杜 麗（江蘇省沭陽(yáng)縣中醫(yī)院腦病科，江蘇 沭陽(yáng) 223600）

拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床效果觀察

杜 麗
（江蘇省沭陽(yáng)縣中醫(yī)院腦病科，江蘇 沭陽(yáng) 223600）

目的 觀察拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療ACI的臨床效果。方法 回顧性分析2013年2月至2015年2月本院診治的68例ACI患者臨床資料，按照不同治療方案分為兩組（各34例），兩組均予以拜阿司匹林聯(lián)合巴曲酶治療，研究組于此基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷治療，比較兩組臨床效果。結(jié)果 研究組總有效率97.06%比對(duì)照組82.35%高，且NDS評(píng)分降低幅度高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療ACI療效顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，具臨床實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。

拜阿司匹林；氯吡格雷；巴曲酶；急性腦梗死

急性腦梗死（ACI）是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，其發(fā)病率、致殘率、病死率呈逐年上升趨勢(shì)。因?yàn)槿毖徑鼌^(qū)域內(nèi)側(cè)支循環(huán)的存在，故預(yù)防微血栓形成，維持有效微循環(huán)灌注，良好防控對(duì)ACI患者病情進(jìn)展顯得尤其重要［1］。本研究針對(duì)確診的68例ACI患者分別予以不同治療方案的效果進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2013年2月至2015年2月本院診治的68例ACI患者臨床資料，按照不同治療方案分為兩組（各34例）；對(duì)照組男女比例12∶22，年齡42～77歲，平均（67.52±2.36）歲；研究組男女比例15∶19，年齡41～75歲，平均（66.74±2.14）歲；合并癥：高血壓31例，高血脂22例，高血糖15例。

1.2方法：對(duì)照組予以拜阿司匹林聯(lián)合巴曲酶治療，首次將10BU巴曲酶（北京托畢西藥業(yè)有限公司，H20103712，1KU×5支）溶于100 mL生理鹽水內(nèi)靜點(diǎn)，之后每間隔1 d予以5BU+100 mL的生理鹽水繼續(xù)靜點(diǎn)；同時(shí)予以拜阿司匹林（拜耳保健醫(yī)藥有限公司，H20010299，50 mg×30片×2板）治療，口服，100克/次，1次/天。研究組于對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷（海南中和藥業(yè)有限公司，H20053679，75 mg）于晨起口服治療，75毫克/次，1次/天；兩組均持續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo)：臨床療效根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分量表（NDS）進(jìn)行評(píng)定，基本治愈：神經(jīng)功能改善率≥90%；顯效：神經(jīng)功能改善率46%～91%；有效：神經(jīng)功能改善18%～45%；無(wú)效：神經(jīng)功能改善率＜17%；總有效率=（基本治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%［2］。比較兩組治療前后NDS評(píng)分變化情況，分值介于0～45分［3］。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本研究數(shù)據(jù)均用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)、組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)用百分比（%）表示，以χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05，表示差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組臨床療效對(duì)比：研究組總有效率高于對(duì)照組，差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1　兩組臨床療效對(duì)比［n（%），n=34］

2.2兩組治療前后NDS評(píng)分對(duì)比：兩組治療后NDS均低于治療前，研究組降低幅度更大（P＜0.05），見表2。

表2　兩組治療前后NDS評(píng)分對(duì)比

表2　兩組治療前后NDS評(píng)分對(duì)比

注：組內(nèi)比較，@P＜0.05；組間比較，*P＜0.05

組別　例數(shù)（n）　治療前　治療后　@P（t）對(duì)照組　34　30.52±4.85　11.10±2.11@　?。?.05（21.4095）研究組　34　30.21±3.23　7.26±1.74@*?。?.05（36.9674）P　-　-?。?.05　-t　-　-　8.1871　-

3　討 論

由于腦梗死病發(fā)區(qū)是因嚴(yán)重缺血缺氧而發(fā)生腦細(xì)胞死亡，然而缺血半暗帶區(qū)域仍存在側(cè)支循環(huán)，且可以得到部分血液供給，存在多數(shù)瀕死細(xì)胞。早期溶栓治療是腦梗死臨床積極方案，但是由于大多數(shù)患者就診時(shí)超過(guò)溶栓治療最佳時(shí)間窗，因此采取抑制血小板集聚藥物治療尤為重要［4］。

本研究回顧性分析確診的68例ACI患者分別予以不同治療方案的效果，結(jié)果顯示：研究組ACI患者臨床總有效率97.06%顯著高于對(duì)照組82.35%，提示拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療AIC療效顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀。分析原因可能為：巴曲酶屬于凝血酶藥物，其不僅可降低AIC患者血纖維蛋白原水平，而且有效降低血液黏滯度，從而減少血栓的形成。拜阿司匹林是ACI常規(guī)治療藥物，可使血小板環(huán)氧合酶乙酰化，以減少生成血栓素A2，其不僅對(duì)二腎上腺素或磷酸腺苷誘導(dǎo)的H相聚集產(chǎn)生阻抑作用，而且對(duì)血栓素A2誘導(dǎo)血小板聚集可產(chǎn)生不可逆抑制作用［5］。此外，拜阿司匹林可有效抑制較低濃度的復(fù)合物，從而防止形成血栓，而當(dāng)高濃度時(shí)，其可抑制血管壁內(nèi)PG酶的合成，從而減少合成前列環(huán)素（PGI2），而PGI2為血栓素A2生理對(duì)抗劑，可減少血栓形成［6］。而氯吡格雷隸屬噻氯匹定衍生物，大量文獻(xiàn)報(bào)道顯示，氯吡格雷抗凝作用較之阿司匹林更強(qiáng)，其可非競(jìng)爭(zhēng)性得抑制血小板與腺苷二磷酸結(jié)合，從而對(duì)血小板的聚集產(chǎn)生抑制作用，其還可阻斷ADP所導(dǎo)致的血小板活化增強(qiáng)，進(jìn)而有效抑制其他類激動(dòng)劑所誘導(dǎo)的血小板聚集［7］。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：研究組在兩組治療后神經(jīng)功能評(píng)分均顯著降低基礎(chǔ)上，其下降幅度更大，這與趙潔等人文獻(xiàn)研究結(jié)果類似，進(jìn)一步驗(yàn)證拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療AIC的臨床有效性、可行性［8］。拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集作用機(jī)制存在互補(bǔ)性，二者結(jié)合可多途徑抑制血小板聚集與活化，有效防止血栓形成，并降低血小板聚集速度，從而改變血流動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)，避免梗死面積擴(kuò)大，進(jìn)而達(dá)到改善腦梗死神經(jīng)功能缺損功能的目的。關(guān)于兩組患者用藥期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況，有待進(jìn)一步臨床研究予以驗(yàn)證補(bǔ)充。綜上所述，ACI行拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯(lián)合巴曲酶治療，可顯著改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，并提高臨床療效，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 文微微，張智成.泮托拉唑?qū)β冗粮窭茁?lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效影響的臨床觀察［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2014，20（1）：148-149.

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1671-8194（2016）21-0133-02

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