Clinical analysis on patients with type 2 diabetes mellitus and cerebral infarction

雷宇新（晉中市中醫(yī)院，山西晉中030600）

?

2型糖尿病合并腦梗死52例臨床分析

Clinical analysis on patients with type 2 diabetes mellitus and cerebral infarction

雷宇新
（晉中市中醫(yī)院，山西晉中030600）

摘要目的：探討2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床特點。方法：對52例2型糖尿病合并腦梗死病例與60例非糖尿病腦梗死病例的CT或MRI結果、NIHSS評分以及空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血尿酸、載脂蛋白A（Apo-A）、載脂蛋白B（Apo-B）、同型半胱氨酸（Hcy）、谷氨酰轉肽酶（GGT）的含量進行比較，分析2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床特點。結果：糖尿病組腔隙性及多發(fā)性腦梗死多于非糖尿病組，糖尿病組FPG、HbA1C、TG高于非糖尿病組，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義。結論：糖尿病患者發(fā)生腦梗死病變更重，除神經科?？浦委熗?，還應關注糖尿病患者相關代謝指標，改善生活方式，綜合治療。糖尿病患者除良好控制血糖外，也要關注缺血性腦血管病發(fā)生的危險因素。

關鍵詞腦梗死；2型糖尿?。谎?/p>

糖尿病合并腦梗死的患病率為非糖尿病的2～4倍［1］。近年隨著糖尿病患病率的逐年增加，糖尿病合并腦梗死的患病率也呈上升趨勢，且其病變范圍廣，復發(fā)率及病死率高，因此其危險因素的防治至關重要?？偨Y我院2013年6月-2014年6月收治的2型糖尿病合并腦梗死52例臨床資料特點，報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

糖尿病合并腦梗死患者52例，其中男33例，女19例，年齡（67.48±11.55）歲；發(fā)生梗死前確診糖尿病46例，6例發(fā)生梗死前無糖尿病病史，入院后經口服葡萄糖耐量（OGTT）檢查確診，均符合1999年WHO糖尿病診斷標準。所有糖尿病均為2型糖尿病，排除應激性高血糖。隨機選取同期住院的非糖尿病腦梗死患者60例，其中男39例，女21例，年齡（65.32±13.17）歲。腦梗死診斷均經臨床癥狀及顱腦CT或MRI檢查確診。兩組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2方法

兩組資料分別就CT或MRI結果、NIHSS評分及空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血尿酸（UA）、載脂蛋白A（Apo-A）、載脂蛋白B（Apo-B）、同型半胱氨酸（Hcy）、谷氨酰轉肽酶（GGT）的含量進行比較。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組腦梗死患者CT或MRI檢查結果比較

結果見表1。

表1　兩組腦梗死患者CT或MRI檢查結果比較［例（%）］

由表1可見，兩組CT或MRI檢查結果比較，糖尿病組腔隙性及多發(fā)性梗死多于非糖尿病組，單發(fā)性少于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義。

2.2兩組腦梗死患者NIHSS評分比較

結果見表2。

表2　兩組腦梗死患者NIHSS評分比較　［例（%）］

由表2可見，兩組NIHSS評分比較提示糖尿病組10分以上的評分多于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3兩組化驗結果比較

糖尿病組FPG、HbA1C、TG高于非糖尿病組，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，P＜0.01）；Apo-B低于非糖尿病組，但差異無統(tǒng)計學意義。結果見表3。

3討　論

有資料顯示糖尿病合并腦梗死以腔隙性梗死及反復多發(fā)為主要特點［1］，可能與糖尿病累及大中小血管及微血管、特別是微血管病變比較顯著有關，導致腔隙性腦梗死增多。本組資料顯示糖尿病合并腦梗死組患者NIHSS高評分多于非糖尿病組，其原因在于血糖升高加重了腦梗死后的腦水腫，引起細胞內酸中毒，使腦細胞通透性增加，從而使腦損傷更明顯［2］。相比血糖正常者，糖尿病患者發(fā)生腦梗死后住院時間長、神經功能缺失重、預后差［3-4］。

本組資料血脂比較提示糖尿病組TG高于非糖尿病組，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義；Apo-B低于非糖尿病組，但差異無統(tǒng)計學意義。腦梗死主要由于動脈粥樣硬化引起，TG、TC、LDL-C升高、HDL-C降低可引起動脈內皮細胞損傷，脂肪在動脈管壁沉積，為動脈硬化提供了重要的物質基礎。而胰島素抵抗是2型糖尿病的特點，血脂改變以甘油三酯升高為主，且糖尿病患者合并血脂異常時會給以相應調脂治療，所以本組顯示TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病組，考慮與他汀類調脂藥物應用有一定關系。

目前多項研究均已明確高尿酸血癥是心腦血管病的獨立危險因素，也是預測2型糖尿病患者發(fā)生腦血管病的重要指標。尿酸水平是缺血性腦卒中的主要危險因素。關穎等［5］研究也發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死者較非糖尿病合并腦梗死者血尿酸水平明顯升高，認為與血管病變致腎血流下降，高胰島素血癥等致尿鈉、尿酸排出減少有關。但本組資料未發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象，也不除外與糖尿病健康教育早期生活方式干預有關。同型半胱氨酸為腦梗死獨立危險因素，也與糖尿病胰島素抵抗有一定關系，該資料顯示兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。有資料顯示GGT與卒中明確相關，糖尿病會促進GGT升高。國內研究也證實糖尿病合并腦梗死組GGT明顯升高，是糖尿病合并腦梗死發(fā)生的危險因素［6］。但本組資料未發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象。

綜上，糖尿病患者發(fā)生腦梗死病變時除神經科?？浦委熗?，還應關注糖尿病患者相關代謝指標，改善生活方式，綜合治療。日常糖尿病患者除良好控制血糖外，也要關注缺血性腦血管病發(fā)生的危險因素。

表3　兩組化驗結果比較（±s）

表3　兩組化驗結果比較（±s）

組別　FPG （mmol/L）HbA1C （mmol/mol）TC （mol/L）TG （mol/L）LDL-C （mol/L）HDL-C （mol/L）Apo-A （g/L）Apo-B （g/L）UA（男）（μmol/L）UA（女）（μmol/L）Hcy （μmol/L）GGT （U）非糖尿病組　5.01±0.38 5.20±0.40 4.39±0.94 1.67±1.01 2.81±0.80 1.16±0.30 1.06±0.20 0.86±0.25 318.5±76.2 291.1±60.9 26.70±18.60 29.10±36.10糖尿病組　8.49±2.32 7.30±1.20 4.27±1.05 1.86±1.44 2.74±1.08 1.11±0.35 1.04±0.19 0.86±0.29 329.2±113.8 244.8±113.8 21.95±14.22 22.70±14.10 T值　37.7　 78.95　-3.25　 3.53　-2.13　-13.11　-9.10　-1.46　 0.22　-0.11　-0.47　-0.22 P值　?。?.01　?。?.01　?。?.01　?。?.01　　＜0.05　?。?.01　?。?.01　　＞0.05　?。?.05　　＞0.05　?。?.05　?。?.05

參考文獻

［1］孟小梅，董耀眾.2型糖尿病合并腦梗死臨床分析［J］.實用糖尿病雜志，2006，2（3）：25-26.

［2］Kraig R P，Chesber M.Astrocytic acidnosisn hyperglycemia and complete ischemia［J］.J Cereb Blood Flow Metab，2000，10（5）：104.

［3］Martini S R，Kent T A.Hyperglycemia in acute ischemie stroke：a vascular perspective［J］.J Cereb Blood Flow Metab，2007（27）：435-451.

［4］Kaarisalo M M，Ruiha I，Sivenius J，et al.Diabetes worsens the outcome of acute ischemic stroke［J］.Diabetes Res Clin Pract，2005（69）：293-298.

［5］關穎，畢齊.2型糖尿病合并急性腦梗死與血尿酸及血脂水平的臨床分析［J］.中華老年心血管病雜志，2012，14（7）：734-736.

［6］陸正齊，李海燕.腦干梗死合并糖尿病的臨床特點及預后分析［J］.中華內科雜志，2011，50（1）：27-31.

（編輯：梁葆朱）

中圖分類號：R259

文獻標識碼：A

文章編號：1671-0258（2016）02-0039-02

［作者簡介］雷宇新，主治醫(yī)師，E-mail：songfeini@qq.com