)低鈉血癥臨床治療研究[J].醫(yī)藥前沿，2012，2(19)：145-146.

[4]王建茹，袁蘊(yùn).慢性肺源性心臟病伴發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良患者的營(yíng)養(yǎng)支持治療[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22(2)：218-220.

[5]陳雄，陳翠霞，張靜，等.無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者血漿 BNP 和 ET-1水平的影響[J].中國(guó)臨床新醫(yī)學(xué)，2015，8(10)：946-949.

R 563.8doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2016.09.065

2015-12-26)