賈啟華

【摘要】 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥患者的臨床特點(diǎn)和診斷措施。方法 分析1例糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及治療經(jīng)過(guò)。結(jié)果 患者經(jīng)過(guò)0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注、補(bǔ)液糾正、小劑量胰島素靜脈滴注、皮下注射6 U垂體后葉素等治療之后得到康復(fù)， 共治療12 d。結(jié)論 糖尿病酮癥酸中毒是內(nèi)分泌系統(tǒng)較為常見(jiàn)的一種急重癥， 患者出現(xiàn)高血鈉、多尿現(xiàn)象時(shí)， 要能夠考慮其是否存在尿崩癥， 并對(duì)其電解質(zhì)進(jìn)行監(jiān)測(cè)， 并選擇相應(yīng)的治療措施， 從而降低其生命危險(xiǎn)。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病酮癥酸中毒；尿崩癥；臨床特點(diǎn)；診斷措施

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.19.165

糖尿病酮癥酸中毒屬于內(nèi)分泌系統(tǒng)較為常見(jiàn)的一種急性并發(fā)癥， 患者合并尿崩癥的幾率相對(duì)較小。兩種疾病的癥狀會(huì)互相影響， 在診斷以及治療過(guò)程中存在困難， 任何不慎操作都可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、重度脫水、死亡等形象[1]。為了進(jìn)一步分析和探討糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥的特點(diǎn)以及診斷措施， 現(xiàn)選擇來(lái)本院接受治療的1例糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥患者臨床資料作為研究對(duì)象， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年10月14日來(lái)本院接受治療的1例糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥患者， 癥狀為多尿、多飲、消瘦， 持續(xù)意識(shí)不清、呼吸急促6 h。飲水量在3000 ml/d左右， 尿量在3000 ml/d左右?；颊呓诔霈F(xiàn)惡心、食欲不振、嘔吐物大都為患者胃內(nèi)物， 并在診斷治療之前出現(xiàn)右下腹疼痛， 其末梢血糖值檢測(cè)較高， 血鈉為152 mmol/L， 二氧化碳結(jié)合力降低數(shù)值不明確， 患者診斷為糖尿病酮癥酸中毒。

1. 2 方法 患者入院之后靜脈滴注0.9%的氯化鈉溶液， 并糾正其休克現(xiàn)象， 使用小劑量胰島素靜脈滴注從而消除其酮體。靜脈滴注1.4%的碳酸氫鈉， 從而糾正其出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、酸中毒的現(xiàn)象?；颊? h內(nèi)補(bǔ)液1750 ml， 2 h之后其意識(shí)逐漸清楚， 心電圖顯示其竇性心律；4 h之后其腹痛開(kāi)始消失， 共補(bǔ)液3000 ml， 尿量為2800 ml、血鈉165 mmol/L、血糖19 mmol/L、血氯129 mmol/L；患者血?dú)夥治鰌H值為7.1， 因?yàn)橹敖邮?.9%氯化鈉溶液靜脈補(bǔ)充， 其血鈉呈現(xiàn)出持續(xù)升高的特征， 患者尿量逐漸增多， 不排除其尿崩癥現(xiàn)象， 但是， 目前存在脫水現(xiàn)象， 不能夠?qū)ζ鋵?shí)施禁水加壓試驗(yàn)[2]。

在接受MRI、垂體CT檢查過(guò)程中未出現(xiàn)任何異?，F(xiàn)象， 接受腎上腺CT檢查過(guò)程中也未出現(xiàn)任何異常。因?yàn)榛颊咛幵谛菘?、脫水狀態(tài)中， 其尿量增加、血糖數(shù)值逐漸正常、尿量相對(duì)較大， 在垂體后葉素實(shí)驗(yàn)性治療之后， 患者血鈉稍微降低， 并給予患者4 μg去氨加壓素， 控制藥物劑量為2次/d， 進(jìn)行肌內(nèi)注射。3 d后患者甲狀腺功能、皮質(zhì)醇恢復(fù)正常， 能夠進(jìn)食， 多飲、口渴、多尿癥狀得到緩解， 給予其胰島素皮下注射治療[3]。

2 結(jié)果

患者經(jīng)過(guò)0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注、補(bǔ)液糾正、小劑量胰島素靜脈滴注、皮下注射6 U垂體后葉素等治療之后得到康復(fù)， 共治療12 d。

3 討論

本文患者入院時(shí)存在的較為顯著的臨床特點(diǎn)如下：糖尿病酮癥酸中毒， 患者血鈉高、低比重尿、病情危險(xiǎn)?；颊哐菍?shí)驗(yàn)室檢查為35.4 mmol/L， 血?dú)夥治鼋Y(jié)果pH為6.9， 因此診斷為糖尿病酮癥酸中毒[4]。患者入院治療期間血鈉高于正常水平， 則需要考慮其高鈉血癥的原因：①濃縮性高鈉血癥的誘發(fā)原因是患者失水較多導(dǎo)致其出現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象；②失水、失鈉性高鈉血癥的誘發(fā)原因則為經(jīng)腎外損失、經(jīng)腎損失；③潴鈉性高鈉血癥則可能是因?yàn)槠淠I臟攝入鈉較多、排鈉較少導(dǎo)致。

患者臨床出現(xiàn)多飲、口渴、多尿、嗜睡、意識(shí)不清、模糊；實(shí)驗(yàn)室檢查其尿酮體呈現(xiàn)出陽(yáng)性、血糖升高、尿比重低、尿滲透壓低于平常血滲透壓、酸中毒， 合并出現(xiàn)高血鈉、高血鉀等現(xiàn)象， 經(jīng)過(guò)小劑量胰島素靜脈滴注、補(bǔ)液、垂體后葉素注射治療之后， 其尿比重增加、尿量減少， 則需要考慮其糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥[5]。但是， 要能夠排除其存在以下疾病的可能：①甲狀旁腺功能亢進(jìn)， 這類疾病臨床表現(xiàn)為低血磷、高血鈣、泌尿系統(tǒng)結(jié)石、骨骼改變等現(xiàn)象， 本文患者的磷、鈣水平都在參考范圍之內(nèi)， 可以排除這種疾病；②Wolfram綜合征， 該種病癥患者常染色體隱性遺傳性疾病， 臨床癥狀除了為尿崩癥、糖尿病表現(xiàn)之外， 還包括耳聾、視神經(jīng)萎縮等；③精神性煩渴， 臨床表現(xiàn)為煩渴、多尿、多飲， 但是夜間睡眠自后癥狀減輕， 尿量和飲水量也減少， 其血漿滲透壓、血鈉滲透壓處在參考范圍之下， 禁水加壓實(shí)驗(yàn)也在參考標(biāo)準(zhǔn)之內(nèi)[6-10]。

總之， 糖尿病酮癥酸中毒是內(nèi)分泌系統(tǒng)較為常見(jiàn)的一種急重癥， 患者經(jīng)過(guò)積極有效的治療之后得到良好的轉(zhuǎn)歸。該種疾病的年發(fā)病率為3%左右， 因此， 在當(dāng)患者出現(xiàn)高血鈉、多尿等現(xiàn)象時(shí)， 要考慮其是否為尿崩癥， 并對(duì)其電解質(zhì)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)， 觀察其臨床癥狀和生命體征出現(xiàn)的變化， 并獲得相應(yīng)的診斷線索， 醫(yī)務(wù)人員要能夠綜合結(jié)合患者臨床表現(xiàn)來(lái)判斷其是否屬于糖尿病酮癥酸中毒， 并引導(dǎo)患者積極接受治療， 從根本上降低其危險(xiǎn)， 恢復(fù)健康。

參考文獻(xiàn)

[1] 劉良紅， 付丹， 陳敏華， 等. 糖尿病酮癥酸中毒合并慢性心功能不全老年患者的護(hù)理.護(hù)理與康復(fù)， 2015， 14（6）：550-552.

[2] 夏蘇嬌， 梁建麗， 陳美萍.糖尿病酮癥酸中毒合并高血糖高滲狀態(tài)5例的護(hù)理.護(hù)理與康復(fù)， 2011， 10（1）：38-40.

[3] 郝曉紅， 陳宇俐， 李雨潮.糖尿病酮癥酸中毒合并應(yīng)激性潰瘍的臨床診治分析.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)， 2010（3）：274-276.

[4] 馮秀艷.糖尿病酮癥酸中毒合并乳酸酸中毒11例.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2011（3）：147-149.

[5] 丁福萬(wàn)， 紀(jì)敏.糖尿病酮癥酸中毒合并低T3綜合征30例臨床分析.中國(guó)臨床研究， 2011， 24（12）：1101-1102.

[6] 劉瑩， 鞏純秀， 吳迪， 等. 53例兒童糖尿病酮癥酸中毒合并感染的臨床治療分析.中國(guó)醫(yī)院藥學(xué)雜志， 2011（23）：1972-1975.

[7] 周俊偉， 袁戈恒， 馬曉偉， 等.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎、重度低磷血癥1例.中國(guó)糖尿病雜志， 2013（5）：472-473.

[8] 張祎昀， 李果.初診為暴發(fā)性糖尿病的2型糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎一例報(bào)道.診斷學(xué)理論與實(shí)踐， 2012（5）：524-525.

[9] 吳乃君， 金秀平， 魏劍芬， 等.糖尿病酮癥酸中毒合并尿崩癥的臨床特點(diǎn)及診斷.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)， 2014， 17（8）：918-920.

[10] 賈新明， 劉學(xué)進(jìn)， 周洪濤.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎23例臨床分析.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥， 2011， 24（4）：594-595.

[收稿日期：2016-01-08]