李雅萍

陜西核工業(yè)二一五醫(yī)院消化科(咸陽(yáng) 712000)

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溫胃補(bǔ)脾湯聯(lián)合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍的療效觀(guān)察

李雅萍

陜西核工業(yè)二一五醫(yī)院消化科(咸陽(yáng) 712000)

目的：觀(guān)察溫胃補(bǔ)脾湯聯(lián)合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍的治療效果及其作用機(jī)制的研究。方法：將選取的消化性潰瘍患者97例，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組患者給予奧美拉唑腸溶膠囊；觀(guān)察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，再加以院內(nèi)自擬溫胃補(bǔ)脾湯治療。觀(guān)察治療前后兩組患者血清中相關(guān)炎性因子的含量，以及兩組的臨床療效。結(jié)果：治療后觀(guān)察組的TNF-α、IL-10、GAS及MDA的水平顯著低于對(duì)照組，而SOD的水平顯著高于對(duì)照組。對(duì)照組的總有效率為79.2%，而觀(guān)察組的治療總有效率為95.9%。 結(jié)論：溫胃補(bǔ)脾湯聯(lián)合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍效果優(yōu)于單一西藥治療效果，其機(jī)制與患者體內(nèi)的免疫機(jī)制和炎癥反應(yīng)相關(guān)。

主題詞消化性潰瘍/中西醫(yī)結(jié)合療法@溫胃補(bǔ)脾湯@脾胃虛寒型

消化性潰瘍是臨床上常見(jiàn)病，主要發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，而臨床研究表明，導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生的重要因素與胃酸的過(guò)多分泌、幽門(mén)螺桿菌感染以及胃黏膜保護(hù)能力降低密切相關(guān)[1]。消化性潰瘍反復(fù)發(fā)作、病情綿延，因此在臨床治療中應(yīng)采取合理的治療方案。單純采用西藥治療已經(jīng)較難取得良好的療效，并且用藥時(shí)間長(zhǎng)還會(huì)產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象，現(xiàn)今臨床上多采用中西醫(yī)結(jié)合治療消化性潰瘍,不僅可以較快的控制病情，還能彌補(bǔ)西藥治療上的不足。消化性潰瘍患者中以脾胃虛寒型居多，故而中醫(yī)當(dāng)采取溫補(bǔ)脾胃的方法開(kāi)展臨床治療。本院采用自擬溫胃補(bǔ)脾湯聯(lián)合奧美拉唑來(lái)治療脾胃虛寒型消化性潰瘍，并且對(duì)多個(gè)相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，現(xiàn)將結(jié)果分析如下。

臨床資料選取2013年5月至今來(lái)本院消化內(nèi)科就診的門(mén)診及住院患者97例，均伴有餐后半小時(shí)或餐后2～3h出現(xiàn)腹部隱痛、鈍痛、刺痛、燒灼樣痛或脹痛，一般進(jìn)食后腹痛減輕或消失。所選病例隨機(jī)分為對(duì)照組及觀(guān)察組。對(duì)照組：48例，男33例，女15例；年齡33歲～68歲，平均年齡45.61 ± 5.72歲；平均病程4.53 ± 1.28年。觀(guān)察組：49例，男31例，女18例；年齡35歲～67歲，平均年齡44.13 ± 5.11歲；平均病程4.98 ± 1.44年。所選兩組病例的一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)比較后，均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

治療方法對(duì)照組患者給予奧美拉唑腸溶膠囊(國(guó)藥準(zhǔn)字H2006 4652)，1次20mg(1次l粒)，1dl～2次。每日晨起吞服或早晚各1次，患者連續(xù)口服8周。觀(guān)察組患者，再加以院內(nèi)自擬溫胃補(bǔ)脾湯治療，基礎(chǔ)方如下：黨參15g，黃芪、桂枝、法半夏各9g，木香、厚樸、延胡索、白芍、茯苓、甘草各6g。隨癥加減，胃脘隱痛、胃陰不足的患者加麥冬、沙參；兼有瘀血的患者加紅花、桃仁；反酸患者，加海螵蛸、浙貝母。水煎至400ml，早晚分2次溫服，患者連續(xù)治療8周。

療效標(biāo)準(zhǔn)所有病例均在用藥前及治療8周后分別空腹靜脈采血，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)試血清中的腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。參照 《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中有關(guān)療效標(biāo)準(zhǔn)擬定。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所得資料均采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05表示兩組數(shù)據(jù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P>0.05表示兩組數(shù)據(jù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

治療結(jié)果治療前后兩組患者血清中TNF-α及IL-10的水平由表1可知，對(duì)照組和觀(guān)察組在治療8周后均可顯著降低 TNF-α及IL-10的水平，并且治療前后差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后兩組比較，觀(guān)察組的TNF-α及IL-10水平顯著較對(duì)照組低(P<0.05)。

表1　兩組血清中TNF-α及IL-10的水平(ng/L)

治療前后兩組患者血清中GAS、SOD及MDA的含量組內(nèi)比較，對(duì)照組和觀(guān)察組在治療8周后均可明顯降低GAS及MDA的水平，顯著升高SOD的水平，并且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而兩組間比較，觀(guān)察組的GAS及MDA的水平顯著較對(duì)照組低(P<0.05)，而觀(guān)察組的SOD水平顯著較對(duì)照組高(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2　兩組血清中GAS、SOD及MDA的水平

臨床療效比較治療后兩組療效見(jiàn)表3，兩組經(jīng)χ2檢驗(yàn)有顯著差異(P<0.05)。

表3　 2組患者臨床療效比較

討論院內(nèi)自擬方中黨參補(bǔ)脾益氣、益氣生血、扶正祛邪，黃芪補(bǔ)氣健脾，與黨參配伍增強(qiáng)其補(bǔ)氣補(bǔ)血效果；桂枝辛甘溫煦、甘溫通陽(yáng)；白芍益血養(yǎng)陰、柔肝止痛；法半夏降逆止嘔，助胃之降，行胃之滯；厚樸可下氣除滿(mǎn)解郁，與法半夏配合辛以散結(jié)，苦以降逆；木香苦泄溫通、行氣止痛，善通行脾胃之滯氣；延胡索辛散溫通，與木香配合治療氣滯胃痛；茯苓味甘，擅入脾經(jīng)，可健脾補(bǔ)中；甘草甘溫益氣，調(diào)和諸藥。全方配伍共奏甘溫補(bǔ)中，健脾和胃之效。

研究顯示，中藥可以增強(qiáng)胃黏液一碳酸氫鹽屏障，增加胃黏膜的血流量，提高胃黏膜前列腺素水平，抗氧自由基損傷，進(jìn)而可以增強(qiáng)胃黏膜的抗損傷能力。因此，我們從炎性因子和抗氧自由基的角度出發(fā)，選擇體內(nèi)幾種相關(guān)炎性因子、脂質(zhì)過(guò)氧化物來(lái)探討自擬溫胃補(bǔ)脾湯配合奧美拉唑腸溶膠囊預(yù)防胃勃膜損傷可能的機(jī)制及作用的靶點(diǎn)。研究表明幽門(mén)螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因，但具體的致病機(jī)制尚不十分明確，已有研究表明免疫機(jī)制和炎癥反應(yīng)參與了消化性潰瘍的過(guò)程，其中的一些細(xì)胞因子參與了消化性潰瘍的發(fā)生和發(fā)展[3]。TNF-α是由單核巨噬細(xì)胞分泌的具有多種免疫調(diào)節(jié)功能的因子，其具有細(xì)胞毒性，本身可激活T、B細(xì)胞，增強(qiáng)殺傷細(xì)胞的殺傷能力，同時(shí)在消化性潰瘍中起到重要的作用，其又可以誘導(dǎo)IL-6、IL-8等細(xì)胞因子的分泌，進(jìn)一步加劇潰瘍的發(fā)展。IL-10是一種抗炎因子，已有研究顯示Hp 感染患者外周血和胃組織淋巴細(xì)胞的TH2 型細(xì)胞產(chǎn)生的IL -10 水平明顯高于對(duì)照組[4]。IL-10可以下調(diào)多數(shù)免疫細(xì)胞的活性，因此IL-10 與感染的進(jìn)展、持續(xù)性和慢性化有關(guān)，對(duì)微生物感染有負(fù)調(diào)節(jié)作用，同時(shí)還可以減少NO的合成及降低氧自由基的產(chǎn)生，在炎癥反應(yīng)中起保護(hù)作用[5]。本研究顯示中西醫(yī)結(jié)合治療的觀(guān)察組患者的TNF-α、IL-10表達(dá)水平明顯低于常規(guī)治療的對(duì)照組，由此可以看出中西醫(yī)結(jié)合治療可以有效降低炎性因子的表達(dá)。

GAS(胃泌素)是一種由G細(xì)胞分泌的胃腸道內(nèi)分泌的激素，主要存在于血液及胃液中，其主要作用是促進(jìn)胃酸、胃蛋白酶及膽汁的分泌，GAS可以促進(jìn)胃腸黏膜生長(zhǎng)和營(yíng)養(yǎng)黏膜，并增強(qiáng)胃腸肌收縮運(yùn)動(dòng)[6]。消化性潰瘍發(fā)生時(shí)黏膜的損傷則會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基，而MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的重要中間產(chǎn)物，可以損壞細(xì)胞膜的組織和功能，MDA水平的高低間接反映了體內(nèi)細(xì)胞損傷的嚴(yán)重程度[7]。SOD是一種超氧化物歧化酶，可以清除有害的超氧負(fù)離子自由基，當(dāng)炎癥發(fā)生時(shí)，可產(chǎn)生大量的氧自由基，而這些氧自由基可以使脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增加，進(jìn)而對(duì)人體產(chǎn)生嚴(yán)重傷害。本研究對(duì)消化性潰瘍患者血清中GAS、MDA及SOD的活性進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果顯示，中西醫(yī)結(jié)合治療的觀(guān)察組患者血清中的GAS及MDA明顯低于常規(guī)治療的對(duì)照組，而觀(guān)察組患者的SOD則顯著高于對(duì)照組。

綜上所述，溫胃補(bǔ)脾湯聯(lián)合奧美拉唑能抑制消化性患者血清中TNF-α及IL-10的含量，可以降低潰瘍周?chē)难装Y反應(yīng)；同時(shí)降低GAS的含量，進(jìn)而減少胃酸分泌，使胃黏膜得以修復(fù)，潰瘍癥狀得到緩解；還可以降低體內(nèi)MDA，減少超氧負(fù)離子自由基的產(chǎn)生，又可升高體內(nèi)SOD的水平，進(jìn)而減少胃黏膜的損傷。

[1]黃潮添.奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍療效分析[J]．中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010，5(7)：27-28．

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[3]張小紅，朱浪潮．雷貝拉唑與奧美拉唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效對(duì)比分析[J]．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2011，40(10)：1412-1413．

[4]張橋東.含鉍劑的序貫療法對(duì)消化性潰瘍患者血清IL-10和IL-17水平的影響[J]．白求恩醫(yī)學(xué)雜志，2015，13(1)：6-8．

[5]郭志強(qiáng)．消化性潰瘍患者幽門(mén)螺桿菌感染與IL-8、IL-10、TNF-α的關(guān)系[J]．中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，8(3)：70-71．

[6]黃保民，李穎，馬仲麗．大承氣湯對(duì)里實(shí)熱證大鼠胃腸激素 GAS、MTL、VIP、NT的影響[J]．北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，35(10)：683-686．

[7]張潔，尹笑丹，程小柯．香砂六君子湯對(duì)脾虛型胃潰瘍大鼠SOD、 CAT 及MDA的影響[J]．國(guó)醫(yī)論壇，2013，28(5)：48-50．

(收稿2016-03-07；修回2016-05-13)

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10.3969/j.issn.1000-7369.2016.09.014