王銘梁，李文彬, 2*

創(chuàng)傷性腦損傷后認知障礙的MRI研究進展

王銘梁1，李文彬1, 2*

創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury, TBI)后可有一系列并發(fā)癥發(fā)生，認知障礙是最常見、最持久的并發(fā)癥之一。目前關于TBI后認知障礙的臨床診斷大多停留在應用神經(jīng)心理學的方法，缺乏認知障礙發(fā)生的客觀結構改變證據(jù)，從而影響了TBI后認知障礙的早期診斷、治療方案確定及預后評價。近年來，隨著影像技術尤其是磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)新序列的研發(fā)，多種新興、無創(chuàng)MRI新序列可以清晰顯示全腦的微細結構并可構建出腦網(wǎng)絡結構。筆者通過閱讀大量文獻總結了各種MRI新技術在評價TBI后認知障礙發(fā)生的研究進展。

創(chuàng)傷性腦損傷；認知障礙；磁共振成像

Received 3 Feb 2016, Accepted 23 Mar 2016

ACKNOW LEDGMENTSThis work was part of Project of the National Natural Science Foundation of China (No. 81271540).

創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury, TBI)是指由于外傷引起的腦組織損傷，TBI發(fā)生率逐年升高已成為成人和兒童致死和致殘的重要原因之一。雖然對于TBI急性期的治療效果已經(jīng)提高了很多，在美國每年依然有大約320～530萬患者遭受TBI并發(fā)癥的折磨，其中認知障礙是最常見、最持久的并發(fā)癥之一[1]。國內(nèi)外研究已經(jīng)證實TBI可以導致認知障礙發(fā)生，已被認為是癡呆發(fā)生的一個重要危險因素[2-4]。TBI所致的認知障礙呈慢性進行性加重，不僅降低了患者的生存質量，也給患者家庭和社會帶來了沉重的負擔。目前關于TBI后認知障礙的臨床診斷大多停留在應用神經(jīng)心理學的方法，缺乏認知障礙發(fā)生的客觀結構改變證據(jù)，從而影響了對于TBI后認知障礙的早期診斷、治療方案確定和預后的評價。無創(chuàng)顯示TBI后認知障礙發(fā)生的腦結構和功能學改變，為早期診斷、靶向治療TBI后認知障礙提供理論依據(jù)是目前急需解決的一個問題。

TBI后認知障礙主要表現(xiàn)在注意力缺失、記憶力減退、執(zhí)行力障礙上，其發(fā)生機制尚不明確。正常情況下，大腦認知功能的維持依賴于大腦神經(jīng)網(wǎng)絡結構與功能的完整性，神經(jīng)網(wǎng)絡基本單位包括神經(jīng)元胞體、樹突、軸突、突觸。此外，神經(jīng)膠質細胞、腦微血管在維持神經(jīng)元功能也有重要作用[5-6]。損傷以上任何結構都可能會導致認知障礙的發(fā)生。近年來，隨著影像技術尤其是磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)新序列的研發(fā)，多種新興、無創(chuàng)MRI新技術可以清晰顯示全腦的微細結構并可構建出腦網(wǎng)絡結構。應用多種MRI新技術無創(chuàng)顯示TBI后腦結構改變，對于理解TBI后認知障礙發(fā)生的機制、在TBI后認知障礙腦結構改變和功能改變之間架設橋梁有潛在的重大作用。本文主要總結了近些年各種MRI 新序列在評價TBI后認知障礙發(fā)生的作用。

1 T1加權三維磁化強度預備梯度回波序列

T 1 加權三維磁化強度預備梯度回波序列(T1W I-3D-MPRAGE)是一種容積掃描序列，能夠清晰顯示腦內(nèi)結構，通過手工劃取感興趣區(qū)域(region of interest, ROI)或自動劃取技術可得到以像素為基礎的體積參數(shù)[7]。目前，該序列已被用于反映TBI后局部和整個腦組織萎縮情況。臨床研究方面，Zagorchev等[8]的研究表明輕度TBI患者在亞急性期、慢性期存在海馬、丘腦等部位體積縮??；Palacios等[9]的研究表明重度彌漫TBI患者2年后左側腦皮質厚度減小并與記憶功能減低存在相關性；而Munivenkatappa等[10]的研究則發(fā)現(xiàn)輕度TBI患者慢性期認知障礙的改善與丘腦體積增大存在相關性。TBI的一個重要病理改變就是神經(jīng)元細胞的壞死、凋亡，這在TBI后認知障礙發(fā)生有重要的作用[11]。而海馬區(qū)、室管膜下區(qū)存在神經(jīng)干細胞，TBI后神經(jīng)細胞再生則可促進認知的恢復[6]。因此，神經(jīng)元細胞的丟失與再生的失衡可能是TBI后認知障礙發(fā)生的重要機制。動物實驗方面，A jao等[12]應用病理學方法研究表明大鼠TBI模型在創(chuàng)傷2個月后存在神經(jīng)元細胞丟失。因此神經(jīng)元丟失可能是腦局部或全腦體積縮小的重要因素，其在TBI后認知障礙發(fā)生中的作用有待于進一步聯(lián)合MRI、病理學、認知測試動物研究。

2 彌散張量成像與彌散峰度成像

彌散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)是由彌散加權成像(diffusion weighted imaging, DW I )改進而來的一項新技術，不僅能夠區(qū)分白質與灰質，對白質纖維束走行顯示也具有很好的效果。在完整的白質纖維束中，水分子的彌散主要沿著白質纖維束走行；當白質纖維束結構遭到破壞(軸突損傷或脫髓鞘)，水分子彌散方向更加多樣，這可以通過各向異性(fractional anisotropy, FA)指標降低反映出來[13]。臨床試驗中，國內(nèi)朱慧玲等[14]的研究也證實了輕度TBI患者額葉白質、內(nèi)囊、胼胝體FA值也存在不同程度降低。國外A renth等[15]的研究表明TBI患者慢性期胼胝體FA值的降低與認知障礙的發(fā)生存在相關性。動物實驗中，Laitinen等[16]的研究表明大鼠TBI模型慢性期存在于胼胝體壓部，角束、內(nèi)囊微結構改變，相應的病理改變?yōu)槊撍枨省㈣F沉積；而丘腦FA值升高與神經(jīng)變性、脫髓鞘或鈣化存在相關性；Prins等[17]的研究則用病理學方法證明多次TBI大鼠模型胼胝體部位存在軸突損傷并且與認知障礙存在相關性。

DTI的一個基本理論基礎是腦組織中的水分子彌散是高斯分布的，因此可以顯示結構較統(tǒng)一的白質纖維束。但大多數(shù)生物組織擁有復雜的微結構能阻止水分子的自由移動，引起水分子彌散為非高斯分布。因此DTI在結構復雜尤其是有很大異質性組織如腦灰質中不適用。彌散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)可以克服這一缺點，DK I是基于水分子非高斯分布模型建立的，DKI的參數(shù)除包含DTI數(shù)據(jù)外還提供平均擴散峰度(mean kurtosis, MK)參數(shù)反映彌散方向的峰度[18]。臨床試驗中，國內(nèi)樊秋菊等[19]的研究也證實，m TBI組傷側白質區(qū)FA值降低、MD值降低；MK值及Ka值在所有區(qū)域的傷側升高，在雙側丘腦、胼胝體膝部及顳葉皮層均升高；K r值在尾狀核頭、內(nèi)囊、殼核及顳葉皮層的傷側降低。Grossman等[20]的研究表明輕度TBI9個月后認知障礙發(fā)生者的丘腦MK值和視輻射FA值較對照組降低。而Stokum等[21]的一項對輕度TBI患者6個月隨訪研究表明丘腦、內(nèi)囊、胼胝體MK值提高與認知障礙改善存在相關性。不同研究中MK值存在不同的趨勢改變的原因可能是由于TBI后不同病理改變的共同作用。目前動物實驗中，Zhuo等[22]的研究已表明大鼠TBI模型在急性期、亞急性期MK值升高與膠質細胞增生存在相關性。TBI后軸突、髓鞘發(fā)生損傷同時，還存在一定的修復反應以及膠質增生；而各種影像學參數(shù)例如MK是一個綜合性的結果反映，如何解讀這些參數(shù)并分析其與TBI后認知障礙發(fā)生的關系有待進一步的研究。

3 磁敏感加權成像

磁敏感加權成像(susceptibility weighted imaging, SW I)是一個高分辨率三維T2*加權序列，可以顯示紅細胞裂解產(chǎn)物如脫氧血紅蛋白、轉鐵蛋白、含鐵血黃素引起的局部磁場不均勻[23]。較常規(guī)序列相比，SW I序列有助于發(fā)現(xiàn)TBI時軸突損傷引起的微出血。SW I上，微出血不同于骨質、血管、偽影，表現(xiàn)為由于磁敏感效應引起的卵圓形、圓形直徑2～10 mm的均勻低信號。

國內(nèi)張競文等[24]的研究表明SW I在評價TBI后微出血情況較CT相比具有明顯優(yōu)勢。Huang等[25]的研究表明輕度TBI后發(fā)生微出血的患者較SW I檢查陰性的患者具有較差的認知功能。TBI后微出血改變?nèi)绾螌е抡J知障礙發(fā)生尚不清楚。TBI后鐵沉積可通過氧化應激反應等導致神經(jīng)元、軸突損傷等[26]，因此本文猜測微出血后造成的鐵沉積可通過神經(jīng)元、白質纖維破壞引起認知障礙的發(fā)生，進一步動物實驗有待證實這一猜測。

4 動脈自旋標記成像

動脈自旋標記成像(arterial spin labeling, ASL)是利用動脈血內(nèi)水分子作為內(nèi)源性示蹤劑，對血液中的水分子進行標記，經(jīng)過一定反轉恢復時間，被標記水分子進入腦組織與腦組織內(nèi)水分子進行交換，此時收集到圖像為標記圖，基線圖與標記圖相減即得到腦血流量(cerebral blood flow, CBF)灌注圖[27]。

臨床研究方面，國內(nèi)黃榮慧等[28]的研究表明TBI患者腦實質CBF較對照組腦實質CBF值明顯降低，較對側鏡面區(qū)的CBF值明顯減低。Grossman等[20]應用ASL的研究表明輕度TBI患者丘腦存在CBF降低，并與認知障礙發(fā)生存在相關性。TBI后CBF改變可能與血管自動調節(jié)紊亂、微血管受損栓塞、血液供應需求減少有關，此外TBI還伴隨著新生血管的形成，這在CBF改變上也有一定作用[29]。進一步動物實驗顯示這些病理改變分析其與ASL參數(shù)改變、認知障礙關系有助于了解血流因素在TBI后認知障礙作用。

5 動態(tài)增強MRI成像

動態(tài)增強MRI成像(dynam ic contrast enhanced MRI, DCE-MRI)是在快速成像序列基礎上進行的動態(tài)掃描，即快速注射M R I對比劑同時進行MRI掃描來反映對比劑在毛血管網(wǎng)分布情況。其在反映血腦屏障(blood brain barrier, BBB)損傷的范圍、程度和部位有重要的作用。DCE-MRI的主要指標包括比率常數(shù)(kep)、對比劑容積轉移系數(shù)(Ktrans)和單位組織漏出間隙比例(Ve)，三者滿足kep=Ktrans/Ve的關系[30]。

目前DCE-MRI已經(jīng)應用于評價TBI患者BBB的通透性，Wei等[31]的研究已經(jīng)利用DCE技術顯示TBI后BBB開放的情況，反映BBB破壞在不同階段腦水腫形成中的作用。對于TB I慢性期階段，BBB是否存在通透性增加尚存在爭議。大部分患者BBB通透性在數(shù)天、數(shù)周內(nèi)可恢復正常，但Hay等[32]的一項尸檢組織學研究表明TBI患者BBB通透性增加可持續(xù)數(shù)年。持續(xù)的BBB通透性增加必然導致腦組織內(nèi)神經(jīng)毒性物質的堆積包括纖維蛋白原、白蛋白、免疫球蛋白、自由鐵離子等。這些物質的堆積可通過神經(jīng)毒性、氧化應激等導致神經(jīng)元死亡變性，最終可導致認知障礙的發(fā)生[33]。TBI慢性期BBB通透性增加機制尚不明確，本文推測BBB慢性期通透性增加的可能原因是急性期軸突損傷修復不完全導致的。利用DCE技術觀察BBB通透性尤其是慢性期的破壞情況及相應的病理改變，并探討其與認知障礙發(fā)生的關系也有待進一步研究。

6 靜息態(tài)功能磁共振

靜息態(tài)功能磁共振(resting state function magnetic resonance imaging, rs-fMRI)是指在靜息狀態(tài)下進行功能磁共振掃描來反映腦內(nèi)自發(fā)神經(jīng)反應、功能連接、局部功能和腦網(wǎng)絡[34]。目前，rs-fMRI在評價TBI患者認知障礙發(fā)生發(fā)揮越來越重要的作用。國內(nèi)秦燕等[35]的綜述已列出TBI患者rs-fMRI腦網(wǎng)絡連接改變的發(fā)現(xiàn)。國外Bonnelle等[36-37]的研究表明TBI患者默認網(wǎng)絡(default mode netw ork, DMN) 連接數(shù)量減少與注意力障礙存在相關性，而突顯網(wǎng)絡(salience netw ork, SN)連接數(shù)量減少與注意力、執(zhí)行力障礙發(fā)生存在相關性。Zhou等[38]的研究表明輕度TBI患者較正常人相比，扣帶回DMN之間的網(wǎng)絡連接數(shù)減少而內(nèi)側前額葉DMN增加，這些改變與認知障礙的存在相關性。

7 MRI在評價TBI致認知障礙展望

綜上所述，MRI技術包括T1-3D-MPRAGE、DTI、DK I、SW I、ASL、DCE、rs-fM RI在評價TBI后腦結構與功能改變方面各有獨特的優(yōu)勢。這些技術的發(fā)展改變了臨床和科研工作者認識腦結構、功能的方法，在評價TBI后認知障礙發(fā)揮著越來越重要的作用。

目前已經(jīng)明確了TBI后急性期存在彌漫軸索損傷、BBB破壞、神經(jīng)元變性死亡等病理改變，但是這些改變是否只會持續(xù)一段時間還是會進一步引起神經(jīng)元軸突變性或者發(fā)生神經(jīng)血管修復反應還不夠明確；這些病理改變與TBI后認知障礙的發(fā)生及動態(tài)演變的關系也有待進一步研究。因此，未來研究需要綜合運用這些MRI技術，并結合病理學、認知行為學評價TBI后認知障礙發(fā)生的病理解剖學和功能學基礎以及動態(tài)演變規(guī)律。這將有利于全面、系統(tǒng)的理解TBI后認知障礙發(fā)生病理生理機制，最終使這些MRI技術常規(guī)應用在TBI后認知障礙早期診斷、預后評價中，并可為潛在靶點干預治療提供理論依據(jù)和循證支持。

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A review of the application of MRI techniques in cognitive impairment after traumatic brain injury

WANG M ing-liang1, LI W en-bin1, 2*1Department of Radiology, Shanghai Jiao Tong University A ffiliated Sixth People’s Hospital, Shanghai 200233, China

2Imaging center, Kashgar Prefecture Second Peop le’s Hospital, Kashgar 844000, China

Traumatic brain injury(TBI) is closely related to a series of complications, among w hich cognitive im pairment is a most common and long-lasting one. Currently, the diagnosis of cognitive im pairmen t after TBI remained mostly by using a neuropsychological method w hile lacking the evidence of objective brain structure changes, thus affecting the treatment plan and prognosis assessment. In recent years, w ith the development of new MRI sequence imaging technology, a variety of new MRI sequences can clearly show the m icro-structure of the whole brain and brain network. In this review, we mainly summarize the research progress of new MRI sequence in evaluation of cognitive impairment after TBI.

Brain injury, traumatic; Cognitive impairment; Magnetic resonance imaging

國家自然科學基金面上項目(編號：81271540)

1. 上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院放射科，上海 200233

2. 喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院影像中心，喀什 844000

李文彬，E-mail: liwenbin@sh163.net

2016-02-03接受日期：2016-03-23

R445.2；R641

A

10.12015/issn.1674-8034.2016.04.013

王銘梁, 李文彬. 創(chuàng)傷性腦損傷后認知障礙的M RI研究進展. 磁共振成像, 2016, 7(4): 310–314.

*Correspondence to: Li WB, E-mail: liwenbin@sh163.net