孫曉莉 姜倩倩 田壽樂 許林 沈廣寧

摘要：硫化氫（hydrogen sulfide， H2S）是新近發(fā)現(xiàn)的一種多功能氣體信號分子，最初認為其對植物有害，但近期研究表明，低濃度的H2S可對植物的生長發(fā)育及外界逆境脅迫響應(yīng)產(chǎn)生多方面的積極影響。本文綜述了H2S在植物體內(nèi)的產(chǎn)生途徑及其生理功能，包括對離子、鹽、干旱、逆溫等非生物脅迫的響應(yīng)及對氣孔運動、生長發(fā)育、種子萌發(fā)等生理過程的調(diào)控，并對其研究前景進行了展望。

關(guān)鍵詞：硫化氫；氣體信號分子；非生物脅迫；植物

中圖分類號：S184文獻標識號：A文章編號：1001-4942（2016）09-0151-07

AbstractHydrogen sulfide （H2S）， a recent discovered gas signal molecule with multifunction， has long been considered as a phytotoxin. While recent researches indicated that H2S played many positive effects on plant physiological processes and the acquisition of plant stress tolerance at low concentration. In this paper， the generation of H2S and its potential physiological functions were summarized， including mediating the responses to abiotic stresses， such as ion， salt， drought， heating and low temperature， and mediating stomatal movements， plant growth and development， and seed germination. Its future prospects were also presented.

KeywordsHydrogen sulfide； Gas signal molecule； Abiotic stress； Plant

硫化氫（hydrogen sulfide， H2S）作為一種無色易燃有臭雞蛋氣味的氣體，長久以來被認為危害動植物的生長和發(fā)育，但最近醫(yī)學(xué)方面的研究表明，H2S作為重要的信號分子，在調(diào)控動物和人體神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及心血管系統(tǒng)方面具有重要功能[1，2]。在植物中，H2S的相關(guān)研究開展較晚但進展迅速。研究證實，在低濃度下，H2S可作為一種多功能的氣體信號分子促進植物的生長發(fā)育并調(diào)控其對外界生物及非生物脅迫的響應(yīng)[1]。隨著研究的進一步深入，H2S的諸多新功能及其引發(fā)的生理效應(yīng)逐漸引起人們的關(guān)注，被認為是繼一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）之后的第三種內(nèi)源性氣體信號分子[3]。目前，H2S已成為生物學(xué)研究的熱點之一。本文對H2S在植物中的最新研究進展進行了綜述，以深入探討H2S的相關(guān)作用機制。

1H2S的性質(zhì)

H2S是一種具有臭雞蛋刺激性氣味的無色可燃有毒氣體，分子量為34.09，密度為1.19，沸點是-60.3℃，熔點和凍結(jié)點分別為-82.3℃和-86.0℃[4]。H2S是一種水分子的硫類似物，可以通過一系列的氧化反應(yīng)形成SO2、硫酸及其他硫化合物[1]。溫度會影響H2S的溶解度，在室溫（20℃）下，1 g H2S可溶解于242 mL水、94.3 mL無水乙醇或48.5 mL乙醚。37℃下H2S可溶于水中成為解離常數(shù)（pKa）為6.76的弱酸，既可以解離成H+和HS-，又可以解離成H+和S2-，水解平衡反應(yīng)為H2SH++HS-2H++S2-[1]。H2S具高度親脂性，可以自由通過細胞膜，也相對容易從溶液中蒸發(fā)，但是離子態(tài)的HS-不能自由通過細胞膜[1，5]。

2植物中H2S的產(chǎn)生

作為一種內(nèi)源性的氣體信號分子，H2S在黃瓜、南瓜、大豆、棉花等很多植物中都可檢測到[1]。當植物葉片噴施過量的硫源，如硫酸鹽、亞硫酸鹽、半胱氨酸或SO2等，或當根系遭受機械傷害時，H2S的產(chǎn)生量大大增加；相比老葉，嫩葉可釋放更多H2S[6]。

植物內(nèi)源H2S的來源主要有：通過半胱氨酸脫巰基酶催化半胱氨酸降解生成H2S、丙酮酸鹽和NH3；也可以通過葉片吸收大氣中的H2S；或者在亞硫酸鹽還原酶的作用下，將SO32-直接還原生成H2S；硫酸鹽、亞硫酸鹽、半胱氨酸、SO2和以羰基相連的含硫化合物均可作為H2S合成的底物[7]。研究表明，植物中半胱氨酸合成和降解酶類，如O-乙?；?L-絲氨酸（硫醇）裂解酶（O-acetyl-L-serine （thiol） lyase， OAS-TL）、L-半胱氨酸脫巰基酶（L-cysteine desulfhydrase， L-CD）和3-巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶（3-mercaptopyruvate sulfurtransferase， MS）與H2S的產(chǎn)生密切相關(guān)。當植物遭受病原體侵染時，L-CD活性和表達水平上調(diào)，是植物應(yīng)激反應(yīng)中釋放H2S的重要因子[1]。目前，在擬南芥中已經(jīng)克隆了一些與H2S產(chǎn)生直接相關(guān)的編碼基因，包括以L-半胱氨酸為底物的L-CD編碼基因（At3g62130）和以D-半胱氨酸為底物的D-半胱氨酸脫巰基酶1（D-CD1）編碼基因（At1g48420）[7，8]。L-CD和D-CD1是目前植物內(nèi)源H2S產(chǎn)生過程中功能最明確的兩個酶[1，6]，二者最適pH值不同，對抑制劑的敏感度也有差別，且具有不同的底物專一性，在H2S釋放過程中，D-CD1只分解D-半胱氨酸而不分解L-半胱氨酸[9]。

3H2S在植物非生物脅迫下的作用

植物在生長發(fā)育過程中會遭受各種生物及非生物脅迫，其中非生物脅迫主要包括重金屬、鹽害、干旱、逆溫和機械傷害等[10，11]。本文主要探討H2S作為氣體信號分子對各種非生物脅迫的調(diào)控機制。

3.1H2S與干旱脅迫

干旱脅迫，即水分缺失，是限制植物生長、發(fā)育和產(chǎn)量的最重要的環(huán)境因素之一。研究表明，NaHS預(yù)處理顯著降低干旱脅迫誘導(dǎo)的小麥幼苗MDA含量和電解質(zhì)滲漏，并提高抗氧化酶（如APX、谷胱甘肽還原酶、脫氫抗壞血酸還原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶）的活性和還原型抗壞血酸、還原型谷胱甘肽總抗壞血酸和總谷胱甘肽的含量[12]。對干旱脅迫下擬南芥H2S生成相關(guān)基因的表達調(diào)控及相互關(guān)系進行研究，結(jié)果表明L-CD/D-CD1基因的表達模式與脫水誘導(dǎo)的干旱相關(guān)基因類似，而且H2S熏蒸處理能進一步刺激干旱相關(guān)基因的表達[13]。此外，干旱脅迫能顯著誘導(dǎo)H2S含量的增加，而復(fù)水可逆轉(zhuǎn)該過程；與對照相比，NaHS處理后幼苗的氣孔孔徑大幅減小，存活率顯著提高[13]。

另有研究表明，PEG-6000模擬滲透脅迫下，隨著滲透脅迫的增強，小麥種子的發(fā)芽率逐漸下降，NaHS處理能以劑量依賴的方式促進小麥種子在滲透脅迫下的萌發(fā)；而Na+和各種含硫成分（包括S2-、SO42-、SO32-、HSO4-和HSO3-）處理均不能提高小麥種子的萌發(fā)率，這表明NaHS釋放的H2S或HS-對滲透脅迫下小麥種子的萌發(fā)具有保護作用[14]。進一步研究表明，NaHS處理能夠顯著提高小麥種子中CAT和APX活性，抑制脂氧合酶活性，降低MDA含量和H2O2的積累；并維持滲透脅迫下種子內(nèi)源性H2S含量處于高水平[14]。除此之外，干旱脅迫下NaHS處理可提高蠶豆和蘇丹鳳仙花的相對含水量并緩解植物受到的干旱損害[15]；一定濃度范圍的外源H2S能夠影響玉米葉片及根系的水分特征，提高玉米葉片及根系的相對含水量，增強玉米幼苗的抗旱性[16]。

3.2H2S與鹽脅迫

土壤鹽堿化是世界范圍內(nèi)農(nóng)業(yè)面臨的主要非生物脅迫之一，鹽脅迫常導(dǎo)致滲透脅迫、離子毒害、營養(yǎng)失衡和氧化脅迫。研究表明，NaHS預(yù)處理能顯著緩解100 mmol/L NaCl脅迫對苜蓿種子萌發(fā)和幼苗生長的抑制作用，并提高根部K/Na比率，從而增強對鹽脅迫的適應(yīng)能力。而且，NaHS處理可差異性激活抗氧化酶同工酶或相應(yīng)轉(zhuǎn)錄物活性，包括SOD、CAT、POD、APX等，從而緩解鹽脅迫導(dǎo)致的氧化損傷，而加入NO專一性清除劑cPTIO可逆轉(zhuǎn)上述作用，這表明H2S誘導(dǎo)的保護作用可能與內(nèi)源NO密切相關(guān)[17]。此外，對鹽敏感的魯麥15研究表明，不同濃度的外源NaHS （0.01、0.05、0.09、0.13 mmol/L）預(yù)處理12 h明顯減輕100 mmol/L NaCl脅迫對小麥種子發(fā)芽率、發(fā)芽指數(shù)、活力指數(shù)和幼苗生長的抑制，且其緩解作用具有明顯的濃度依賴性[18]。

3.3H2S與離子脅迫

離子脅迫，尤其是鎘（Cd）、銅（Cu）、汞（Hg）、鉛（Pb）等重金屬，是危害植物的主要非生物脅迫之一。較低濃度的離子脅迫就會造成過量的活性氧（ROS）積累從而導(dǎo)致氧化脅迫，如脂質(zhì)過氧化、蛋白氧化、酶失活、DNA損傷等，從而對植物造成傷害[10，19]。研究表明，NaHS預(yù)處理可顯著緩解鋁（Al）對大麥幼苗根系伸長的抑制[20]，并明顯減輕Al誘導(dǎo)的檸檬酸分泌、脂質(zhì)過氧化等氧化脅迫及抗氧化系統(tǒng)激活引起的ROS爆發(fā)[19]。在水稻中，NaHS處理可有效緩解鋁脅迫，提高植株生長效率如株高、根長、生物量等，并增加葉綠素、可溶性糖和蛋白含量，降低植株對鋁脅迫的拮抗作用，從而維持幼苗的正常生長[21]。

在小麥中，外施NaHS可以劑量依賴的方式緩解鉻脅迫下小麥種子萌發(fā)率的降低，提高淀粉酶、酯酶以及抗氧化酶如SOD、CAT、APX、POD的活性，降低脂氧合酶活性并抑制MDA產(chǎn)生，清除過量的H2O2，并保持較高的內(nèi)源H2S水平。此外，NaHS也可以劑量依賴的方式減輕銅的抑制作用，NaHS釋放的H2S或HS-而不是其他的衍生含硫化合物對促進銅脅迫下小麥種子的萌發(fā)具有重要作用。進一步的研究表明，NaHS能提高淀粉酶、酯酶、SOD和CAT活性，降低脂氧合酶活性，降低銅脅迫對胚根尖端細胞膜完整性的傷害，并在種子萌發(fā)過程中維持較低的H2O2和MDA水平[22]。而且，NaHS處理可以提高鎘脅迫下苜蓿幼苗抗氧化物酶活性，降低MDA含量，緩解鎘脅迫導(dǎo)致的氧化損傷，重建還原型谷胱甘肽和ROS代謝的平衡[23，24]。這些結(jié)果與鉻脅迫下植物的反應(yīng)相一致。此外，硼可明顯抑制黃瓜幼苗根的伸長，增強果膠甲酯酶的活性并上調(diào)果膠甲酯酶基因（CsPME）和擴張蛋白基因（CsExp）的表達，而NaHS處理可以明顯緩解上述負面效應(yīng)[25]。

3.4H2S與高溫脅迫

全球變暖使得高溫成為影響作物的一個重要的環(huán)境因子，并嚴重限制作物產(chǎn)量。高溫不僅會直接導(dǎo)致蛋白變性，增加膜脂的流動性，而且會間接損傷葉綠體和線粒體及膜的完整性，最終導(dǎo)致細胞損傷甚至死亡。研究發(fā)現(xiàn)，42℃高溫脅迫草莓根系8 h，NaHS預(yù)處理可顯著提高葉片的葉綠素熒光、氣孔導(dǎo)度和相對含水量，減少離子滲漏和脂質(zhì)過氧化[26]。另外，NaHS預(yù)處理能顯著增加高溫脅迫下煙草懸浮培養(yǎng)細胞的存活率以及高溫脅迫后的再生能力，同時緩解細胞活力下降，減少電解液的滲漏和MDA的積累[27]。在玉米中，NaHS預(yù)處理明顯提高高溫脅迫下種子的萌發(fā)率及幼苗成活率，緩解高溫脅迫引起的根系電解質(zhì)外滲、根系活力的下降及胚芽鞘MDA的積累[28]。

H2S調(diào)控植物高溫脅迫的過程可能與Ca2+信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，外源Ca2+及離子載體A23187可明顯增強NaHS誘導(dǎo)的耐熱性，加入Ca2+螯合劑EGTA、細胞膜通道抑制劑La3+以及鈣調(diào)蛋白（CAM）拮抗劑氯丙嗪（CPZ）和三氟吡啦嗪（TFP）均會減弱植物的耐熱性，而加入胞內(nèi)通道阻斷劑釕紅（RR）則沒有類似效果[27]。此外，脯氨酸參與H2S調(diào)控植物高溫脅迫的過程。NaHS預(yù)處理可提高吡咯啉-5-羧酸合成酶（P5CS）活性并降低脯氨酸脫氫酶（ProDH）活性，從而誘導(dǎo)玉米幼苗內(nèi)源脯氨酸的積累。在玉米上應(yīng)用外源脯氨酸可以提高內(nèi)源脯氨酸含量，進而增加高溫脅迫下幼苗的存活率[28]。上述結(jié)果表明，NaHS預(yù)處理提高了植物耐熱性，而耐熱性的增強可能與鈣信使系統(tǒng)和脯氨酸的積累密切相關(guān)。

3.5H2S與低溫脅迫

低溫脅迫分為0℃以上的冷害和0℃以下的凍害。低溫可造成植株生長發(fā)育減緩、MDA和H2O2含量升高，并抑制光合作用，誘發(fā)葉片衰老[29]。研究表明，在低溫脅迫條件下，外源H2S處理能通過調(diào)節(jié)白菜幼苗光合作用相關(guān)基因的表達，增強葉片光合作用，增加有機物的累積，同時調(diào)節(jié)葉片細胞的滲透勢，減少水分的喪失，提高幼苗對低溫脅迫的耐受能力，緩解低溫脅迫對白菜幼苗生長的影響[30]。

4H2S在植物組織生長發(fā)育中的作用

H2S對植物生長發(fā)育的調(diào)控作用具有劑量效應(yīng)，高濃度的H2S具有毒害作用，不僅導(dǎo)致苜蓿、葡萄、生菜等許多植物落葉，而且可以抑制氧的釋放和磷等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，減緩植物生長[1，6]；而低濃度H2S可以促進植物的生長發(fā)育及營養(yǎng)物質(zhì)的吸收[1]。

4.1調(diào)節(jié)氣孔運動

氣孔運動是影響植物蒸騰作用的一個關(guān)鍵因素，涉及Ca2+、H2O2、NO和ABA等諸多第二信使的相互作用。研究表明，H2S可能是調(diào)節(jié)氣孔運動的一個重要因子，在氣孔運動的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中具有重要作用。Lisjak等[4]研究發(fā)現(xiàn)，NaHS和H2S緩釋供體GYY4137可通過減少NO的積累引起光照條件下擬南芥葉片的氣孔開放并抑制黑暗條件下氣孔關(guān)閉；并且，NaHS與GYY4137可抑制擬南芥葉片中ABA誘導(dǎo)的NO的積累，這表明H2S可能通過抑制NO的產(chǎn)生促進氣孔開放[4，31]。

在擬南芥中，H2S清除劑次?；撬幔℉T）和H2S合成抑制劑[氨基氧乙酸（AOA）、羥胺、丙酮酸鉀、氨等]均可抑制干旱脅迫誘導(dǎo)的葉片氣孔關(guān)閉。而且，干旱脅迫引起保衛(wèi)細胞H2O2水平升高，并使H2S合成關(guān)鍵酶D-CD1/L-CD表達水平和酶活性增強，導(dǎo)致H2S含量增高，從而引起氣孔關(guān)閉；但對突變體atrbohD、atrbohF及atrbohD/F沒有影響[1]。與之相反，H2O2清除劑抗壞血酸、H2O2合成抑制劑水楊羥肟酸（salicylhydroxamic acid， SHAM）和二苯基碘（diphenylene iodonium， DPI）均可降低干旱脅迫下葉片中H2S的產(chǎn)生及D-CD1/L-CD酶的活性[1]。此外，通過藥物處理結(jié)合激光共聚焦掃描顯微鏡（LSCM）和分光光度分析在蠶豆中也得到類似的結(jié)論[32]。上述結(jié)果表明，在植物氣孔關(guān)閉的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中H2S可能在H2O2信號的下游起作用。

在光照條件下NaHS可引起擬南芥氣孔關(guān)閉，誘導(dǎo)保衛(wèi)細胞胞質(zhì)和葉片中H2O2的產(chǎn)生；而抗壞血酸和SHAM及DPI處理均阻止H2S誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉和保衛(wèi)細胞及葉片中H2O2含量的上升。而且，在atrbohD、atrbohF、atpao2和atpao4突變體中比在野生型中更為顯著，而在超表達AtPAO2、AtPAO4的擬南芥株系中不顯著[33]。上述結(jié)果表明，NADPH氧化酶（NOX）、細胞壁過氧化物酶和多胺氧化酶生成的H2O2參與H2S誘導(dǎo)的擬南芥氣孔關(guān)閉的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。Liu等[31]研究發(fā)現(xiàn)，ABA預(yù)處理提高了擬南芥葉片中L-CD/D-CD1酶的活性，從而誘導(dǎo)H2S產(chǎn)生并引起氣孔關(guān)閉；而AOA、NH2OH、C3H3KO3+和NH3處理均抑制ABA誘導(dǎo)的L-CD/D-CD1酶活性的增加和H2S的生成，這表明ABA參與H2S調(diào)控氣孔運動的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。

4.2促進根的發(fā)育

許多研究表明，H2S可以促進番薯、旱柳、大豆等植物根的形成和發(fā)育過程[34]。Lin等[35]發(fā)現(xiàn)，NaHS和CO處理可以上調(diào)黃瓜中血紅素加氧酶-1（HO-1）靶基因的表達，進而誘導(dǎo)不定根形成。血紅素（HO-1誘導(dǎo)劑）和NaHS處理可促進IAA缺陷型黃瓜外植體中CsHO-1的表達，與CO作用相似，H2S以CsDNAJ-1和CsCDPK1/5為靶點，通過激活CDPKs調(diào)節(jié)Ca2+通道，促進黃瓜不定根生長；但加入HO-1專一性抑制劑鋅原卟啉后，上述誘導(dǎo)作用明顯降低，而加入H2S清除劑次?；撬幔℉T），對不定根的形成無明顯影響。上述結(jié)果表明，H2S可作為CO的上游信號分子在誘導(dǎo)黃瓜不定根的形成過程中發(fā)揮作用。

此外，NaHS處理可增加甘薯莖尖內(nèi)源H2S、IAA和NO含量，而加入生長素轉(zhuǎn)運抑制劑NPA和NO清除劑cPTIO能分別逆轉(zhuǎn)IAA和NO對不定根的誘導(dǎo)作用。由此表明，H2S可能位于IAA和NO信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的上游，通過IAA和NO來誘導(dǎo)不定根的發(fā)生[34]。可見，H2S、NO和CO三種氣體信號分子并非各自孤立存在而是有著密切的關(guān)系，可能的相互作用途徑如圖1所示。

注：紅色實線表示刺激效應(yīng)；黑色實線表示抑制效應(yīng)；

H2S和NO用虛線表示分子之間的相互作用。

圖1 NO、CO、H2S三種信號分子的相互作用[1]

H2S對根的發(fā)育調(diào)控具有劑量效應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，低濃度（0～40 μmol/L）H2S可促進豌豆胚根生長，根尖組織可溶性蛋白質(zhì)含量升高，SOD、APX和POD活性增加，CAT活性降低，根尖邊緣細胞存活率上升，粘膠層相對面積變小；而高濃度（60～80 μmol/L）H2S可抑制胚根生長，可溶性蛋白含量和邊緣細胞存活率明顯下降，APX和POD活性降低，CAT活性升高，SOD活性無明顯變化，粘膠層相對面積變大[36]。此外，適宜濃度的NaHS處理菠菜幼苗30 d可以促進根系生長量的大幅增加[37]。

4.3延緩衰老

適當濃度的NaHS處理可延長切花和一年蓬、絲棉木等枝條的保鮮期，延緩衰老。同時，MDA含量與內(nèi)源性H2S濃度呈負相關(guān)，衰老的切花中MDA含量較高而內(nèi)源H2S含量較低。另外，NaHS預(yù)處理可提高一年蓬切花和旱柳外植體葉片中CAT、SOD、APX、POD的活性，而H2O2和O-·2濃度處于低水平[38]。此外，外施一定濃度的H2S有利于大蒜保持較高的葉綠素含量和根系活力，促進根系對水分、礦質(zhì)元素的吸收及光合產(chǎn)物的積累，提高葉片自由水含量，而且抗氧化物酶活性提高，從而延緩葉片的早衰[39]。這些結(jié)果表明，H2S可通過提高抗氧化酶活性來延緩衰老。

4.4促進種子萌發(fā)

研究發(fā)現(xiàn)，NaHS預(yù)處理可以提高常規(guī)條件及鉻、鋁、銅等重金屬脅迫下小麥種子的發(fā)芽率，這與淀粉酶和抗氧化酶（SOD、CAT、APX和POD）活性的提高密切相關(guān)[20，22]；而且，外施NaHS可以有效地緩解NaHCO3脅迫對黑籽南瓜種子萌發(fā)的抑制作用[40]。另外，H2S還參與調(diào)控H2O2誘導(dǎo)的種子的萌發(fā)過程。H2O2浸泡麻風(fēng)樹種子能顯著提高種子的萌發(fā)率，刺激L-CD活性的增加，從而誘導(dǎo)H2S的積累，而該作用可被H2S的合成抑制劑AOA所逆轉(zhuǎn)[41]。這些結(jié)果表明，H2S可促進種子萌發(fā)，并提高植物在正常生長條件及非生物脅迫下的發(fā)芽率。

4.5促進光合作用

H2S可以促進植物葉片的氣孔開放，從而間接增強光合作用[1]。研究表明，NaHS處理可增加菠菜葉片的葉綠素含量，促進光合作用，但其作用具有一定的劑量效應(yīng)。最適NaHS處理濃度下，光飽和點（Lsp）、最大凈光合速率（Pmax）、羧化效率（CE）和光系統(tǒng)Ⅱ最大光化學(xué)效率（Fv/Fm）均達最大值；而光補償點（Lcp）和暗呼吸（Rd）顯著下降[26，37]。同時，編碼Rubisco大亞基（RBCL）、小亞基（RBCS）、鐵氧還蛋白-硫氧還蛋白還原酶、鐵氧化還原蛋白、硫氧化還原蛋白等基因的表達水平均上調(diào)，而編碼絲氨酸乙?；D(zhuǎn)移酶、乙醇酸氧化酶、細胞色素氧化酶的基因表達受到抑制[37]。這些結(jié)果表明，H2S可能通過調(diào)節(jié)Rubisco活性和巰基化合物的氧化還原狀態(tài)來促進光合作用。

5 展望

盡管H2S在植物生長發(fā)育及逆境脅迫方面起著重要的作用，但關(guān)于其機理的研究仍然有限、不夠全面，如環(huán)境刺激如何觸發(fā)H2S的積累；細胞如何感知H2S信號；H2S在植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的直接靶點和下游級聯(lián)反應(yīng)還未知；除半胱氨酸脫巰基酶途徑外，是否還有其他H2S生成途徑。此外，對H2S與NO、CO、Ca2+等信號分子的互作以及在整個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的作用的了解還有限。后基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)的發(fā)展為進一步深入闡明H2S與Ca2+、H2O2、NO及植物激素的相互作用打下基礎(chǔ)。此外，植物相關(guān)突變體如H2S生成受損轉(zhuǎn)基因突變體的應(yīng)用將為進一步闡明H2S的生理功能另辟蹊徑。

參考文獻：

[1]Wang R. Physiological implications of hydrogen sulfide： a whiff exploration that blossomed[J]. Physiol. Rev.，2012， 92（2）：791-896.

[2]Kimura H. Hydrogen sulfide as a neuromodulator[J]. Mol. Neurobiol.， 2002，26： 13-19.

[3]Calderwood A， Kopriva S. Hydrogen sulfide in plants： from dissipation of excess sulfur to signaling molecule[J]. Nitric Oxide，2014， 41：72-78.

[4]Lisjak M， Srivastava N， Teklic T， et al. A novel hydrogen sulfide donor causes stomatal opening and reduces nitric oxide accumulation[J]. Plant Physiol. Biochem.， 2010， 48：931-935.

[5]Kabil O， Banerjee R. Redox biochemistry of hydrogen sulfide[J]. Biol. Chem.， 2010， 285： 21903-21907.

[6]Rennenberg H. The fate excess of sulfur in higher plants [J]. Annu. Rev. Plant Biol.， 1984， 35： 121-153.

[7]Papenbrock J， Riemenschneider A， Kamp A， et al.