郭琳++胡亞蘭++陳英

【摘要】 目的 觀察肺復(fù)張對(duì)體外循環(huán)先天性心臟?。ㄏ刃牟。┬g(shù)后早期急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患兒的療效及不良反應(yīng)。方法 20例先心病術(shù)后ARDS患兒， 均給予肺復(fù)張治療。觀察患兒氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）及血流動(dòng)力學(xué)變化。結(jié)果 復(fù)張中、復(fù)張后PaO2/FiO2均優(yōu)于復(fù)張前（P<0.05）；復(fù)張中心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）與其他時(shí)間點(diǎn)比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。全部病例未發(fā)生氣壓傷或其他并發(fā)癥。結(jié)論 對(duì)先心病術(shù)后早期發(fā)生 ARDS 患兒進(jìn)行肺復(fù)張， 可有效改善肺氧合功能， 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的可控性強(qiáng)。

【關(guān)鍵詞】 肺復(fù)張；先天性心臟??；呼氣末正壓通氣；急性呼吸窘迫綜合征

先心病畸形矯治術(shù)后患兒出現(xiàn)低氧血癥臨床上較為多見(jiàn)[1， 2]。肺復(fù)張可快速改善患兒臨床氧合通氣指標(biāo)， 改善肺泡萎陷及滲出， 減少呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。本院20例體外循環(huán)先心病術(shù)后循環(huán)功能穩(wěn)定但早期出現(xiàn)低氧血癥且符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]的患兒應(yīng)用肺復(fù)張治療， 臨床效果良好， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2012年1月～2014年12月行全身麻醉、低溫、體外循環(huán)小兒先心病心臟手術(shù)的患兒20例， 其中男12例、女8例；年齡 1個(gè)月～5歲， 平均年齡1.2歲；

體重3～25 kg， 平均體重14 kg；法洛四聯(lián)癥10 例， 室間隔缺損6例， 室間隔缺損合并動(dòng)脈導(dǎo)管未閉2例， 完全性心內(nèi)膜墊2例。20例患兒體外循環(huán)下行心臟畸形矯治術(shù)， 術(shù)后返回監(jiān)護(hù)室呼吸機(jī)輔助呼吸， 少量血管活性藥物治療， 根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)循環(huán)指標(biāo)、調(diào)節(jié)血管活性藥物用量。術(shù)后

前3 d攝床旁 X 光胸片?；純貉h(huán)指標(biāo)基本穩(wěn)定， 無(wú)低血容量， MAP>45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， CVP 8～12 cm H2O

（1 cm H2O=0.098 kPa）， 無(wú)急性左心衰竭、心律失常， 無(wú)氣胸、胸腔積液、痰阻或人工氣道異常， 無(wú)嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、腹脹。肺復(fù)張前氧合條件均符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1。

1. 2 臨床監(jiān)測(cè) 均采用持續(xù)床旁心電、脈搏氧飽和度（SpO2）、持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓（ABP）及CVP監(jiān)測(cè)。呼吸機(jī)治療采用西門(mén)子Servo-I機(jī)型。所有患兒循環(huán)灌注指標(biāo)在正常范圍內(nèi)。

1. 3 方法 患兒呼吸機(jī)輔助呼吸， 鎮(zhèn)靜狀態(tài)， 無(wú)肌松劑應(yīng)用。采用壓力控制通氣（PVC）+PEEP模式， 潮氣量維持在6～8 ml/kg， PEEP 5～10 cm H2O， 呼吸頻率（f）20～28次/min。充分吸痰后開(kāi)始進(jìn)行肺復(fù)張， 復(fù)張過(guò)程中保持吸入氧濃度（FiO2）100%。在原有的 PEEP 水平基礎(chǔ)每次上調(diào)5 cm H2O， 維持0.5 min/次， 直至PEEP增至20～25 cm H2O， 再以相同速度遞減至肺復(fù)張前的PEEP水平。終止肺復(fù)張指標(biāo)：過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓、心律失常、SpO2下降>10%。吸痰后或者呼吸管道脫開(kāi)后均再次行肺復(fù)張操作。記錄復(fù)張前、中， 肺復(fù)張后15 min 和1、2 h后的PaO2/FiO2、HR、MAP、CVP。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 18例患兒在肺復(fù)張治療 72 h內(nèi)拔除氣管插管， 其中

2例行無(wú)創(chuàng)序貫2 d后撤離呼吸機(jī)；2例因急性腎功能障礙延遲拔管， 平均機(jī)械通氣時(shí)間明顯縮短。20例患兒肺復(fù)張過(guò)程中均出現(xiàn)短暫性血壓下降， 復(fù)張結(jié)束后血壓迅速回升穩(wěn)定。無(wú)氣胸、縱隔氣腫發(fā)生， 未出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常等不良事件。

2. 2 復(fù)張中、復(fù)張后PaO2/FiO2均優(yōu)于復(fù)張前（P<0.05）；復(fù)張中HR、MAP、CVP與其他時(shí)間點(diǎn)比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

體外循環(huán)手術(shù)后出現(xiàn)低氧血癥較常見(jiàn)， 心臟術(shù)后肺功能受損傷的機(jī)制：①先心病術(shù)前肺血管充血及缺血改變導(dǎo)致術(shù)后肺血管的滲出明顯增加；②心臟手術(shù)時(shí)間較普通手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)， 麻醉狀態(tài)導(dǎo)致膈肌主動(dòng)收縮降低， 肺泡表面活性物質(zhì)減少功能障礙[4]可導(dǎo)致階段性肺不張；③體外循環(huán)及心臟外科手術(shù)本身會(huì)導(dǎo)致不同程度的全身炎癥反應(yīng)綜合征， 肺泡表面活性物質(zhì)濃度減少[5]， 肺泡血管屏障破壞， 通透性增加， 肺順應(yīng)性下降， 功能殘氣量減少， 肺內(nèi)分流增加；④外科手術(shù)對(duì)肺組織的牽拉壓迫機(jī)械性和生理性損傷較成人更明顯；⑤輸血或血液制品導(dǎo)致的急性肺損傷[6]。

肺復(fù)張是肺保護(hù)通氣策略中的重要環(huán)節(jié)， 原理為開(kāi)放萎陷肺泡， 增加功能殘氣量， 降低通氣 / 血流比例及肺內(nèi)分流， 改善氧合[7， 8]。心臟手術(shù)后ARDS臨床應(yīng)用肺復(fù)張， 可明顯改善患兒功能余氣量（FRC）， 減少低氧事件的發(fā)生。

心臟外科術(shù)后患兒的血流動(dòng)力學(xué)對(duì)肺復(fù)張必須采用較高的 PEEP有不同程度的反應(yīng)。對(duì)于右心系統(tǒng)， 耐容量而不耐壓力， 過(guò)高 PEEP明顯增加肺血管阻力， 增加右心后負(fù)荷。升高的胸內(nèi)壓影響靜脈回流， 右心室輸出量下降， 導(dǎo)致左心前負(fù)荷下降， 心排量降低， 心肌供氧受影響。本組采用緩慢升高 PEEP 方法， 壓力傳導(dǎo)均勻， 使肺泡塌陷更均勻的擴(kuò)張， 對(duì)于循環(huán)影響的可控性較強(qiáng)。

綜上所述， 對(duì)先心病術(shù)后早期發(fā)生 ARDS 患兒進(jìn)行肺復(fù)張， 可有效改善肺氧合功能， 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的可控性強(qiáng)。

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[收稿日期：2016-01-05]