賈宗平,袁　靜,俞詩(shī)源，3*

(1．西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,甘肅蘭州　730070;2．甘肅政法學(xué)院公安技術(shù)學(xué)院,甘肅蘭州　730070;3.西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)編輯部,甘肅蘭州　730070)

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山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳致急性損傷小鼠肝組織Caspase-3和TNF-α表達(dá)的影響

賈宗平1，2,袁靜1,俞詩(shī)源1，3*

(1．西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,甘肅蘭州730070;2．甘肅政法學(xué)院公安技術(shù)學(xué)院,甘肅蘭州730070;3.西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)編輯部,甘肅蘭州730070)

為研究山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳(CCl4)致小鼠急性損傷的影響，對(duì)50只小鼠分別灌胃山丹黃參多糖(12.5，25，37.5g·L-1)或等量的生理鹽水7d，最后一次灌胃1h后腹腔注射1%的CCl4橄欖油溶液，16h后處死小鼠，用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)Caspase-3，TNF-α在肝組織表達(dá)的變化，用比色法檢測(cè)血漿堿性磷酸酶(ALP)和肝組織谷胱甘肽(GSH)活性的變化.結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)對(duì)照組肝組織Caspase-3，TNF-α陽(yáng)性表達(dá)均明顯增強(qiáng)(P<0.01)，肝組織GSH活力明顯降低(P<0.01)，血漿ALP含量顯著升高(P<0.01).而丹黃黃參粗多糖各組肝組織Caspase-3，TNF-α的陽(yáng)性表達(dá)明顯減少(P<0.01)，肝組織GSH活力顯著或極顯著升高(P<0.05或P<0.01)，血漿ALP活性明顯降低(P<0.01).表明一定劑量的山丹黃參多糖可提高小鼠抗氧化能力，促進(jìn)新陳代謝，降低Caspase-3，TNF-α的陽(yáng)性表達(dá)，對(duì)四氯化碳造成的急性肝組織損傷有一定的保護(hù)作用.

山丹黃參多糖；四氯化碳；小鼠；肝臟；Caspase-3；TNF-α

四氯化碳(CCl4)是有機(jī)化工、石油化工等生產(chǎn)中常用的溶劑和民用化學(xué)品，由于工業(yè)廢水和生活垃圾的處理滯后，對(duì)環(huán)境產(chǎn)生了嚴(yán)重污染[1]，直接影響了人們的生活與健康，因此，研究開發(fā)對(duì)CCl4毒性作用有影響的植物或中草藥，對(duì)于治理環(huán)境污染和維護(hù)動(dòng)物或人體健康具有重要意義.山丹黃參是多年生野生草本植物，具有抗氧化、鎮(zhèn)咳、增強(qiáng)免疫等生理功能[2-4].本課題組研究了山丹黃參對(duì)CCl4慢性肝損傷的影響[5-6]，但有關(guān)山丹黃參對(duì)CCl4致急性肝損傷是否有影響、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)和腫瘤壞死因子(Tumornecrosisfactor)是否參與肝損傷過程等尚未見報(bào)道，本文給小鼠連續(xù)灌胃山丹黃參多糖后，再給小鼠注射CCl4橄欖油，通過檢測(cè)肝組織Caspase-3和TNF-α表達(dá)及谷胱甘肽酶活性的變化，分析研究山丹黃參對(duì)CCl4致動(dòng)物急性損傷的影響.

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)藥品和動(dòng)物處理

從甘肅省山丹軍馬場(chǎng)購(gòu)買山丹黃參，根據(jù)文獻(xiàn)[5，7]方法冷凍粉碎后用蒸餾水提取山丹黃參多糖，按1∶50的料液比70 ℃水浴，離心，取上清液減壓濃縮，再加95%乙醇，離心，棄上清液冷凍干燥，制成12.5，25，37.5g·L-1黃參多糖水溶液.

四氯化碳(CCl4)分析純，Caspase-3和TNF-α抗體(北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司)，堿性磷酸酶(Alkalinephosphatase，ALP)、谷胱甘肽(Glutathione，GSH)試劑盒(南京建成生物工程研究所).

從蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心選購(gòu)昆明小鼠50只(20±2)g，隨機(jī)分為空白對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)1，2，3組共5個(gè)組.實(shí)驗(yàn)1，2，3組小鼠分別連續(xù)灌胃濃度為12.5，25，37.5g·L-1的山丹黃參多糖7d(每天2次，Am10.00，Pm4.00，每次0.2mL)，空白對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠灌胃等量的生理鹽水.實(shí)驗(yàn)第8d實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)1，2，3組小鼠分別腹腔注射1%CCl4橄欖油溶液0.2mL，空白對(duì)照組腹腔注射等量的生理鹽水.注射1%CCl4橄欖油溶液16h后，經(jīng)眼眶采血、處死，切取部分肝組織塊后在-20 ℃下冷凍備用，其余肝組織入15%福爾馬林溶液中固定.

1.2肝組織Caspase-3、TNF-α表達(dá)的檢測(cè)

取上述固定的肝組織塊，常規(guī)石蠟包埋、切片(6μm)、脫蠟至水，按文獻(xiàn)[8]方法觀察、檢測(cè)各組小鼠肝組織Caspase-3、TNF-α蛋白陽(yáng)性表達(dá)產(chǎn)物的平均光密度.

1.3肝組織GSH和血漿ALP活性檢測(cè)

取上述凍存的各組小鼠肝組織0.5g，按文獻(xiàn)[5]方法加生理鹽水研磨成組織勻漿、冷凍離心后，上清液按試劑盒要求用全自動(dòng)分光光度計(jì)(日本，島津UV-1800)在420nm波長(zhǎng)處檢測(cè)各組小鼠肝組織GSH活性.上述采集的血液經(jīng)冷凍離心，取血漿按試劑盒操作要求用全自動(dòng)分光光度計(jì)在520nm波長(zhǎng)處檢測(cè)各組小鼠血漿中ALP的OD值.

1.4數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)表示.

2　結(jié)果

2.1肝組織Caspase-3表達(dá)的變化

Caspase-3蛋白在肝細(xì)胞漿內(nèi)表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)部位被染成棕黃色(圖1).注射CCl4和灌胃山丹黃參多糖后各組小鼠肝組織都有不同程度的Caspase-3蛋白陽(yáng)性表達(dá)，與空白對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠肝組織Caspase-3蛋白的陽(yáng)性表達(dá)極顯著增加(P<0.01)，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量多而密集(圖1：A，B)，但與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比實(shí)驗(yàn)1，2，3組Caspase-3蛋白陽(yáng)性表達(dá)顯著減少(P<0.05或P<0.01)，且表達(dá)量與多糖劑量呈負(fù)相關(guān)(圖1：C-E)(表1).

表1　小鼠肝組織Caspase-3和TNF-α蛋白表達(dá)的平均光密度值

注：**P<0.01 與空白對(duì)照組比較；#P<0.05，##P<0.01 與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較.

圖1　小鼠肝組織Caspase-3,TNF-α的表達(dá)Fig 1The Caspase-3,TNF-α expression of mice liver tissue

A．空白對(duì)照組小鼠肝組織Caspase-3的表達(dá)，標(biāo)尺示25μm(下同)；B．實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠肝組織Caspase-3的表達(dá)；C．實(shí)驗(yàn)1組小鼠肝組織Caspase-3的表達(dá)；D．實(shí)驗(yàn)2組小鼠肝組織Caspase-3的表達(dá)；E.實(shí)驗(yàn)3組小鼠肝組織Caspase-3的表達(dá)；F．空白對(duì)照組小鼠肝組織TNF-α蛋白的表達(dá)；G．實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠肝組織TNF-α蛋白的表達(dá)；H．實(shí)驗(yàn)1組小鼠肝組織TNF-α蛋白的表達(dá)；I．實(shí)驗(yàn)2組小鼠肝組織TNF-α蛋白的表達(dá)；J．實(shí)驗(yàn)3組小鼠肝組織TNF-α蛋白的表達(dá).

A．TheCaspase-3expressionofnaturecontrolgroup，Bar=25μm(Thesamebelow)；B．TheCaspase-3expressionofexperimentalcontrolgroup；C．TheCaspase-3expressionofexperimental1group；D．TheCaspase-3expressionofexperimental2group；E．TheCaspase-3expressionofexperimental3group；F．TheTNF-αexpressionofnaturecontrolgroup；G．TheTNF-αexpressionofexperimentalcontrolgroup；H．TheTNF-αexpressionofexperimental1group；I．TheTNF-αexpressionofexperimental2group；J．TheTNF-αexpressionofexperimental3group.

2.2肝組織TNF-α表達(dá)的變化

腫瘤壞死因子TNF-α在肝細(xì)胞胞漿內(nèi)表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)呈棕黃色(圖1).與空白對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組TNF-α蛋白表達(dá)極顯著增加(P<0.01)，染色較深(圖1：F，G)，但與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比山丹黃參多糖各組TNF-α蛋白陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞減少，差異極顯著(P<0.01，圖1：H-J，表1).

2.3肝組織GSH活性的變化

各實(shí)驗(yàn)組小鼠肝組織GSH活性都有不同程度的變化(表2).實(shí)驗(yàn)對(duì)照組肝組織GSH活性與空白對(duì)照組相比極顯著降低(P<0.01)，但與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比實(shí)驗(yàn)1，2，3組肝組織GSH活性均又升高，差異顯著或極顯著(P<0.05或P<0.01).

表2　小鼠肝組織GSH和血漿ALP活性的變化

注：**P<0.01 與空白對(duì)照組比較；#P<0.05，##P<0.01 與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較.

2.4血漿ALP活性的變化

各實(shí)驗(yàn)組小鼠血漿ALP的活性都有不同程度的變化(表2).實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠血漿ALP活性極顯著高于空白對(duì)照組(P<0.01)，而實(shí)驗(yàn)1，2，3組小鼠血漿ALP活性均低于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(P<0.05或P<0.01).

3　討論

3.1山丹黃參多糖對(duì)CCl4致急性損傷小鼠肝組織Caspase-3表達(dá)的影響

細(xì)胞凋亡也稱程序性細(xì)胞死亡(Programmedcelldeath，PCD)，凋亡信號(hào)首先活化不同的Caspase起始因子，然后由起始因子激活級(jí)聯(lián)下游的Caspase效應(yīng)分子，最終由效應(yīng)分子特異地水解細(xì)胞中的一系列底物分子從而導(dǎo)致細(xì)胞解體[9].CCl4進(jìn)入機(jī)體后可能通過脂質(zhì)過氧化等途徑激活了Caspase-3蛋白，使Caspase-3蛋白在肝細(xì)胞中廣泛表達(dá)，造成肝細(xì)胞的凋亡.研究表明植物多糖具有修復(fù)受損細(xì)胞等功能，可阻止凋亡蛋白激活信號(hào)通路[10]，山丹黃參多糖可能通過清除自由基及減少凋亡前體物質(zhì)形成等途徑，抑制細(xì)胞凋亡的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，可以減少Caspase-3蛋白在肝組織中的活化或表達(dá)，從而減輕四氯化碳所致的組織損傷和細(xì)胞凋亡，表明山丹黃參多糖對(duì)肝組織損傷有一定的保護(hù)作用.

3.2山丹黃參多糖對(duì)CCl4致急性損傷小鼠肝組織TNF-α表達(dá)的影響

TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等產(chǎn)生的一種多肽，它對(duì)不同的細(xì)胞類型有不同的作用，在某些生理?xiàng)l件下是一種重要的介質(zhì)[11].正常狀態(tài)下這種多肽在肝組織中不表達(dá)或表達(dá)甚少，對(duì)肝細(xì)胞無(wú)殺傷作用，并可誘導(dǎo)肝再生.但在肝臟受到損傷或自由基積累過度時(shí)，其促進(jìn)肝細(xì)胞再生的作用就會(huì)逆轉(zhuǎn)，通過一系列的信號(hào)傳導(dǎo)途徑促使細(xì)胞凋亡[12].CCl4在機(jī)體中會(huì)生成大量自由基，這些自由基會(huì)破壞核酸分子的完整性和構(gòu)型.通過破壞DNA分子上氫鍵或改變其特殊密碼、改變DNA多聚酶特異位點(diǎn)、改變合成DNA模板的結(jié)構(gòu),使DNA多聚酶發(fā)生錯(cuò)誤旋轉(zhuǎn)等途徑對(duì)DNA造成損傷,最終導(dǎo)致肝細(xì)胞的凋亡或壞死[13].本研究中在四氯化碳和炎性因子的作用下，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組TNF-α陽(yáng)性表達(dá)比空白對(duì)照組顯著增多，但灌胃山丹黃參多糖的各組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相比又明顯減少，其原因可能與山丹黃參多糖具有抗氧化作用、可提高機(jī)體對(duì)自由基的清除能力和速度[3]、增強(qiáng)肝細(xì)胞的抗氧化能力有關(guān).

3.3山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳致急性損傷小鼠肝組織GSH活性的影響

自由基是啟動(dòng)脂質(zhì)過氧化的關(guān)健因素，其含量越高則肝損傷程度越嚴(yán)重.GSH可與毒性基團(tuán)相互結(jié)合然后排出體外，防止蛋白質(zhì)和細(xì)胞膜遭受自由基的損傷[14].GSH活力的高低間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力，因此，測(cè)定GSH活力可了解肝細(xì)胞受損傷的程度和肝細(xì)胞對(duì)毒性物質(zhì)損傷的拮抗作用[15].CCl4進(jìn)入體內(nèi)后，經(jīng)P450酶系代謝產(chǎn)生三氯甲烷自由基并迅速與氧結(jié)合為過氧三氯甲烷自由基，從而引起線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜和細(xì)胞膜的變性損傷[16]，同時(shí)產(chǎn)生大量的羥自由基和氧自由基，這些產(chǎn)物會(huì)造成核酸交聯(lián)錯(cuò)誤或無(wú)法分裂，干擾細(xì)胞能量代謝以及蛋白質(zhì)分解等[11].本研究中實(shí)驗(yàn)對(duì)照組小鼠肝組織GSH活性顯著下降，說明肝組織受到嚴(yán)重?fù)p傷.有文獻(xiàn)報(bào)道植物多糖可提高組織過氧化氫酶含量，阻斷自由基連鎖反應(yīng)[17]，山丹黃參多糖各組肝組織中GSH活力又升高，表明山丹黃參多糖對(duì)肝組織有一定的保護(hù)作用.

3.4山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳致急性損傷小鼠血漿ALP活性的影響

堿性磷酸酶(ALP)是一種同源二聚體蛋白，廣泛分布于人體肝臟、腸、骨骼、腎等組織，由肝臟向膽外排出，底物特異性很低，可在堿性環(huán)境中水解多種磷酸單酯化合物的酶，但需要鎂和錳離子為激活劑，是膽汁淤積性肝炎的重要檢測(cè)指標(biāo).膽汁淤積造成的肝損傷是由于內(nèi)生性膽汁酸的積聚，這種損傷造成肝細(xì)胞凋亡的同時(shí)還伴隨著脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的發(fā)生，相反這種氧化刺激的產(chǎn)生又加劇了膽汁淤積造成的細(xì)胞凋亡[18]，山丹黃參含有大量Mg、Mn等機(jī)體必須的微量元素，能增強(qiáng)免疫力、加快機(jī)體及細(xì)胞代謝，減少自由基的沉積[3]，多糖等抗氧化劑能減少肝細(xì)胞的凋亡[19]，本研究中實(shí)驗(yàn)對(duì)照組血漿ALP活性比空白對(duì)照組明顯升高，山丹黃參多糖各組血漿ALP活性比實(shí)驗(yàn)對(duì)照組明顯下降，表明CCl4造成了明顯肝臟損傷和膽汁淤積，而山丹黃參多糖能加快ALP的代謝、減少肝細(xì)胞凋亡，減輕內(nèi)源性膽汁淤積，對(duì)CCl4造成的機(jī)體肝損傷有一定的保護(hù)作用.

[1]郭英，田西昭，張立寶，等．某水源地地下水四氯化碳污染特征分析[J].南水北調(diào)與水利科技，2011，3(9)：109.

[2]陳天仁，羅光宏，祖廷勛，等．黃參螺旋藻保健飲料制備工藝的研究[J].食品科學(xué)，2004，1(23)：121.

[3]賈磊，聶秀娟，方梅，等．黃參多糖對(duì)小鼠骨骼肌自由基代謝及超微結(jié)構(gòu)的影響[J].河北體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，24(5)：58．

[4]賈磊，聶秀娟，肖雯，等．黃參多糖干預(yù)運(yùn)動(dòng)小鼠免疫功能的實(shí)驗(yàn)研究[J].成都體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，36(7)：72．

[5]袁靜，俞詩(shī)源，孟茹，等．山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的慢性肝損傷的保護(hù)作用[J].解剖學(xué)報(bào)，2015，45(3)：387．

[6]俞詩(shī)源，袁靜，孟茹，等．山丹黃參多糖對(duì)四氯化碳損傷小鼠肝形態(tài)結(jié)構(gòu)和TNF-α表達(dá)的影響[J].西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2015，51(2)：78.

[7]羅光宏，李金燕，葉生寶，等．黃參多糖提取工藝參數(shù)優(yōu)化[J].食品科學(xué)，2013，34(24)：40.

[8]王錦錦，李重陽(yáng)，俞詩(shī)源，等．中藥小復(fù)方液對(duì)麻黃素致?lián)p傷中腎SOD、CAT活性及Bax蛋白與TGF-β1表達(dá)的影響[J].中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào),2013，35(7)：943．

[9]MARANIM，TENEVT，HANCOCKD，etal．Identificationofnovelisofo-rmsoftheBH3domainproteinBimwhichdirectlyactivateBaxtotriggerapoptosis[J].Mol Ceil Bio，2002，22(11)：3577．

[10]歐陽(yáng)建明，彭花．植物多糖對(duì)細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)和修復(fù)作用[J].暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2012，33(5)：516．

[11]吳卉，唐薇，孫設(shè)宗．鎂離子、維生素E對(duì)CCl4誘導(dǎo)的肝損傷TNF-α和Caspase-3含量的影響[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，44(5)：329．

[12]張玲，李俊，王建青，等．野菊花總黃酮對(duì)四氯化碳致急性肝損傷小鼠的保護(hù)作用[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，42(4)：412．

[13]ARAMG，POTTERJJ，LIUX，etal．Deficiencyofnicotinamideadeninedinucleotidephosphate，reducedformoxidaseenhanceshepatocellularinjurybutattenuatesfibrosisafterchroniccarbontetrachlorideadministration[J].Hepatology,2009，49(3)：911．

[14]姚瑩華，劉強(qiáng)，陳育堯，等．丹參多糖對(duì)小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志，2010，16(6)：227．

[15]劉偉萍，金國(guó)平，陳培波，等．山藥水提物對(duì)四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的改善作用[J].鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，43(5)：885．

[16]夏彥玲，李和平，劉偉石，等．鹿茸粉對(duì)四氯化碳急性肝損傷小鼠肝臟超微結(jié)構(gòu)的影響[J].東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，41(7)：100．

[17]楊輝，程清州，許斌，等．竹節(jié)參多糖抗腦衰老作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2009，30(6)：2311．

[18]TILGH．Cytokinesandliverdiseases[J].Can J Gastroenterol，2001，15(10)：661．

[19]俞詩(shī)源，孟茹，李重陽(yáng)，等．當(dāng)歸多糖對(duì)麻黃素小鼠肝組織抗氧化酶活性和NF-kB，TNF-α表達(dá)的影響[J].西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2015，51(1)：75．

(責(zé)任編輯陸泉芳)

The effects of Shandan Sphallerocarpus gracilispolysaccharideonCaspase-3andTNF-αexpressioninlivertissueofacuteinjuryinmicecausedbycarbontetrachloride

JIAZong-ping1,2,YUANJing1,YUShi-yuan1，3

(1.CollegeofLifeScience,NorthwestNormalUniversity，Lanzhou730070，Gansu，China;2.PoliceTechnologyDepartment,GansuPoliticalScienceandLawInstitute，Lanzhou730070，Gansu，China;3．EditoralDepartmentoftheUniversityJournal，NorthwestNormalUniversity，Lanzhou730070，Gansu，China)

ToinvestigatetheeffectsofSphallerocarpus gracilispolysaccharide(SGP)onacuteinjuryofmicecausedbycarbontetrachloride(CCl4),50micearegavagedwithSGPatdifferentconcentrations(12.5，25，37.5g·L-1)orphysiologicalsalinefor7d,andintraperitonealinjectionof1%CCl4oliveoilsolutionafterthelastgavage1h,themicearekilledafter16h,thechangesofCaspase-3andTNF-αexpressionoflivertissuearedeterminedbyimmunohistochemicalmethod,thechangesofplasmaalkalinephosphatase(ALP)andlivertissueglutathione(GSH)aredeterminedbycolorimetricmethod.TheresultsshowthattheexperimentalgroupoflivertissueCaspase-3andTNF-αexpressionaresignificantlyenhance(P<0.01),theactivityofGSHinlivertissueisdecrease(P<0.01),plasmaALPcontentisincreasesignificantly(P<0.01).AndSGPgroupsoflivertissueCaspase-3andTNF-αexpressionaresignificantlyreduce(P< 0.01),activityofGSHinlivertissueissignificantlyorverysignificantlyincrease(P<0.05orP<0.01),plasmaALPactivityisdecreasesignificantly(P<0.01).ItindicatesthatSGPcanimprovetheantioxidantabilityofmice,promotemetabolism,decreasethepositiveexpressionofCaspase-3andTNF-α,andhasaprotectiveeffectonacuteliverinjurycausedbyCCl4.

ShandanSphallerocarpus gracilispolysaccharide；carbontetrachloride；mice；liver；Caspase-3；TNF-α

10.16783/j.cnki.nwnuz.2016.03.018

2016-01-02;修改稿收到日期:2016-02-25

甘肅省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(1107RJZA141)，蘭州市社會(huì)發(fā)展項(xiàng)目(2013-3-72，2014-1-102)

賈宗平(1982—)，男，甘肅環(huán)縣人，講師，碩士.主要研究方向?yàn)樯镂镒C技術(shù).

E-mail:jiazongping@126.com

R338.21

A

1001-988Ⅹ(2016)03-0096-05

*通訊聯(lián)系人，男，教授，博士，博士研究生導(dǎo)師.主要研究方向?yàn)榻M織發(fā)生.E-mail：syyu006@nwnu.edu.cn