楊俊芝

【摘要】 目的 探究特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床治療效果。方法 選取24例特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫（CPFE）患者作為觀察組， 選取同期IPF患者24例作為對(duì)照組。對(duì)比兩組患者的肺功能、血氧分壓以及生存時(shí)間等相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患者的肺功能和對(duì)照組比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 血氧指標(biāo)以及生存時(shí)間經(jīng)過(guò)對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 CPFE患者肺容積出現(xiàn)輕度異?，F(xiàn)象， 而CPFE對(duì)患者的預(yù)后并未造成嚴(yán)重影響。

【關(guān)鍵詞】 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化；肺氣腫；呼吸功能

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和肺氣腫為限制型以及阻塞型肺病， 其臨床表現(xiàn)以及病理均存在一定的差異， 伴隨臨床研究的不斷完善以及臨床研究證實(shí)可知此兩種病均存在同一個(gè)個(gè)體中， 然而CPFE綜合征的發(fā)病機(jī)制并不明確[1]。此研究對(duì)本院收治的CPFE以及IPF患者的臨床資料進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年3月～2015年5月收治的CPFE患者24例為觀察組， 其中男20例， 女4例， 年齡60～73歲， 平均年齡（65.1±3.4）歲， 吸煙22例；選取同期IPF患者24例為對(duì)照組， 其中男21例， 女3例， 年齡62～75歲， 平均年齡（67.3±3.8）歲， 吸煙14例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采用Vmax229型肺功能儀對(duì)患者的肺活量、肺總量以及FEV1/FVC進(jìn)行檢測(cè)， 同時(shí)采用BAYER860型血?dú)庾詣?dòng)分析儀對(duì)患者的血?dú)膺M(jìn)行分析。而患者的生存時(shí)間則以患者確診直至死亡的時(shí)間為準(zhǔn)。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的肺功能以及血氧比較 觀察組患者的FEV1/FVC為（76±8）%， 肺總量為（76±13）， 動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）為（72±8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 彌散功能（DLCO）為（43±13）%；對(duì)照組患者的FEV1/FVC為（76±8）%， 肺總量為（65±13）， PaO2為（73±13）mm Hg， DLCO為（53±15）%。兩組患者的肺功能比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05） ， 兩組患者的血氧指標(biāo)比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2. 2 兩組患者的生存時(shí)間比較 對(duì)兩組患者進(jìn)行為期18個(gè)月的隨訪， 其觀察組患者的中位生存時(shí)間為（41±4）個(gè)月， 對(duì)照組為（37±3）個(gè)月， 兩組患者通過(guò)比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2. 3 兩組患者的住院治療以及死亡情況比較 觀察組在住院過(guò)程中進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療12例， 在住院過(guò)程中進(jìn)行有創(chuàng)通氣治療2例， IPF急性加重死亡10例；對(duì)照組在住院過(guò)程中進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療13例， 在住院過(guò)程中進(jìn)行有創(chuàng)通氣治療3例， IPF急性加重死亡8例， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

CPFE常見(jiàn)于吸煙男性中， 其診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)為HRCT， 通過(guò)影像學(xué)檢查之后其肺氣腫主要為上肺野， 而下肺野的主要表現(xiàn)則為纖維化[2]。而病因不同， 其臨床癥狀以及影像學(xué)特點(diǎn)均存在一致性。

目前通過(guò)臨床研究表明CPFE的發(fā)病機(jī)制并不明確， 而此研究間分析后可知， 觀察組患者的吸煙人數(shù)較多， 能夠看出產(chǎn)生CPFE的主要危險(xiǎn)因素則為吸煙。同時(shí)經(jīng)過(guò)近年來(lái)的研究表明， IPF和吸煙也同樣存在一定的關(guān)系[3]。吸煙以及肺纖維化會(huì)使肺泡灌洗液（BALF）中的VEGF呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。已經(jīng)有學(xué)者經(jīng)研究證實(shí)VEGF如果出現(xiàn)下降現(xiàn)象則極易引發(fā)肺氣腫。下肺野纖維化產(chǎn)生的病變位置所形成的牽拉效果致使上肺野出現(xiàn)肺氣腫。此外， 通過(guò)影像學(xué)能夠看出肺纖維化并不會(huì)產(chǎn)生于肺氣腫之前， 而CPFE中的肺氣腫不僅僅是因?yàn)榉卫w維化牽拉作用而形成的[4]。曾有研究發(fā)現(xiàn)， 吸煙患者的肺中存在活躍性較強(qiáng)的肺泡壁纖維化現(xiàn)象， 而男性患者具有較高的吸煙頻率， 并且由于年齡較大的男性患者其肺會(huì)出現(xiàn)老化現(xiàn)象， 大大加強(qiáng)自身的易感性， 以及易產(chǎn)生肺氣腫以及肺纖維化。

CPFE中的肺氣腫類(lèi)型包含小葉中心旁、肺大皰以及旁間隔型肺氣腫， 而旁間隔型肺氣腫是較為常見(jiàn)的一種CPFE。在此研究中， 觀察組患者的中位生存時(shí)間明顯大于對(duì)照組患者， 產(chǎn)生此現(xiàn)象的主要原因可能是因?yàn)橛^察者組患者的肺活量明顯高于對(duì)照組， 在對(duì)生存時(shí)間進(jìn)行預(yù)測(cè)的過(guò)程中， 其肺活量的變化明顯好于彌散功能。

本次研究中， 觀察組患者的肺活量明顯大于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 產(chǎn)生此現(xiàn)象的主要原因可能是肺纖維化在引發(fā)肺纖維化牽拉作用的過(guò)程中對(duì)肺氣腫小氣道的封閉起到了阻礙效果， 同時(shí)對(duì)其自身的彌散功能所產(chǎn)生的影響起到了疊加的效果。由于纖維肺組織對(duì)小氣道具有較強(qiáng)的支撐效果。曾有學(xué)者經(jīng)研究后證實(shí)， CPFE患者的淋巴細(xì)胞比例明顯大于IPF患者， 因此CPFC肺組織具有一定的炎癥反應(yīng)。

綜上所述， 吸煙和CPFE存在一定的關(guān)系， 其患者的肺功能經(jīng)檢測(cè)后容積較為正常， 而彌散功能有所降低。而曾有報(bào)道中顯示CPFE患者的預(yù)后明顯好于IPF患者， 而此報(bào)道存在一定的偏倚， 而CPFE以及IPF患者的預(yù)后是否存在差異則需要進(jìn)行繼續(xù)探究。

參考文獻(xiàn)

[1] 馬江偉， 李振華， 許慧， 等.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床對(duì)比研究.中華結(jié)核和呼吸雜志， 2013， 36（3）：173-176.

[2] 黃海， 鄭臻， 陳依林， 等.特發(fā)性肺纖維化合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床差異.國(guó)際呼吸雜志， 2014， 34（4）：254-256.

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[4] 吳允萍， 劉巍， 周之賀， 等.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化是否合并肺氣腫患者的臨床特征對(duì)比分析.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志， 2014， 37 （28）：27-30.

[收稿日期：2015-09-15]