吳思雨，侯海燕，陳娟，陳亞瓊，江靜

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PM2.5與不良妊娠結(jié)局

吳思雨，侯海燕，陳娟，陳亞瓊△，江靜

【摘要】通過(guò)回顧近40篇中外文獻(xiàn)，介紹PM2.5的基本成因及組成，闡述PM2.5的毒理學(xué)研究結(jié)果及其與不良妊娠結(jié)局的關(guān)系，包括PM2.5與低出生體質(zhì)量（LBW）、早產(chǎn)（PTB）、胚胎停育、妊娠期糖尿?。℅DM）及子癇前期的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)PM2.5化學(xué)成分主要包括元素碳、有機(jī)碳、無(wú)機(jī)成分和微量重金屬元素。燃煤和交通均是城市PM2.5的主要來(lái)源。重金屬和多環(huán)芳烴類(lèi)物質(zhì)是PM2.5的主要毒性組分，母體吸入PM2.5后，吸附在顆粒物上的毒性物質(zhì)可通過(guò)胎盤(pán)直接滲透，影響母體的內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)，引起氧化應(yīng)激、遺傳物質(zhì)改變，對(duì)胚胎或胎兒造成影響。推測(cè)PM2.5是低出生體質(zhì)量、早產(chǎn)及胚胎停育的危險(xiǎn)因素；但PM2.5是否是GDM、子癇前期的危險(xiǎn)因素仍有待研究。

【關(guān)鍵詞】空氣污染物；空氣污染；嬰兒，出生時(shí)低體重；早產(chǎn)；胎兒疾病

作者單位：050000石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)（吳思雨，江靜）；中國(guó)人民武裝警察部隊(duì)后勤學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科（侯海燕，陳娟，陳亞瓊）

△審校者

（J Int Obstet Gynecol，2016，43：221-225）

大氣中PM2.5的污染不僅可以影響城市空氣質(zhì)量、大氣能見(jiàn)度、溫度和降水酸堿度，同時(shí)其濃度的增加與疾病的發(fā)病率、死亡率密切相關(guān)［1］。胚胎或胎兒對(duì)環(huán)境中污染物更加敏感，空氣、水和食物中的許多化學(xué)物質(zhì)可以對(duì)胚胎或胎盤(pán)發(fā)育造成損害，影響正常妊娠［2］。許多流行病學(xué)研究已證實(shí)PM2.5及其組分與不良妊娠結(jié)局關(guān)系密切［3］?，F(xiàn)對(duì)近年來(lái)PM2.5影響妊娠結(jié)局的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，以介紹PM2.5與不良妊娠結(jié)局的關(guān)系。

1　PM2.5簡(jiǎn)介

PM2.5是一種由多種物質(zhì)組成的混合物，其產(chǎn)生方式有2種：一種是直接以固態(tài)形式排出的一次粒子，另一種是由氣態(tài)前體污染物（二氧化硫、氮氧化物、氨等）在大氣中通過(guò)化學(xué)反應(yīng)生成的二次粒子［4］。我國(guó)學(xué)者結(jié)合化學(xué)質(zhì)量平衡模型（CMB）對(duì)部分城市的細(xì)顆粒物進(jìn)行了來(lái)源解析（見(jiàn)表1［5-10］），發(fā)現(xiàn)燃煤和機(jī)動(dòng)車(chē)均是城市PM2.5的主要來(lái)源。二次硫酸鹽和硝酸鹽貢獻(xiàn)率之和反映了主要來(lái)自燃煤排放的二氧化硫和機(jī)動(dòng)車(chē)排放的氮氧化物經(jīng)大氣化學(xué)轉(zhuǎn)化形成的二次氣溶膠對(duì)PM2.5的貢獻(xiàn)。目前已知的PM2.5的化學(xué)成分包括元素碳（Elemental Carbon）、有機(jī)碳（Organic Carbon）、無(wú)機(jī)成分、微量重金屬元素。元素碳為高聚合的黑色物質(zhì)，在400℃以下很難被氧化，在常溫下表現(xiàn)出惰性、疏水性，不溶于任何溶劑。有機(jī)碳為大氣顆粒物中的有機(jī)物成分，一般組分為脂肪類(lèi)、芳香族類(lèi)化合物、酸等，也包括多環(huán)芳香烴（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）、正構(gòu)烷烴、酞酸脂、醛酮類(lèi)羧基化合物等有毒有害物質(zhì)。無(wú)機(jī)成分主要包含硫酸鹽、硝酸鹽、氨鹽等。微量重金屬包括鉻、錳、銅、鋅、鉛、鎳等。

表1　部分城市PM2.5污染源貢獻(xiàn)率?。?）

2　PM2.5的毒理學(xué)研究

顆粒物的空氣動(dòng)力學(xué)直徑?jīng)Q定其在呼吸道的沉積部位：≤10 μm的顆粒物可進(jìn)入鼻腔，≤7 μm的可進(jìn)入喉部，≤2.5 μm的則可深入肺泡并沉積，進(jìn)而進(jìn)入血液循環(huán)。有研究表明空氣污染物可通過(guò)胎盤(pán)直接滲透或產(chǎn)生活性產(chǎn)物對(duì)妊娠結(jié)局造成影響。一些具有潛在毒性的元素，如鉛、鎘、鎳、錳、釩、溴、鋅及苯并［a］芘［Benzo（a）pyrene，BaP］等PAHs，主要吸附在≤2.5 μm的顆粒物上，而這些小顆粒易沉積于肺泡區(qū)，容易被血液吸收。毒理學(xué)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明金屬元素是大氣顆粒物中造成健康危害的可能性組分，其中鉛暴露是胎兒各類(lèi)型先天畸形及神經(jīng)系統(tǒng)畸形發(fā)生的原因之一［11］。Gerhard等［12］的病例對(duì)照研究顯示，孕激素水平下降的流產(chǎn)患者尿汞含量最高，說(shuō)明汞可能對(duì)其黃體功能有影響。該研究還發(fā)現(xiàn)鉛、鎘、砷等重金屬也對(duì)卵巢功能（特別是黃體功能）有影響。并且復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者尿中重金屬水平與其血液中的輔助T細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞、總淋巴細(xì)胞數(shù)量有關(guān)，說(shuō)明環(huán)境中的重金屬改變了其免疫狀態(tài)，進(jìn)而可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)性流產(chǎn)。Cai等［13］發(fā)現(xiàn)，當(dāng)環(huán)境中的鈷濃度超過(guò)100 μg/L，將導(dǎo)致斑馬魚(yú)胚胎的存活率降低并出現(xiàn)畸形，同時(shí)氧化應(yīng)激和凋亡也參與其中。Nakashima等［14］發(fā)現(xiàn)一定濃度的鎘能引起小鼠胚胎畸形率和死亡率升高，且呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。

使用生物質(zhì)燃料可使室內(nèi)空氣污染加劇，有研究發(fā)現(xiàn)該類(lèi)物質(zhì)在室內(nèi)使用時(shí)產(chǎn)生的PM10與PM2.5比室外存在的顆粒物濃度高2～4倍［15］。使用生物質(zhì)燃料烹飪的女性血液中中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，且白細(xì)胞產(chǎn)生更多的活性氧（ROS），紅細(xì)胞中的超氧化物歧化酶（SOD）水平下降，說(shuō)明生物質(zhì)燃料可引起機(jī)體出現(xiàn)氧化應(yīng)激［15］。在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)，小劑量PAHs可以激活胎盤(pán)NK細(xì)胞，使胎盤(pán)受到攻擊，從而引起胚胎吸收［16］。

PM2.5還對(duì)染色體和DNA等遺傳物質(zhì)產(chǎn)生毒性作用，包括染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變化、DNA突變等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，空氣顆粒物污染引起親代小鼠的生殖細(xì)胞發(fā)生基因突變，進(jìn)而將這種突變遺傳給子代體細(xì)胞［17］。Jurewicz等［18］發(fā)現(xiàn)PM2.5與二倍Y染色體、二倍21號(hào)染色體的出現(xiàn)均有關(guān)。

由上述研究可以看出，重金屬和PAHs是PM2.5的主要毒性組分。PM2.5通過(guò)影響母體激素代謝、免疫狀態(tài)對(duì)妊娠造成影響；PM2.5及其組分在母體引起的氧化應(yīng)激不利于胚胎與胎兒的發(fā)育；PM2.5具有遺傳毒性，增加了動(dòng)物繁殖過(guò)程中的基因突變。

3與PM2.5相關(guān)的不良妊娠結(jié)局

當(dāng)前國(guó)內(nèi)外空間流行病學(xué)研究多采用環(huán)境監(jiān)測(cè)/模擬法評(píng)估個(gè)體空氣污染暴露水平。環(huán)境監(jiān)測(cè)/模擬法又分為環(huán)境監(jiān)測(cè)網(wǎng)法、微環(huán)境法和環(huán)境模擬（模型）法3大類(lèi)［19］。

不良妊娠結(jié)局是指正常妊娠以外所有的病理妊娠及分娩期并發(fā)癥，包括自然流產(chǎn)（＜28孕周）、早產(chǎn)（＜37孕周，PTB）、異位妊娠、葡萄胎、胎兒生長(zhǎng)受限（FGR）、低出生體質(zhì)量（LBW）、出生缺陷等孕產(chǎn)婦及圍生兒的不良結(jié)局［20］。許多學(xué)者在流行病學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方面對(duì)PM2.5與不良妊娠結(jié)局間的關(guān)系進(jìn)行了研究。現(xiàn)有研究結(jié)果顯示，PM2.5引起LBW、PTB、胚胎停育，并且可能是糖耐量受損（IGT）、子癇前期的危險(xiǎn)因素。

3.1PM2.5與LBW LBW是指活產(chǎn)兒體質(zhì)量不滿2 500 g，包括足月分娩和不足37孕周的低出生體質(zhì)量?jī)海?1］。出生體質(zhì)量與新生兒病死率關(guān)系十分密切。出生體質(zhì)量越低，器官發(fā)育越不成熟，病死率越高。許多流行病學(xué)研究揭示PM2.5可導(dǎo)致出生體質(zhì)量降低。美國(guó)學(xué)者Ebisu等［22］發(fā)現(xiàn)了某些PM2.5成分可導(dǎo)致LBW。他們收集了美國(guó)中大西洋地區(qū)和東北部地區(qū)2000—2007年出生的新生兒數(shù)據(jù)，經(jīng)排除后共納入49個(gè)城市的1 207 800名新生兒。同時(shí)從美國(guó)環(huán)保部獲得這些城市的PM10、PM2.5、一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO2）、臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）的數(shù)據(jù)。將出生結(jié)局分為正常出生體質(zhì)量?jī)号c低出生體質(zhì)量?jī)海ǎ? 500 g），使用Logistic回歸統(tǒng)計(jì)方法評(píng)估LBW與妊娠期各種污染物暴露之間的關(guān)系。他們首先以單獨(dú)一種污染物為自變量，發(fā)現(xiàn)在PM2.5的成分中，鋁、鈣、元素碳、鎳、硅、鈦和鋅的高暴露是LBW的危險(xiǎn)因素。而后，針對(duì)上述污染物，使用與之相關(guān)系數(shù)較低（r＜0.5）的其他污染物作為校正因子，結(jié)果只有鋁、元素碳、鎳、鈦顯示出與LBW間的穩(wěn)定關(guān)系，即它們的濃度每上升一個(gè)四分位數(shù)間距（IQR），LBW的風(fēng)險(xiǎn)分別升高4.9%（IQR鋁=0.010 g/m3，95%CI：3.4%～6.5%）、4.7%（IQR元素碳=0.335g/m3，95%CI：3.2%～6.2%）、5.7%（IQR鎳=0.007 1 g/m3，95%CI：2.7%～8.8%）和5.0%（IQR鈦=0.002 2 g/m3，95%CI：3.1%～7.0%）。雖然該研究沒(méi)有直接找出PM2.5作為L(zhǎng)BW的危險(xiǎn)因素的證據(jù)，但PM2.5的組分與LBW有穩(wěn)定的關(guān)系。

2004—2008年，世界衛(wèi)生組織（WHO）在全球進(jìn)行了孕產(chǎn)婦和圍生期保健調(diào)查——WHOGS項(xiàng)目，該項(xiàng)目是一個(gè)多國(guó)家的橫斷面調(diào)查，數(shù)據(jù)源自非洲、拉丁美洲及亞洲24個(gè)國(guó)家373個(gè)研究機(jī)構(gòu)，孕產(chǎn)婦超過(guò)290 000名。Fleischer等［23］利用WHOGS數(shù)據(jù)庫(kù)研究了全球細(xì)顆粒物水平與多個(gè)地區(qū)孕婦妊娠結(jié)局的關(guān)系，以各醫(yī)療診所周?chē)?0 km為半徑的圓弧緩沖區(qū)計(jì)算室外PM2.5 2001—2006年的長(zhǎng)期均值，用廣義估計(jì)方程確定診所的PM2.5水平與個(gè)體的PTB 和LBW之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示，在所有國(guó)家中，PM2.5與早產(chǎn)不相關(guān)，但與LBW相關(guān)（PM2.5＞20.2 μg/m3與PM2.5＜6.3 μg/m3相比，OR=1.22，95%CI：1.07～1.39）。中國(guó)是PM2.5濃度最高的國(guó)家，PM2.5高暴露是PTB和LBW的危險(xiǎn)因素，提示可能存在閾值效應(yīng)［PM2.5≥36.5 μg/m3與PM2.5＜12.5 μg/m3相比，PTB和LBW的OR（95%CI）分別為2.54（1.42～4.55）和1.99（1.06～3.72）］。但在印度，PM2.5高暴露是PTB和LBW的保護(hù)因素，這種結(jié)果可能是由諸多原因?qū)е碌模?lián)合暴露（如室內(nèi)空氣污染）或殘余混雜（如營(yíng)養(yǎng)不良）。

3.2PM2.5與PTB目前有許多關(guān)于PM2.5與PTB關(guān)系的研究，但結(jié)果并不一致。Ha等［24］收集了佛羅里達(dá)州2004年1月1日—2005年12月31日出生的新生兒數(shù)據(jù)，共納入423 719名新生兒。通過(guò)美國(guó)環(huán)保部“空間層次貝葉斯模型（HBM）”輸出系統(tǒng)獲得空氣污染數(shù)據(jù)。研究選取了佛羅里達(dá)州2003—2005年的PM2.5和O3數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)，妊娠期暴露于高濃度PM2.5和O3與PTB發(fā)生率升高有關(guān)。特別是，若孕婦在孕中期暴露于高濃度PM2.5，她們今后將面臨更高的PTB風(fēng)險(xiǎn)（PM2.5≥11.1 μg/m3，OR= 1.123，95%CI：1.109～1.138）。該研究同時(shí)還使用了另一種較為簡(jiǎn)單的暴露評(píng)估方法，即選取監(jiān)測(cè)站方圓8 km內(nèi)出生的新生兒，納入了超過(guò)100 000名新生兒，將監(jiān)測(cè)站數(shù)據(jù)作為暴露值，結(jié)果與前述一致。

但也有研究顯示PM2.5與PTB的關(guān)系并不顯著。英國(guó)學(xué)者Hannam等［25］于2014年進(jìn)行了一項(xiàng)隊(duì)列研究來(lái)驗(yàn)證空氣污染與不良妊娠結(jié)局間的關(guān)系，他們同時(shí)使用了一種新的時(shí)空（S-T）模型和傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)點(diǎn)法（NSTAT）來(lái)評(píng)估污染物［氮氧化物（NOX）、NO2、顆粒物（PM2.5和PM10）和CO］暴露水平。他們獲取了2004—2008年的英國(guó)西北部地區(qū)的出生結(jié)局?jǐn)?shù)據(jù)。結(jié)果未發(fā)現(xiàn)上述空氣污染物與PTB間存在聯(lián)系。他們注意到，與S-T模型相比，NSTAT法顯示空氣污染物和不良妊娠結(jié)局的聯(lián)系強(qiáng)度更小。這讓人聯(lián)想到流行病學(xué)概念，即暴露評(píng)估方法的隨機(jī)誤差使影響趨向于無(wú)效。這提醒研究者注意，研究方法可能存在誤差，要慎重得出有無(wú)因果聯(lián)系的結(jié)論。目前，相關(guān)研究集中于污染程度較輕的發(fā)達(dá)國(guó)家，來(lái)自于高污染地區(qū)的研究數(shù)據(jù)較少。最近，我國(guó)學(xué)者發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于PM10與PTB之間關(guān)系的隊(duì)列研究結(jié)果，他們發(fā)現(xiàn)妊娠時(shí)暴露于較高濃度（≥150 μg/m3）的PM10使孕婦PTB風(fēng)險(xiǎn)升高（OR=1.48，95%CI：1.22～1.81），如果母親或胎兒存在并發(fā)癥，PM10造成的孕婦PTB風(fēng)險(xiǎn)則更高（OR=1.80，95%CI：1.24～2.62）［26］。

3.3PM2.5與胚胎停育胚胎停育定義為胎芽大于5 mm沒(méi)有胎心，是指胚胎發(fā)育到一個(gè)階段發(fā)生了死亡而停止繼續(xù)發(fā)育［27］。近年來(lái)許多學(xué)者試圖探索空氣污染物與胚胎停育間的聯(lián)系，但目前并沒(méi)有關(guān)于PM2.5與胚胎停育間直接關(guān)系的研究結(jié)果發(fā)表。不過(guò)，有研究結(jié)果或許能提示兩者的關(guān)系。侯海燕等［28］初步探索了天津地區(qū)主要空氣污染物與胚胎停育間的聯(lián)系，研究收集天津市市內(nèi)6區(qū)15家綜合性三甲醫(yī)院和婦產(chǎn)科專(zhuān)科醫(yī)院2002年1月—2007 年8月每月人工流產(chǎn)例數(shù)及當(dāng)月胚胎停育病例的詳細(xì)信息，獲取同期天津市環(huán)境監(jiān)測(cè)中心市內(nèi)6區(qū)國(guó)控測(cè)點(diǎn)常規(guī)污染物［SO2、總懸浮顆粒物（TSP）、PM10、NO2］的月均濃度。以尋找天津地區(qū)主要空氣污染物與胚胎停育的關(guān)系。結(jié)果表明，天津地區(qū)采暖期空氣污染較非采暖期嚴(yán)重，且采暖期受孕者發(fā)生胚胎停育的比例也相對(duì)較高。顆粒物質(zhì)（PM10）、TSP的污染水平變化與胚胎停育的發(fā)生率變化一致。需要說(shuō)明的是，我國(guó)在2012年將PM2.5納入空氣污染物監(jiān)測(cè)體系，所以這項(xiàng)研究不包括PM2.5的信息。侯海燕等［29］的另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，胚胎停育母親外周血BaPDNA加合物的濃度［（6.3±4.7）加合物/108核苷酸］高于正常妊娠婦女［（2.4±1.4）加合物/108核苷酸］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。與外周血加合物水平低于1.8加合物/108核苷酸的孕婦相比，當(dāng)外周血加合物水平高于5.5加合物/108核苷酸時(shí)，孕婦發(fā)生胚胎停育的風(fēng)險(xiǎn)將顯著增加（OR=47.22，95%CI：6.06～367.73）。BaP是PM2.5的成分之一，這也提示PM2.5可能是胚胎停育的危險(xiǎn)因素。另外，楊振華［30］以醫(yī)院為基礎(chǔ)的病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，胚胎停育組、對(duì)照組孕婦血鉛水平分別為（87.17±28.98）μg/L和（59.51± 13.63）μg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由于重金屬也是PM2.5的重要毒性成分，這項(xiàng)研究也提示PM2.5與胚胎停育可能存在相關(guān)性。

Perin等［31］在體外受精-胚胎移植（IVF-ET）患者中進(jìn)行研究，探索卵泡期暴露于PM10是否影響妊娠結(jié)局。研究選取1997年1月—2006年12月的400例男方因素不孕患者，經(jīng)過(guò)排除后，最終入組348例患者。從圣保羅環(huán)保部門(mén)（CETESB）獲取了10年間的PM10數(shù)據(jù)。PM10暴露水平共分為4個(gè)等級(jí)，即Q1：≤30.48 μg/m3，Q2：30.49～42.00 μg/m3，Q3：42.01～56.72 μg/m3和Q4：＞56.72 μg/m3。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與Q1水平相比，卵泡期暴露于Q4水平的患者，生化妊娠早期流產(chǎn)的風(fēng)險(xiǎn)不增加，但臨床妊娠早期流產(chǎn)的風(fēng)險(xiǎn)增加（OR=5.05；95%CI：1.04～24.51）。該研究發(fā)現(xiàn)，73%的流產(chǎn)是在胎心出現(xiàn)后發(fā)生的，這說(shuō)明妊娠前PM10暴露可能影響已種植胚胎的生存，產(chǎn)生胚胎停育并流產(chǎn)。

3.4PM2.5與其他不良妊娠結(jié)局Fleisch等［32］為探索PM2.5與妊娠期糖耐量異常的關(guān)系，收集了2093例孕婦在妊娠28.1周的檢驗(yàn)結(jié)果，其中65例診斷為IGT，118例診斷為GDM。使用環(huán)境監(jiān)測(cè)網(wǎng)法和模型法評(píng)估患者妊娠中期居住地的PM2.5和元素碳水平，還評(píng)估了患者居住地交通密度和距道路距離作為交通有關(guān)污染物的暴露估量方法。研究采用了多元Logistic回歸方法分析其相關(guān)性。PM2.5暴露水平分為4個(gè)等級(jí)，即Q1：8.5～10.8 μg/m3，Q2：10.8～11.8 μg/m3，Q3：11.8～12.8 μg/m3和Q4：12.8～15.9 μg/m3。交通密度暴露水平分為4個(gè)等級(jí)，即Q1：0～4 061 vehicles/（day·km），Q2：4 062～9 680 vehicles/（day· km），Q3：9 680～19 371 vehicles/（day·km）和Q4：19 383～30 860 vehicles/（day·km）。研究發(fā)現(xiàn)暴露于Q4水平的PM2.5和交通密度的人群與暴露于Q1水平的人群相比，IGT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)均顯著上升（ORPM2.5=2.63，95%CIPM2.5：1.15～6.01；OR交通密度=2.66，95%CI交通密度：1.24～5.71）。并且，使用其他的暴露評(píng)估方法，IGT風(fēng)險(xiǎn)亦呈上升趨勢(shì)。各種污染物均未使GDM風(fēng)險(xiǎn)增高，與之前的研究結(jié)果一致。關(guān)于空氣污染與IGT和GDM發(fā)生的關(guān)系結(jié)論尚不一致，可能是由于一些GDM易感的患者在先前就存在危險(xiǎn)因素，比如妊娠期肥胖和糖尿病家族史；或者一些孕婦在入組前就已經(jīng)是GDM，但未診斷出來(lái)［33-34］。

Dadvand等［35］驗(yàn)證了空氣污染物與子癇前期的關(guān)系。他們收集了8 398例孕婦數(shù)據(jù)，其中子癇前期患者103例。使用土地利用回歸模型（LUR）評(píng)估妊娠期多種空氣污染物暴露水平，其中包括PM2.5。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)污染物使子癇前期風(fēng)險(xiǎn)升高。其中，在妊娠晚期，PM2.5每上升一個(gè)IQR值（7.3 μg/m3），子癇前期、晚發(fā)性子癇前期的風(fēng)險(xiǎn)分別升高了51% （OR=1.51，95%CI：1.13～2.01）和42%（OR=1.42，95% CI：1.01～2.00）。研究還發(fā)現(xiàn)，與妊娠早期暴露于低水平PM2.5人群相比，妊娠早期暴露于高水平PM2.5的孕婦發(fā)生早發(fā)性子癇前期（OR=1.69，95%CI：0.93～3.05）比晚發(fā)性子癇前期（OR=1.14，95%CI：0.79～1.66）的風(fēng)險(xiǎn)更高。早發(fā)性子癇前期與妊娠早期胎盤(pán)植入受損有關(guān)，而晚發(fā)性子癇前期與母親個(gè)人體質(zhì)有關(guān)。研究認(rèn)為妊娠早期PM2.5暴露可能影響胎盤(pán)發(fā)育，而妊娠晚期PM2.5暴露可能促使易感孕婦發(fā)展為子癇前期。

4　結(jié)論與展望

大量研究已經(jīng)表明，PM2.5水平與人體健康關(guān)系密切。大量流行病學(xué)研究證實(shí)，PM2.5濃度的增加與疾病的發(fā)病率、死亡率密切相關(guān)，尤其是心肺疾病。關(guān)于PM2.5對(duì)妊娠的影響，目前研究結(jié)果較為一致的是，PM2.5是低出生體質(zhì)量、早產(chǎn)的危險(xiǎn)因素。近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)，各種不明原因自然流產(chǎn)、胚胎停育的病例數(shù)量有增加趨勢(shì)，這是否與母親妊娠期暴露于PM2.5有關(guān)，還需要更多的流行病學(xué)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)研究來(lái)證實(shí)。但毋庸置疑的是，控制PM2.5污染，加強(qiáng)妊娠期保健知識(shí)的普及，對(duì)于預(yù)防各種不良妊娠結(jié)局有重要意義。

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［本文編輯王昕］

The Association of PM2.5 with Adverse Pregnancy Outcomes

WU Si-yu，HOU Hai-yan，CHEN Juan，CHEN Ya-qiong，JIANG Jing. Hebei Medical University，Shijiazhuang 050000，China（WU Si -yu，JIANG Jing）；Department of Obstetrics and Gynecology，Affiliated Hospital of Logistics University of the Chinese People′s Armed Forces，Tianjin 300162，China（HOU Hai-yan，CHEN Juan，CHEN Ya-qiong）

【Abstract】Through the review of nearly 40 domestic and foreign literature，the formation，components and toxicity of PM2.5 and its association with adverse birth outcomes（ABOs）including low birth weight（LBW），preterm birth（PTB），stillbirth，gestational diabetes mellitus（GDM）and pre-eclampsia are investigated. PM2.5 mainly consists of element carbon，organic carbon，inorganic matter and heavy metals. Coal burning and traffic are the main sources of urban PM2.5. Heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons were the main toxic components of PM2.5，which could exert adverse effect on pregnancy outcome through direct placental permeation，affecting maternal endocrine and immune system，inducing oxidative stress or changing genetic materials. At last，there is still mystery about the association of PM2.5 and GDM and pre -eclampsia. Nevertheless，PM2.5 is convincingly thought to be a risk factor of LBW，PTB and stillbirth.

【Keywords】Air pollutants；Air pollution；Infant，low birth weight；Premature birth；Fetal diseases

通信作者：江靜，E-mail：jiangjin011@sina.com；陳亞瓊，E-mail：chenyq82@ hotmail.com

Corresponding author：JIANG Jing，E-mail：jiangjin011@sina.com；CHEN Ya-qiong，E-mail：chenyq82@hotmail.com

收稿日期：（2015-10-09）