左玉強，田云霞，王黎，孟慶春，喬曉慧，喬青

(1石家莊市第一醫(yī)院，石家莊 050011；2河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院)

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肺浸潤前病變與微浸潤腺癌的CT鑒別診斷

左玉強1，田云霞1，王黎2，孟慶春1，喬曉慧1，喬青1

(1石家莊市第一醫(yī)院，石家莊 050011；2河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院)

摘要：目的通過CT鑒別診斷肺浸潤前病變(PIL)與微浸潤腺癌 (MIA)。方法 經(jīng)病理檢查確診的PIL患者58例(PIL組)、MIA患者32例(MIA組)，兩組CT圖像均表現(xiàn)為純磨玻璃密度結(jié)節(jié)，比較兩組CT征象(病灶形態(tài)圓形/類圓形、有空泡征、有空氣支氣管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分葉征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)。結(jié)果PIL組病灶形態(tài)為圓形/類圓形35例，有空氣支氣管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征6例；MIA組病灶形態(tài)為圓形/類圓形12例，有空氣支氣管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征29例；兩組比較，P均<0.05。余CT征象兩組比較，P均>0.05。結(jié)論 PIL病灶多呈圓形/類圓形、瘤-肺界面不清晰，出現(xiàn)空氣支氣管征、毛刺征、血管集束征少；而MIA病灶多呈不規(guī)則形態(tài)、瘤-肺界面清晰，多出現(xiàn)空氣支氣管征、毛刺征、血管集束征。

關(guān)鍵詞：肺浸潤前病變；微浸潤腺癌；電子計算機斷層掃描

隨著肺部低劑量CT掃描和肺癌篩查的普及，肺內(nèi)磨玻璃密度結(jié)節(jié)(GGN)越來越多的被發(fā)現(xiàn)[1]。GGN根據(jù)有無實性成分分為純磨玻璃密度結(jié)節(jié)(pGGN)和混合磨玻璃密度結(jié)節(jié)[2]。根據(jù)2011年國際多學(xué)科肺腺癌分類，pGGN可分為肺浸潤前病變(PIL)、微浸潤腺癌(MIA)、浸潤性腺癌[3,4]。臨床上，PIL和MIA治療方式存在一定差異，且兩者生存率存在一定差異，因此對于PIL和MIA進行早期鑒別診斷非常重要[5]。本文對經(jīng)病理檢查確診的58例PIL患者、32例MIA患者的CT圖像進行回顧性分析，旨在通過其CT征象鑒別診斷兩種疾病。

1資料分析

2011年10月～2015年9月石家莊市第一醫(yī)院收治并經(jīng)手術(shù)病理檢查確診的PIL患者58例(PIL組)、MIA患者32例(MIA組)，病理診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2011年國際多學(xué)科分類新標(biāo)準(zhǔn)。PIL組男14例，女44例；年齡28～74(56.17±10.96)歲；病灶直徑(11.78±3.24)mm，病灶密度為-(543.62±88.48)HU。MIA組男9例，女23例；年齡32～70(57.03±9.60)歲；病灶直徑(16.41±3.53)mm，病灶密度為-(508.81±110.40)HU。PIL或MIA患者的CT圖像均表現(xiàn)為pGGN，所有患者均為單發(fā)病灶。分別就兩組CT征象(病灶形態(tài)圓形/類圓形、有空泡征、有空氣支氣管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分葉征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)進行統(tǒng)計分析。數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

PIL組病灶形態(tài)為圓形/類圓形35例，有空氣支氣管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征6例；MIA組病灶形態(tài)為圓形/類圓形12例，有空氣支氣管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征29例；兩組比較，P均<0.05。PIL組有空泡征8例，有血管穿行征19例，有分葉征4例，有胸膜凹陷征9例；MIA組有空泡征5例，有血管穿行征13例，有分葉征3例，有胸膜凹陷征7例；兩組比較，P均>0.05。

3討論

GGN是指肺內(nèi)呈結(jié)節(jié)樣的密度增高影，但其密度不足以遮蓋經(jīng)過其內(nèi)的血管和支氣管[2]。GGN形成的病理機制是在病理狀態(tài)下，肺泡腔或腺泡內(nèi)因液體潴留或出血、局灶性炎性浸潤、肉芽組織生成或腫瘤細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致單位體素內(nèi)含氣量減少、局部肺組織密度增加所致[6]。如果病灶區(qū)僅有肺泡壁增厚或肺泡塌陷，而無周圍組織浸潤、肺泡腔內(nèi)僅有少量黏液成分或脫落的腫瘤細(xì)胞，其在CT圖像上表現(xiàn)為pGGN[3]。研究[5,6]顯示，不典型腺瘤樣增生(AAH)、原位腺癌(AIS)和MIA均可由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞或Clara細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，多呈伏壁式沿肺泡壁或呼吸性細(xì)支氣管生長。文獻[7]報道，AAH、AIS和MIA有一定的生物學(xué)相似性，故可導(dǎo)致其CT影像學(xué)表現(xiàn)有一定重疊，但隨著腫瘤進展而會逐漸呈現(xiàn)出不同的CT特征。

本研究顯示，PIL組患者CT多表現(xiàn)為圓/類圓形，其發(fā)生比例較MIA高。以往文獻報道，AAH和AIS多呈伏壁式沿肺泡壁生長，無浸潤或浸潤灶較小，故多表現(xiàn)為圓形、類圓形。若腫瘤細(xì)胞向周圍浸潤明顯，腫瘤邊緣各個細(xì)胞分化程度不一致，生長速度不同等原因可導(dǎo)致其形狀趨于不規(guī)則，故MIA組中病灶形態(tài)呈不規(guī)則形者較多。此結(jié)果與侯準(zhǔn)等[8]研究結(jié)果相一致。

空氣支氣管征指病灶內(nèi)部可見支氣管走行的管狀透亮區(qū)，導(dǎo)致其發(fā)生的病理學(xué)機制為腫瘤組織對支氣管的浸潤和(或)病灶內(nèi)纖維化對支氣管的牽拉導(dǎo)致支氣管擴張、扭曲。本研究發(fā)現(xiàn)，PIL組存在空氣支氣管征者低于MIA組，此結(jié)果與高豐等[9]研究結(jié)果基本一致，即由于PIL組病灶內(nèi)異形細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞對其周圍無浸潤或纖維化牽拉，故多不影響病灶周圍正常走行的支氣管。

以往研究[10]發(fā)現(xiàn)，分葉征和毛刺征是肺內(nèi)實性結(jié)節(jié)鑒別診斷的較為敏感和特異的征象。因pGGN作為實性腫瘤的早期表現(xiàn)形式，故分葉征和毛刺征亦應(yīng)該有所體現(xiàn)。本研究發(fā)現(xiàn)，MIA組毛刺征比率明顯高于PIL組，說明MIA病灶較PIL病灶更加接近實性結(jié)節(jié)病變，或因MIA腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁或呼吸性細(xì)支氣管壁呈伏壁式生長更易形成毛刺樣改變有關(guān)。

本研究還發(fā)現(xiàn)，MIA組瘤-肺界面清晰者較PIL組多。有關(guān)瘤-肺界面清晰的病理機制，目前國內(nèi)外因缺乏影像學(xué)與大體標(biāo)本組織的對照研究而尚無統(tǒng)一定論。部分學(xué)者[11,12]認(rèn)為，導(dǎo)致瘤-肺界面清晰的病理機制可能是腫瘤邊緣肺泡壁厚度的突然變化或腫瘤細(xì)胞在肺泡壁的排列較為致密。綜上，我們認(rèn)為瘤-肺界面清晰的病理機制可能是當(dāng)病灶呈MIA時，腫瘤細(xì)胞浸潤肺泡壁呈貼壁式生長，細(xì)胞排列較為緊密，導(dǎo)致肺泡壁組織結(jié)構(gòu)的致密度增加，同時伴或不伴有肺泡壁厚度的增加。本文結(jié)果顯示，MIA組血管集束征發(fā)生率高于PIL組，此結(jié)果與Gao等[13]研究基本一致。血管集束征是指病灶鄰近的血管增多、增粗、牽拉及聚攏，血管可達病灶邊緣或深入到病灶內(nèi)。血管集束征形成的病理機制是由于病灶的攝血量增多，導(dǎo)致周圍側(cè)枝血管增生或直接侵犯周圍血管；或者是由于病灶的纖維化或腫瘤組織的破壞導(dǎo)致肺結(jié)構(gòu)塌陷、皺縮[9]。

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(收稿日期:2015-09-20)

中圖分類號：R814.41

文獻標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2016)03-0084-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.03.035