魏永凱，李　輝,3，李貴軻，肖　懷，劉　衡，李　玥，張成桂，何　苗

(1 云南省昆蟲(chóng)生物醫(yī)藥研發(fā)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，云南　大理　671000；2 大理大學(xué)藥學(xué)與化學(xué)學(xué)院，云南　大理　671000；3 中國(guó)西南藥用昆蟲(chóng)及蛛形類(lèi)資源開(kāi)發(fā)利用協(xié)同創(chuàng)新中心，大理大學(xué)，云南　大理　671000；4 四川好醫(yī)生藥業(yè)集團(tuán)有限公司，四川　成都　615000)

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潰瘍性結(jié)腸炎炎癥介質(zhì)與免疫應(yīng)答的研究*

魏永凱1,2，李輝1,2,3，李貴軻3,4，肖懷1,3，劉衡1,3，李玥1,3，張成桂1,3，何苗1,3

(1 云南省昆蟲(chóng)生物醫(yī)藥研發(fā)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，云南大理671000；2 大理大學(xué)藥學(xué)與化學(xué)學(xué)院，云南大理671000；3 中國(guó)西南藥用昆蟲(chóng)及蛛形類(lèi)資源開(kāi)發(fā)利用協(xié)同創(chuàng)新中心，大理大學(xué)，云南大理671000；4 四川好醫(yī)生藥業(yè)集團(tuán)有限公司，四川成都615000)

慢性潰瘍性結(jié)腸炎是一種常見(jiàn)的慢性非特異性腸道疾病，主要累及結(jié)直腸，易反復(fù)發(fā)作，其發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，可能與免疫、環(huán)境、遺傳、微生物等多種因素有關(guān)。其中，免疫異常被認(rèn)為是潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病的重要因素，涉及多種免疫細(xì)胞及相應(yīng)細(xì)胞因子水平的改變或失衡。本文主要闡述了潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病過(guò)程中炎癥介質(zhì)與免疫應(yīng)答的研究。

潰瘍性結(jié)腸炎；炎癥介質(zhì)；免疫應(yīng)答

潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis, UC)是一種常見(jiàn)的慢性非特異性自身免疫疾病和克羅恩病(Crohn’s disease, CD)同屬于炎癥性腸病(Inflammatory bowel disease, IBD)，其病變部位主要累及結(jié)腸、直腸黏膜，以腹痛、腹瀉、粘液血便、里急后重為主要臨床表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與遺傳、免疫、微生物、環(huán)境等因素有關(guān)。UC病程遷延不愈，輕重不等；據(jù)國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，UC發(fā)病的年齡段主要在20～50歲之間，發(fā)病率和患病率均呈現(xiàn)明顯的增高趨勢(shì)，被世界衛(wèi)生組織列為現(xiàn)代難治病之一[1-2]。相關(guān)研究表明，潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病與自身免疫和炎癥息息相關(guān)，本文就UC炎癥介質(zhì)與免疫應(yīng)答的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1　與潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的細(xì)胞因子

細(xì)胞因子是一類(lèi)由細(xì)胞產(chǎn)生的、具有多種生物學(xué)功能的小分子多肽或蛋白，在機(jī)體免疫應(yīng)答中起著介導(dǎo)炎癥和調(diào)節(jié)免疫的作用。涉及UC的細(xì)胞因子有很多，大致可分為促炎因子及抑炎因子兩大類(lèi)，例如白介素(Interleukin, IL)、腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor, TNF)、干擾素(Interferon, IFN)等。在調(diào)節(jié)腸道免疫與炎癥反應(yīng)中，促炎因子的分泌升高，抑炎因子的分泌不足，致使腸黏膜產(chǎn)生強(qiáng)炎性反應(yīng)，造成腸道損傷[3]，因此，各種因子之間的動(dòng)態(tài)失衡導(dǎo)致了炎癥的發(fā)生和發(fā)展，其中涉及UC的促炎因子主要有IL-1、IL-6、IL-8以及TNF-α等。

IL-1是一種能激活多種免疫和炎癥細(xì)胞的細(xì)胞因子，主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞分泌，在UC炎癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起遞質(zhì)作用，促進(jìn)炎癥細(xì)胞釋放促炎因子加重炎癥，它有兩種亞型：IL-1α和IL-1β，前者為分泌型，后者為其主要的活動(dòng)形式。在UC疾病中，IL-1β由腸黏膜固有層中活化的巨噬細(xì)胞釋放，激活樹(shù)突樣細(xì)胞(Dendritic cells, DC)，吞噬、消化外來(lái)抗原，呈遞抗原至T淋巴細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)[4]；同時(shí)，IL-1β還能增加由巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等，趨化中性粒細(xì)胞向炎癥部位聚集，加重腸道炎癥發(fā)展，如腸上皮細(xì)胞損傷、血管通透性增加，杯狀細(xì)胞破壞等，最終導(dǎo)致UC的發(fā)病。鄭子春等[5]用ELISA法檢測(cè)UC模型大鼠結(jié)腸黏膜IL-1β治療前后水平變化，結(jié)果顯示，通過(guò)降低IL-1β水平可達(dá)到治療UC的目的。

IL-6主要由活化的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及上皮細(xì)胞分泌，有廣泛的促炎作用，如促進(jìn)B細(xì)胞活化、增生并追蹤分化為漿細(xì)胞，增加免疫球蛋白合成等。IL-6的過(guò)度表達(dá)可導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，影響上皮細(xì)胞電解質(zhì)分泌，使內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞涌出并浸潤(rùn)至炎癥部位。研究表明[6]，IL-6在UC的發(fā)病過(guò)程中起著重要的作用，并且可以根據(jù)血清IL-6的水平反應(yīng)UC的病情程度。盧義濤等[7]在潰瘍性結(jié)腸炎患者相關(guān)細(xì)胞因子的研究中發(fā)現(xiàn)，活動(dòng)期UC患者體內(nèi)IL-6的表達(dá)水平顯著高于正常人，存在嚴(yán)重的細(xì)胞免疫功能紊亂。

IL-8主要由巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞產(chǎn)生，在UC總主要通過(guò)趨化、激活中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞促進(jìn)炎癥反應(yīng)。體外實(shí)驗(yàn)研究表明，IL-8可與中性粒細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合，激活中性粒細(xì)胞并使其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，形成超氧化物，釋放溶酶體，從而促進(jìn)炎性反應(yīng)[8]，有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，抗IL-8的抗體對(duì)免疫法誘導(dǎo)的動(dòng)物模型結(jié)腸炎有治療效果[9]。

TNF包括TNF-α、TNF-β兩種亞型，TNF-α和TNF-β僅有約30%同源性，但生物學(xué)功能近似，擁有共同的受體。其中，TNF-α占絕大部分，TNF-α擁有多種生物學(xué)活性，除抗腫瘤外，在機(jī)體免疫反應(yīng)，炎癥反應(yīng)等方面均有重要的作用。

介導(dǎo)UC的抑炎細(xì)胞因子主要有IL-4、IL-10等。IL-4是T細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子，由活化的Th2細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生，對(duì)T細(xì)胞、B細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等均有免疫調(diào)節(jié)作用。研究表明，IL-4能刺激黏膜處肥大細(xì)胞增殖，促進(jìn)巨噬細(xì)胞提呈抗原，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬、殺傷活性，抑制單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β和TNF-α及IL-6等炎癥因子等。王少鑫等[10]在小鼠UC模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，促炎因子IL-6、TNF-α和抑炎因子IL-4的表達(dá)失衡和UC疾病的發(fā)展有關(guān)。

IL-10主要是由Th2細(xì)胞產(chǎn)生，主要作用是在mRNA水平上抑制激活的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞，抑制IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，抑制氧自由基、前列腺素等的合成，又稱(chēng)為細(xì)胞因子合成抑制因子。IL-10是拮抗Th1的關(guān)鍵細(xì)胞因子，對(duì)Th1具有直接抑制作用。馮瀾等[11]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，UC模型小鼠與正常小鼠相比，結(jié)腸黏膜中TNF-α、IL-6含量升高，IL-10含量下降，從而引起模型小鼠腸道炎癥的加劇和免疫功能的紊亂。

2　與潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的免疫細(xì)胞

正常人體腸道黏膜表面屏障完整，黏膜層及粘膜下層存在免疫細(xì)胞，包括吞噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等；當(dāng)結(jié)腸黏膜上皮屏障受到破壞時(shí)，大量抗原侵襲腸道組織，從而誘發(fā)免疫反應(yīng)，大量吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞以及B細(xì)胞等聚集于病患部位，各種細(xì)胞因子及炎癥因子分泌失衡，從而導(dǎo)致UC疾病的發(fā)生。參與UC免疫異常反應(yīng)的細(xì)胞有：腸上皮細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等。

腸上皮細(xì)胞是腸黏膜屏障的主要構(gòu)成部分，是由隱窩干細(xì)胞增殖分化而來(lái)，壽命較短，一般2～5天；腸上皮細(xì)胞及其表層的粘液層共同構(gòu)成了機(jī)體腸黏膜機(jī)械屏障，不僅能吸收營(yíng)養(yǎng)，抵御抗原入侵，還能提呈抗原給T細(xì)胞，促進(jìn)免疫應(yīng)答，并且通過(guò)分泌細(xì)胞因子等在局部微環(huán)境調(diào)節(jié)免疫等。在UC患者體內(nèi)，結(jié)腸黏膜屏障已被破壞，腸上皮細(xì)胞大量凋亡，引起腸道局部環(huán)境免疫紊亂。

引起UC免疫反應(yīng)的T淋巴細(xì)胞主要有Th細(xì)胞和Treg細(xì)胞。Th細(xì)胞根據(jù)功能和分泌的細(xì)胞因子不同，可分化為T(mén)h1型和Th2型。在正常機(jī)體內(nèi)，兩種Th細(xì)胞相互調(diào)節(jié)，處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。Th1型細(xì)胞主要分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，主要介導(dǎo)細(xì)胞毒和局部炎癥有關(guān)的免疫應(yīng)答，輔助抗體生成，參與細(xì)胞免疫及遲發(fā)型超敏性炎癥反應(yīng)。Th2型細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等，主要功能為刺激B細(xì)胞增殖并產(chǎn)生免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG, IgG)和免疫球蛋白E抗體，與體液免疫有關(guān)。由Th1產(chǎn)生的INF-γ能夠抑制Th2細(xì)胞的增殖，而由Th2細(xì)胞分泌的IL-4、IL-10、IL-13能抑制Th1反應(yīng)[12]。故Th1/Th2比例失衡是UC發(fā)病的重要原因之一。

除Th細(xì)胞外，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞也是UC發(fā)病另一重要因素。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)也被稱(chēng)為抑制細(xì)胞，具有抑制T細(xì)胞過(guò)度反應(yīng)的能力。Treg細(xì)胞可抑制其他Th細(xì)胞(Th1、Th2、Th17等)，在TGF-β的作用下，原始Th細(xì)胞激活轉(zhuǎn)錄因子FOXP3分化而來(lái)，通過(guò)接觸抑制下調(diào)Th1、Th2細(xì)胞活性，還可通過(guò)分泌細(xì)胞因子，例如IL-10、TNF-β等來(lái)抑制其他T細(xì)胞的活化和增殖，從而抑制機(jī)體內(nèi)炎癥的發(fā)展[13]。

在UC患者的外周血中，CD4+CD25+T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)占CD4+細(xì)胞的百分比下降，而在腸黏膜中，CD4+CD25+T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)占CD4+細(xì)胞的百分比上升，說(shuō)明Treg細(xì)胞向炎癥部位遷移，參與了UC炎癥反應(yīng)。但研究表明，在外周血中Treg細(xì)胞數(shù)量的減少，不僅是遷移至結(jié)腸粘膜炎癥部位，而是機(jī)體內(nèi)總Treg細(xì)胞的數(shù)量下降。此外，Pandiyan等[14]發(fā)現(xiàn)，Treg細(xì)胞可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞因子而導(dǎo)致效應(yīng)T細(xì)胞因生長(zhǎng)因子缺乏而凋亡。因此，效應(yīng)T細(xì)胞與Treg細(xì)胞在機(jī)體內(nèi)應(yīng)處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡，一旦平衡打破，將引發(fā)UC病變。

近年來(lái)，也有研究表明，Th17/Treg細(xì)胞的失衡也是引起潰瘍性結(jié)腸炎的重要因素之一。

此外，樹(shù)突狀細(xì)胞(Dendritic cells, DC)在免疫反應(yīng)中也有重要作用。DC細(xì)胞是機(jī)體功能最強(qiáng)的專(zhuān)職抗原遞呈細(xì)胞(Antigen presenting cells, APC)，能有效的攝取、加工處理和遞呈抗原，將抗原遞呈給幼稚的T淋巴細(xì)胞并刺激其發(fā)育成T輔助細(xì)胞(Th)和調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞(Treg)等。田志穎等[15]研究表明，在UC免疫反應(yīng)中，樹(shù)突狀細(xì)胞是唯一最有效的能激活T細(xì)胞的抗原遞呈細(xì)胞。

3　與潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的其他炎癥介質(zhì)

在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病過(guò)程中，免疫異常是UC重要發(fā)病因素之一，而UC本身也是屬于慢性非特異性炎癥。當(dāng)UC發(fā)生時(shí)，機(jī)體內(nèi)炎癥細(xì)胞被激活，可導(dǎo)致一系列激發(fā)的炎癥介質(zhì)釋放，包括氧自由基、前列腺素類(lèi)、NO及其他炎性因子等[16]。而氧自由基可激活多種炎性物質(zhì)，引起炎性介質(zhì)大量釋放，導(dǎo)致炎癥加重。

氧自由基(Oxygen-derived free radidicals, OFR)是一類(lèi)具有高度化學(xué)反應(yīng)活性的含氧集團(tuán)，主要包括超氧自由基和羥自由基等[17]，具有強(qiáng)氧化作用，能引起機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，加重炎癥。在正常情況下，機(jī)體內(nèi)建立了一套抗氧自由基的抗氧化系統(tǒng)，以抵御氧自由基對(duì)組織細(xì)胞的損傷，這一體系包括了眾多酶類(lèi)如超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶等，及時(shí)清除機(jī)體內(nèi)不斷產(chǎn)生的氧自由基，從而保護(hù)機(jī)體[18]。

超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)又名肝蛋白，是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化酶，能夠清除體內(nèi)的自由基，阻止或抑制氧自由基對(duì)機(jī)體的損傷，是機(jī)體對(duì)抗氧自由基的重要物質(zhì)，其在機(jī)體內(nèi)水平的高低反應(yīng)了機(jī)體內(nèi)抗氧化能力的強(qiáng)弱。臨床研究表明[19]，在UC患者體內(nèi)，一系列的炎癥反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，SOD被大量消耗，抗氧化能力明顯降低。

谷胱甘肽(glutathione，GSH)也是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化物質(zhì)，幾乎存在于身體內(nèi)的每一個(gè)細(xì)胞內(nèi)，不僅能夠幫助維持正常的免疫系統(tǒng)功能，還具有抗氧化和整合解毒作用，并能清除氧自由基[20]。

丙二醛(malondialdehyde, MDA)是細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生的脂質(zhì)過(guò)氧化物，并能進(jìn)一步加重組織損傷。MDA反映了自由基的量和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的強(qiáng)度[21]。鄭小娟等[22]臨床研究表明，UC患者體內(nèi)MDA水平高于正常人，經(jīng)治療后顯著下降。

髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)是中性粒細(xì)胞中的一種酶，主要存在于嗜天青顆粒中，在單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中也有少量存在。MPO是中性粒細(xì)胞的功能標(biāo)志和激活標(biāo)志，其含量的變化可以反映中性粒細(xì)胞對(duì)組織的浸潤(rùn)程度[23]。MPO主要作用是殺滅被吞噬的細(xì)菌，并利用過(guò)氧化氫產(chǎn)生氧自由基，此外，研究表明，MPO還可催化大量的超氧化物和氧化物的形成，進(jìn)一步加重炎癥部位的組織細(xì)胞損傷[24]。因此MPO活性的多少反映了炎癥的損傷程度。

過(guò)氧化氫酶(catalase, CAT)主要存在于紅細(xì)胞及某些組織內(nèi)，主要作用是催化過(guò)氧化氫分解為水和氧氣，被稱(chēng)為氧活性物質(zhì)清除劑。而且，研究發(fā)現(xiàn)，CAT對(duì)大鼠UC有明顯的預(yù)防作用[25]。在王獻(xiàn)坤等[26]的研究中表明，UC大鼠體內(nèi)氧自由基增加，而CAT含量明顯降低。

表皮生長(zhǎng)因子(Epidermal augmentum factor, EGF)是一種多功能的生長(zhǎng)因子，在體內(nèi)外都對(duì)多種組織細(xì)胞有強(qiáng)烈的促分裂作用。在腸道黏膜損傷和修復(fù)中發(fā)揮著重要作用[27]。李燕舞等[28]在潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型的動(dòng)態(tài)變化中發(fā)現(xiàn)，EGF是在UC發(fā)展過(guò)程中先降低后增高，認(rèn)為可能與機(jī)體本身修復(fù)機(jī)制啟動(dòng)有關(guān)；而細(xì)胞表面的EGF受體在UC中有重要作用，在陳凡等[29]有關(guān)EGF受體的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，UC患者早期黏膜損傷時(shí)EGF受體表達(dá)明顯增加，非活動(dòng)性UC患者結(jié)腸黏膜EGF受體表達(dá)比活動(dòng)性UC表達(dá)增高。王新月等[30]在UC患者結(jié)腸EGF含量的研究中發(fā)現(xiàn)，臨床上可以應(yīng)用中藥治療，通過(guò)提高EGF的表達(dá)水平，提高黏膜屏障的保護(hù)作用，促進(jìn)黏膜損傷的修復(fù)。

C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)是由肝組織產(chǎn)生的一種急性期蛋白，在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)，血液中出現(xiàn)的一種含量急劇上升的蛋白，能激活補(bǔ)體，并促進(jìn)粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的吞噬作用。CRP是機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)的血清敏感標(biāo)志物[31]，在臨床中常用于急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)。UC疾病的炎癥發(fā)展不同，CRP在血清中的表達(dá)水平也呈現(xiàn)不同變化[32]。研究表明，UC活動(dòng)期或急性UC時(shí)期機(jī)體內(nèi)CRP含量急劇上升，在UC緩解期顯著下降[31,33]。因此，CRP水平的變化可作為評(píng)判UC治療效果的一個(gè)指標(biāo)評(píng)價(jià)。

4　結(jié)　語(yǔ)

UC疾病是一種慢性非特異性腸道疾病，病程長(zhǎng)，易反復(fù)發(fā)作。在UC患者體內(nèi)，各種細(xì)胞因子之間相互作用，相互調(diào)節(jié)維持腸道內(nèi)環(huán)境平衡，若Th1/Th2細(xì)胞比例失衡，促炎因子與抑炎因子之間失衡，將導(dǎo)致UC炎癥的發(fā)展。免疫異常是引起腸道內(nèi)炎癥反應(yīng)變化的主要因素，能使腸道炎癥介質(zhì)大量釋放，產(chǎn)生氧自由基等，進(jìn)一步加劇了腸道的組織和細(xì)胞損傷。臨床針對(duì)UC的治療除了傳統(tǒng)的氨基水楊酸類(lèi)藥物之外，也出現(xiàn)了許多新的藥物劑型如TNF-α單抗英夫利昔等，通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，達(dá)到治療UC的目的，這也證明未來(lái)UC疾病的治療將更偏向于對(duì)機(jī)體免疫方面的調(diào)節(jié)，本文旨在深入了解UC疾病中免疫與炎癥的關(guān)系,為今后臨床治療UC提供理論支持。

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Relationship Between Immunity and Inflammation in Ulcerative Colitis*

WEI Yong-kai1,2, LI Hui1,2,3, LI Gui-ke3,4, XIAO Huai1,3, LIU Heng1,3, LI Yue1,3, ZHANG Cheng-gui1,3, HE Miao1,3

(1 Yunnan Provincial Key Laboratory of Entomological Biopharmaceutical R&D,YunnanDali671000; 2CollegeofPharmacyandChemistry,DaliUniversity,YunnanDali671000;3YunnanProvincial2011CollaborativeInnovationCenterforEntomoceutics,DaliUniversity,YunnanDali671000; 4GooddoctorPharmaceuticalGroup,SichuanChengdu615000,China)

Chronic ulcerative colitis is a common chronic nonspecific intestinal disease, mainly involving in colorectal, easy to break out repeatedly, its pathogenesis is not yet clear, maybe related to immunity, environment, genetic, microbial and other factors. Dysimmunity is considered the important pathogenesis of ulcerative colitis, in relation to the corresponding changes or imbalance in the level of cytokines and immune cells. The relationship between the immune factors and inflammation on the pathogenesis of ulcerative colitis was mainly elaborated.

ulcerative colitis; inflammation; immunity

國(guó)家自然科學(xué)基金(81360679)；云南省昆蟲(chóng)生物醫(yī)藥研發(fā)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室專(zhuān)項(xiàng)經(jīng)費(fèi)(項(xiàng)目編號(hào)：2015DG030)；云南省高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)發(fā)展重點(diǎn)項(xiàng)目([2012]1956)；云南省2011協(xié)同創(chuàng)新中心項(xiàng)目([2012]25)。

魏永凱(1990-)，男，在讀碩士研究生，研究方向?yàn)橹兴幙寡姿幚韺W(xué)。

何苗，女，研究實(shí)習(xí)員，主要研究方向?yàn)橹兴幙寡姿幚韺W(xué)研究。

TQ460

A

1001-9677(2016)09-0010-04