劉志剛，劉 琴，張朝會(huì)

（1.玉溪師范學(xué)院體育學(xué)院；2.玉溪師范學(xué)院資源與環(huán)境學(xué)院，云南玉溪 653100）

體育健身并非越多越好
——論過(guò)度運(yùn)動(dòng)的危害

劉志剛1，劉 琴2，張朝會(huì)2

（1.玉溪師范學(xué)院體育學(xué)院；2.玉溪師范學(xué)院資源與環(huán)境學(xué)院，云南玉溪 653100）

運(yùn)動(dòng)健身并非越多越好。大量研究顯示過(guò)度運(yùn)動(dòng)可損傷身體多個(gè)器官和系統(tǒng)，造成免疫抑制、橫紋肌溶解癥甚至猝死。運(yùn)動(dòng)猝死有明顯的性別、年齡、項(xiàng)目和季節(jié)差異，且與運(yùn)動(dòng)量密切相關(guān)。文章采用回顧性研究和前瞻性分析，結(jié)合近幾年的新近研究成果，對(duì)過(guò)度運(yùn)動(dòng)對(duì)健康的影響作一闡述。

運(yùn)動(dòng)健身；過(guò)度運(yùn)動(dòng)；運(yùn)動(dòng)猝死；適度運(yùn)動(dòng)

過(guò)度運(yùn)動(dòng)是指體育運(yùn)動(dòng)的時(shí)間、強(qiáng)度、頻率超過(guò)了身體生理機(jī)能所能正常承受的限度，進(jìn)而對(duì)身體健康造成危害的一種體育行為。生命離不開(kāi)運(yùn)動(dòng)，增進(jìn)健康更需要適度的體育鍛煉。體育的基本功能之一就是增強(qiáng)體質(zhì)、促進(jìn)健康，但如果運(yùn)動(dòng)過(guò)度就會(huì)適得其反，造成傷害。運(yùn)動(dòng)量是衡量運(yùn)動(dòng)多少的一個(gè)量度，它等于運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的乘積。即運(yùn)動(dòng)的時(shí)間越長(zhǎng)，強(qiáng)度越大，則運(yùn)動(dòng)量越大，越有可能造成過(guò)度運(yùn)動(dòng)。而對(duì)于大眾體育健身，安全、適宜的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可采用公式 “靶心率 =（220-年齡）×（60% ～ 80%）”來(lái)確定。[1]“220-年齡”是其本人最大心率，靶心率是要求在運(yùn)動(dòng)中達(dá)到并維持的心率。運(yùn)動(dòng)量=3～5次/周×20～30min/次×靶心率。即健身運(yùn)動(dòng)采用該強(qiáng)度（靶心率）、頻率（3～5次/周）和持續(xù)時(shí)間（20～30min）是安全的，不會(huì)產(chǎn)生明顯的運(yùn)動(dòng)傷害和副作用，同時(shí)也是十分有效的健身運(yùn)動(dòng)量。這里的“普通大眾”是指人群中的大多數(shù)，不包括身體狀況較差（如心臟病患者）和身體素質(zhì)較高（如專業(yè)運(yùn)動(dòng)員）的人群。但是如何界定“過(guò)度運(yùn)動(dòng)”，學(xué)術(shù)界并沒(méi)有一個(gè)統(tǒng)一的說(shuō)法，也沒(méi)有具體的數(shù)據(jù)來(lái)劃分“過(guò)度運(yùn)動(dòng)”與“適度運(yùn)動(dòng)”。我們可以用經(jīng)驗(yàn)法判斷是否發(fā)生了過(guò)度運(yùn)動(dòng)，即通過(guò)測(cè)量運(yùn)動(dòng)后第二天的晨脈（清晨起床前清醒、安靜、空腹、平臥時(shí)的脈搏，一般情況下十分穩(wěn)定），如果晨脈比平時(shí)增高，并超過(guò)12次/min以上，說(shuō)明身體機(jī)能不良，有可能是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度過(guò)高或運(yùn)動(dòng)量過(guò)大引起。而晨脈越高，越有過(guò)度運(yùn)動(dòng)的可能?；蛘吒鶕?jù)運(yùn)動(dòng)后的情緒和心理感受來(lái)判斷,如感到緊張、焦慮、疲乏、煩躁則說(shuō)明有可能發(fā)生了過(guò)度運(yùn)動(dòng)。[1]過(guò)度運(yùn)動(dòng)是一個(gè)相對(duì)概念,由于個(gè)體差異,不同運(yùn)動(dòng)者身體素質(zhì)和訓(xùn)練情況以及健康、年齡、性別等因素都影響對(duì)過(guò)度運(yùn)動(dòng)的判定。換句話說(shuō),同一強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng),對(duì)于不同參加者來(lái)說(shuō)，一部分人屬于過(guò)度運(yùn)動(dòng)，而另一部分人則不屬于。本文采用回顧性研究和前瞻性分析，結(jié)合近幾年的新近研究成果，對(duì)過(guò)度運(yùn)動(dòng)對(duì)健康的影響作一闡述。

一 過(guò)度運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生大量自由基，造成過(guò)氧化損傷

劇烈運(yùn)動(dòng)的時(shí)候，呼吸加深加快，機(jī)體攝氧量增加。而過(guò)多的氧是有細(xì)胞毒作用的。機(jī)體細(xì)胞在利用氧的同時(shí)也進(jìn)化出了自我保護(hù)機(jī)制，避免被氧化損傷。但這種保護(hù)機(jī)制并不十分完善，在細(xì)胞利用氧的過(guò)程中，其中約有2%轉(zhuǎn)化成了氧自由基。[2]自由基與多種疾病的形成有關(guān)，對(duì)健康有多種危害已在學(xué)術(shù)界達(dá)成共識(shí)。對(duì)SD（Sprague-Dawley）大鼠力竭運(yùn)動(dòng)模型的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，[3]力竭性運(yùn)動(dòng)嚴(yán)重?fù)p傷大鼠的心肌、股四頭肌和肝臟。表現(xiàn)為多種有器官特異性的血清酶活性升高，而由運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)產(chǎn)生的大量自由基是造成器官損傷的重要因素之一。自由基對(duì)機(jī)體的危害可總結(jié)為以下幾點(diǎn)：（1）削弱細(xì)胞的免疫力，使機(jī)體易受各種感染；（2）產(chǎn)生破壞細(xì)胞的化學(xué)物質(zhì)如丙二醛（MDA），造成核酸、蛋白質(zhì)等大分子交聯(lián)變性；（3）損傷DNA、RNA遺傳大分子，擾亂細(xì)胞的運(yùn)作及再生功能，造成基因突變，有致癌效應(yīng)；（4）損傷線粒體，造成能量供應(yīng)障礙；（5）造成細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，降低膜的流動(dòng)性，擾亂膜功能并干擾細(xì)胞的新陳代謝；（6）破壞蛋白質(zhì)和酶等生物大分子，導(dǎo)致炎癥和衰老；（7）被自由基氧化的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)鍵因素，進(jìn)一步引發(fā)心腦血管疾病。（8）破壞透明質(zhì)酸和彈性蛋白，導(dǎo)致合成膠原蛋白的細(xì)胞死亡，加速肌膚衰老。并可使透明質(zhì)酸降解，導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎。[4]

二 過(guò)度運(yùn)動(dòng)損傷機(jī)體免疫力

適度運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)疾病的抵抗力，提高免疫系統(tǒng)的功能。但是大量流行病學(xué)的資料表明，進(jìn)行長(zhǎng)期、大量、劇烈的比賽或訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員卻容易患感冒、咽炎、胃腸炎、病毒性肝炎等。通過(guò)對(duì)動(dòng)物模型的研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)度運(yùn)動(dòng)的大鼠NK細(xì)胞（natural killer cell）、CD3+細(xì)胞數(shù)量顯著減少，IFN-γ/IL-4（Interferon-γ/interleukin-4）比值明顯降低，Thl/Th2 (helper T cell)下降，大鼠肝、脾GR mRNA(糖皮質(zhì)激素受體mRNA)和蛋白水平都顯著降低。[5-6]過(guò)度運(yùn)動(dòng)引起免疫抑制的主要機(jī)理可能有如下幾點(diǎn)：（1）過(guò)度運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生大量自由基，使機(jī)體過(guò)氧化水平升高，誘發(fā)中性粒細(xì)胞凋亡或死亡和淋巴細(xì)胞的DNA損傷。淋巴細(xì)胞及吞噬細(xì)胞的過(guò)氧化損傷、炎性因子及免疫調(diào)節(jié)因子的變化可調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫，可能是運(yùn)動(dòng)型免疫抑制的因素之一。[7]（2）過(guò)度運(yùn)動(dòng)后導(dǎo)致肝、脾GR mRNA和蛋白減少和表達(dá)水平降低及血漿皮質(zhì)醇升高促進(jìn)了免疫抑制的發(fā)展。[5]（3）過(guò)度運(yùn)動(dòng)引起大鼠胸腺蛋白表達(dá)變化，而這些蛋白與胸腺細(xì)胞的發(fā)育、分化、成熟、增殖、凋亡及修復(fù)功能有關(guān)。曹偉等的研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致大鼠胸腺12種蛋白表達(dá)發(fā)生變化,其中Annexin-1、TPM3、Actin-like，3種蛋白表達(dá)上調(diào),而PKCSH、TUBB5、TPM4、PPlG、RBBP7、KRTl7、SEPHSl、PGK1、LDHB，9種蛋白表達(dá)下調(diào)。[8]這些蛋白的變化與運(yùn)動(dòng)性免疫抑制密切相關(guān)。（4）過(guò)度運(yùn)動(dòng)影響調(diào)控基因Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的表達(dá)，從而使大鼠脾臟淋巴細(xì)胞的增殖活性下降,凋亡增加，也是產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性免疫抑制的因素之一。[9]

三 過(guò)度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致橫紋肌溶解癥

運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥是由于過(guò)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌損傷。長(zhǎng)時(shí)間超負(fù)荷運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致自由基增多、缺血再灌注損傷以及離子代謝紊亂可導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞完整性遭到破壞，細(xì)胞內(nèi)容物如蛋白、電解質(zhì)、酶等進(jìn)入血液從而誘發(fā)該病。[10]臨床表現(xiàn)為肌肉酸痛、腫脹、無(wú)力和棕色尿。生化指標(biāo)表現(xiàn)為血清肌酸激酶和肌紅蛋白升高以及出現(xiàn)肌紅蛋白尿，常并發(fā)急性腎功能衰竭。誘發(fā)運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥的主要運(yùn)動(dòng)類型是中長(zhǎng)跑，且以青壯年尤其是20歲左右發(fā)病者居多，死亡率約10%。[11-12]

四 過(guò)度運(yùn)動(dòng)可損傷肝功能

肝臟是機(jī)體最大的消化腺和解毒器官，在運(yùn)動(dòng)中起著調(diào)節(jié)血糖、清除代謝廢物以及進(jìn)行糖異生等作用。首先，過(guò)度運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的大量自由基引起肝臟過(guò)氧化損傷，產(chǎn)生的自由基代謝廢物MDA可以致蛋白質(zhì)、核酸大分子產(chǎn)生交聯(lián)，引起蛋白質(zhì)和酶的變性及堿基配對(duì)錯(cuò)誤。大量自由基不僅消耗肝臟的抗氧化酶和還原性維生素、氨基酸，還降低肝組織總抗氧化能力，加重氧化損傷。第二，力竭性運(yùn)動(dòng)顯著升高大鼠血清ALT（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）活性。ALT具有器官特異性，且主要存在于肝細(xì)胞中。血清ALT升高說(shuō)明肝細(xì)胞膜受到損傷或者通透性增大。細(xì)胞功能的維持依賴于膜的結(jié)構(gòu)和功能完整，膜損傷必然導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。[13]第三，過(guò)度運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生缺血再灌注損傷，缺血再灌注導(dǎo)致鈣超載，進(jìn)一步損傷肝細(xì)胞。隨著肝細(xì)胞的損傷和肝功能下降，肝臟解毒能力和糖異生速度降低，可能誘發(fā)運(yùn)動(dòng)性低血糖并促使運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生。

五 過(guò)度運(yùn)動(dòng)損害腎功能

大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使體內(nèi)血流重新分配，腎臟血流減少，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，腎臟血流降低的越多。運(yùn)動(dòng)停止后，腎血流恢復(fù)，造成相對(duì)性缺血再灌注損傷。缺血再灌注引起鈣超載，進(jìn)一步激活多種磷脂酶，使膜磷脂降解，使細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜受到損傷。鈣超載還促進(jìn)自由基生成大量增多，進(jìn)一步加重生物膜和細(xì)胞器以及蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子的損傷。隨著膜結(jié)構(gòu)的損傷，使腎小球?yàn)V過(guò)性增高和腎功能出現(xiàn)障礙，有可能造成運(yùn)動(dòng)性蛋白尿和運(yùn)動(dòng)性血尿。有報(bào)道過(guò)度運(yùn)動(dòng)可致急性腎損傷，從血清指標(biāo)上可觀察到血尿素（UREA）、肌酐（CRE）、ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的大幅度升高，表現(xiàn)為血尿和橫紋肌溶解，并可導(dǎo)致死亡。[14]對(duì)大鼠的研究表明力竭性運(yùn)動(dòng)后電鏡觀察可發(fā)現(xiàn)腎小球球囊擴(kuò)張變大，腎小球膜足突融合，腎小管微絨毛數(shù)量減少且排列紊亂且上皮細(xì)胞質(zhì)水腫。腎細(xì)胞內(nèi)線粒體脊消失或者和膜融合，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出現(xiàn)脫?，F(xiàn)象。說(shuō)明過(guò)度運(yùn)動(dòng)不僅損害細(xì)胞膜、細(xì)胞器，對(duì)腎組織結(jié)構(gòu)和形態(tài)的損傷也十分嚴(yán)重。[15]

六 過(guò)度運(yùn)動(dòng)可損傷心臟

心臟在運(yùn)動(dòng)中處于核心地位，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大心率就越高，心臟的工作負(fù)荷越大。而過(guò)度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致心臟的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能和內(nèi)分泌特征發(fā)生改變。通過(guò)對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，力竭運(yùn)動(dòng)后，大鼠心功能指標(biāo)——平均動(dòng)脈壓、左室收縮壓、左室舒張末期壓、左室最大上升速率數(shù)值降低，而左室最大下降速率數(shù)值升高。說(shuō)明力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠已經(jīng)出現(xiàn)心肌細(xì)胞收縮和舒張功能障礙。采用RT-PCR（反轉(zhuǎn)錄PCR）和免疫熒光方法檢測(cè)心肌細(xì)胞膜L-型鈣通道Cavl.2(α1C)亞型，發(fā)現(xiàn)Carl.2(α1C)mRNA水平和蛋白水平表達(dá)增加，提示力竭運(yùn)動(dòng)引起的心功能失調(diào)可能與L-型鈣通道Cav1.2(α1C)亞型的改變有關(guān)。[16]過(guò)度運(yùn)動(dòng)不僅導(dǎo)致心臟舒縮功能失調(diào)，還導(dǎo)致心肌細(xì)胞自由基損害增加，心肌抗氧化能力減弱。對(duì)大鼠過(guò)度運(yùn)動(dòng)模型的研究發(fā)現(xiàn)，相比于對(duì)照組，過(guò)度運(yùn)動(dòng)組大鼠左心室肌細(xì)胞SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-Px（谷胱甘肽過(guò)氧化物酶）和細(xì)胞色素c氧化酶活性顯著下降，[17]而血清AST活性顯著升高。[18]AST具有器官特異性，且主要存在于心肌組織。心肌細(xì)胞受損或通透性增大，會(huì)導(dǎo)致血清AST升高。說(shuō)明過(guò)度運(yùn)動(dòng)同時(shí)也損傷了心肌細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)。過(guò)度運(yùn)動(dòng)還可以改變心臟的內(nèi)分泌功能。通過(guò)與常規(guī)運(yùn)動(dòng)組相比，過(guò)度運(yùn)動(dòng)組大鼠血漿心鈉素、NO（一氧化氮）和血管緊張素水平均顯著降低。[19]謝虎成的研究也發(fā)現(xiàn)強(qiáng)過(guò)度運(yùn)動(dòng)會(huì)使SD大鼠內(nèi)皮素、內(nèi)皮素受體（ETR）和血管緊張素Ⅱ顯著降低，說(shuō)明過(guò)度運(yùn)動(dòng)能夠明顯影響心臟的內(nèi)分泌功能。[20]王美玲等報(bào)道過(guò)度運(yùn)動(dòng)還可以導(dǎo)致急性心內(nèi)膜炎，這可能是導(dǎo)致心源性運(yùn)動(dòng)猝死的原因之一。[21]

七 過(guò)度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致猝死

隨著體育人口的越來(lái)越多，體育參加者對(duì)運(yùn)動(dòng)健身存在的某些誤解以及對(duì)過(guò)度運(yùn)動(dòng)的危害認(rèn)識(shí)不足，近年由劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的猝死病例逐年增多。2015年，僅在中國(guó)境內(nèi)舉行的馬拉松賽事多達(dá)134場(chǎng)，累計(jì)有150萬(wàn)人次參與。不幸的是，先后有5名選手在不同的賽事中猝死。2014年，同樣有5名馬拉松參與者在比賽中猝死。而且猝死幾乎都是在馬拉松后半程甚至接近終點(diǎn)時(shí)發(fā)生。[22]顯然，長(zhǎng)時(shí)間、大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)是導(dǎo)致猝死的重要原因。尤其是對(duì)于非專業(yè)運(yùn)動(dòng)員，由于缺乏科學(xué)、專業(yè)和系統(tǒng)的訓(xùn)練和健康指導(dǎo)，盲目的參加超大運(yùn)動(dòng)量的比賽是很危險(xiǎn)的。公開(kāi)的報(bào)道顯示，運(yùn)動(dòng)猝死也經(jīng)常發(fā)生在校園內(nèi)。一項(xiàng)調(diào)查研究表明，運(yùn)動(dòng)猝死發(fā)生率有顯著的性別差異。男性顯著多于女性，年齡多集中在35歲以下，性別比為5.56：1。非運(yùn)動(dòng)員高于運(yùn)動(dòng)員且以心源性猝死發(fā)生率最高，其次是腦源性猝死。[23]在項(xiàng)目上，以長(zhǎng)跑發(fā)生率最高，其次是籃球和足球。而且運(yùn)動(dòng)猝死更容易發(fā)生在春秋兩季，尤其是下午。[24]研究表明，運(yùn)動(dòng)性猝死是多因素綜合作用的結(jié)果，劇烈運(yùn)動(dòng)對(duì)猝死起到了誘發(fā)和促進(jìn)作用。如運(yùn)動(dòng)參加者患有心律失常、心肌肥厚、先天性心臟病、心肌纖維化、心肌炎、馬凡氏綜合征等心血管病變或畸形，由劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常、水鹽代謝紊亂，缺氧、血流動(dòng)力學(xué)異常以及心肌細(xì)胞的過(guò)度凋亡等均可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)猝死。[25]

八 總結(jié)

適度運(yùn)動(dòng)可增進(jìn)健康增強(qiáng)體質(zhì)，促進(jìn)身體各系統(tǒng)、器官的功能。而過(guò)度運(yùn)動(dòng)則對(duì)身體產(chǎn)生危害，損害健康。這也與我國(guó)的中庸思想相一致：“適可而止，過(guò)猶不及”。大量文獻(xiàn)研究表明，過(guò)度運(yùn)動(dòng)可產(chǎn)生過(guò)量自由基造成脂質(zhì)過(guò)氧化，損傷心、肝、腎功能和橫紋肌，并且產(chǎn)生免疫抑制，甚至導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)猝死。安全、有效的運(yùn)動(dòng)健身，靶心率應(yīng)控制在最大心率的60%-70%，時(shí)間控制在30min以內(nèi)，頻率為每周3-5次。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后以心情愉快、略感疲勞為度，且次日無(wú)不良感覺(jué)。大眾運(yùn)動(dòng)健身應(yīng)做好日常醫(yī)務(wù)監(jiān)督和自我監(jiān)督，避免過(guò)度運(yùn)動(dòng)，身體出現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)終止運(yùn)動(dòng)，及時(shí)檢查、就醫(yī)。

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[責(zé)任編輯 劉貴陽(yáng)]

The More Does Not Necessarily Mean The Better——On the Harmful Effects of Overexercise

LIU Zhi-gang1,LIU Qin2,ZHANG Chao-hui2
(1.School of Sport,Yuxi Normal University;2.School of Resources and Environment Science,Yuxi Normal University,Yuxi 653100,China)

Physical fitness is not the more the better.A large number of studies show that overexercise can damage our organs and systems of the body,cause immunosuppression,rhabdomyolysis and even sudden death.There were significant differences in gender,age,sport item and season in exercise related sudden death,and it was closely related to the amount of exercise.This research use retrospective study and prospective analysis and combined with recent research achievements,discuss the influences of the overexercise on the health.

physical fitness;overexercise;exercise related sudden death;moderate sports

G806

A

1008-9128（2016）06-0104-03

10.13963/j.cnki.hhuxb.2016.06.028

2016-03-15

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（51568066）

劉志剛（1977-），男，河北石家莊人，講師，碩士，研究方向：運(yùn)動(dòng)生化與營(yíng)養(yǎng)。