王海艷，朱正炎

(北京市順義區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科，北京 101300)

58例急性主動脈夾層臨床特征及誤診分析

王海艷，朱正炎

(北京市順義區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科，北京 101300)

目的 分析急性主動脈夾層的臨床特征及誤診情況，提高臨床醫(yī)師早期診斷意識。方法回顧性分析我院2003年1～4月收治的58例急性主動脈夾層患者的臨床資料。結(jié)果58例中有49例(84.5%)診斷為高血壓，35例(60.3%)以突發(fā)的撕裂樣疼痛為主。D-二聚體、胸片、超聲心動圖、主動脈CT、磁共振檢查敏感性分別為87.5%(21/24)、28.6%(8/28)、45.2%(14/31)、100.0%(53/53)、100.0%(2/2)。首診誤診率高，為44.8%。結(jié)論高血壓是主動脈夾層的主要危險因素；急性主動脈夾層臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣；臨床懷疑主動脈夾層應(yīng)盡早行主動脈CT或磁共振檢查確診。

主動脈夾層；高血壓；診斷；誤診

急性主動脈夾層(Aortic dissection，AD)是由于主動脈中層的退行性病變或者囊性壞死導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂，血液從主動脈內(nèi)膜的撕裂口進(jìn)入主動脈中層，并在血流壓力的驅(qū)動下沿血管長軸方向分離動脈中層，導(dǎo)致主動脈夾層的形成。本病的急性期是指發(fā)病至兩周以內(nèi)。由于AD起病急，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，極易誤診。本文對我院收治的急性主動脈夾層58例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以提高早期診治水平，減少誤診率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2003年1～4月我院確診的急性主動脈夾層住院患者共58例，其中男性41例，女性17例；年齡26～87歲，平均(57.0±14.4)歲，男女比為2.4:1。

1.2 方法 對符合診斷的58例急性主動脈夾層患者的病因和誘因、癥狀、體征、輔助檢查、診斷方法及治療轉(zhuǎn)歸等臨床治療進(jìn)行回顧性分析。

1.3 分型 按國際上公認(rèn)的Debakey分型。Ⅰ型AD破口在升主動脈累及范圍可自升主動脈到降主動脈甚至腹主動脈。Ⅱ型AD累及范圍限于升主動脈。Ⅲ型AD主要累及降主動脈及以下。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計量資料比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 病因和誘因 有高血壓病史者36例(62.1%)，高血壓病史0.25～30+年。入院新診斷高血壓13例(22.4%)，出院診斷高血壓總共49例(84.5%)，47例(81.0%)出現(xiàn)收縮壓升高。2型糖尿病4例(6.9%)，冠心病5例(8.6%)，馬凡綜合征3例(5.2%)，腦梗死11例(19.0%)。發(fā)病誘因：因體力活動、用力排便、情緒激動等誘發(fā)14例(24.1%)，其余無明顯誘因。

2.2 分型 按Debakey分型：Ⅰ型28例，Ⅱ型3例，Ⅲ型27例；其中DebakeyⅠ、Ⅱ型共31例，男性22例，女性9例，平均年齡(58.6±14.2)歲；DebakeyⅢ型27例，男19性例，女性8例，平均年齡(55.0±14.6)歲。DebakeyⅠ、Ⅱ型和DebakeyⅢ型年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.953，P=0.345)。

2.3 癥狀和體征 (1)癥狀：以疼痛為主要癥狀者50例(86.2%)，疼痛以突發(fā)、劇烈、撕裂樣疼痛為主伴大汗35例(60.3%)。主要表現(xiàn)為胸痛、背痛、胸背痛為主38例(65.5%)，其余有伴腰痛、上腹痛等。以非疼痛為主要癥狀者8例(13.8%)，主要表現(xiàn)肢體麻木、活動障礙4例(6.9%)，以暈厥為首發(fā)癥狀者2例(3.4%)，胸憋伴大汗1例(1.7%)，休克1例(1.7%)。(2)體征：血壓增高47例(81.0%)，低血壓3例(5.2%)，雙側(cè)肢體血壓不對稱12例(20.7%)，主動脈瓣區(qū)舒張期雜音7例(12.1%)，血管雜音3例(5.2%)。下肢動脈搏動減弱或消失3例(5.2%)，胸腔積液13例(22.4%)，心包積液11例(19.0%)。

2.4 主要實驗室檢查 24例行D-二聚體檢查，其中有21例(87.5%，21/24)明顯升高[(4.05±4.03)mg/L，正常值＜0.5 mg/L]。

2.5 主要輔助檢查 ①心電圖檢查：顯示左室肥大8例(13.8%)，非特異性ST-T改變26例(44.8%)，急性下壁心肌梗死圖形3例(5.2%)，竇性心動過速6例(10.3%)，正常心電圖15例(25.9%)。②胸片：28例行X線胸片檢查中，8例(28.6%，8/28)出現(xiàn)主動脈影增寬或縱隔增寬。③心臟超聲檢查：31例行心臟超聲檢測，其中14例(45.2%)發(fā)現(xiàn)主動脈腔內(nèi)有漂浮內(nèi)膜回聲，主動脈瓣關(guān)閉不全16例(51.6%)。④CT增強(qiáng)：53例行CTA檢查，53例(100.0%)示真假腔及破口部位。⑤MRI：2例行主動脈MRI檢查，2例(100.0%)示真假腔。⑥主動脈造影：1例行主動脈造影檢查，可見真假腔之間有線性陰影。D-二聚體、胸片、超聲心動圖、主動脈CT、磁共振檢查敏感性分別為87.5%、28.6%、 45.2%、100.0%、100.0%。

2.6 誤診情況 本組首診誤診共26例(44.8%)，誤診疾病：急性冠脈綜合征17例，急腹癥3例，肺栓塞2例，腦血管意外2例，心臟瓣膜病1例，肺炎1例。誤診時間1.5 h～8 d，平均21.5 h。

2.7 治療及轉(zhuǎn)歸 27例DebakeyⅢ型主動脈夾層患者，住院期間均存活。其中5例在本院行帶膜支架主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)，13例藥物保守治療，另外9例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行介入治療。31例DebakeyⅠ、Ⅱ型主動脈夾層患者，在本院行人造血管置換手術(shù)治療5例，均存活，18例行藥物保守治療，其中死亡9例，6例死于主動脈破裂，2例死于多器官衰竭，1例死于急性左心衰竭，肺水腫。另外8例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院手術(shù)治療。

3 討 論

主動脈夾層是一種嚴(yán)重心血管急癥。其常見病因有高血壓、主動脈粥樣硬化、遺傳型疾病、先天性血管畸形、妊娠、損傷等。本組資料顯示主動脈夾層的主要病因為高血壓，占84.5%，Howard等[1]研究進(jìn)一步證實高血壓與主動脈夾層有很強(qiáng)的聯(lián)系，在主動脈夾層患者發(fā)病以前的血壓控制方面分析中，我們發(fā)現(xiàn)發(fā)病以前的血壓控制很差。發(fā)病率男多于女，本組資料顯示男性發(fā)病率明顯高于女性，男：女=2.4：1，發(fā)病年齡多見于中年以后或老年。

主動脈夾層的癥狀復(fù)雜多樣，與夾層累及血管及范圍等有關(guān)，容易造成誤診及漏診。本組首診誤診率較高，為44.8%，其中誤診為急性冠脈綜合征最多，主要原因為急性冠脈綜合征患者多表現(xiàn)為胸痛，也可伴上腹痛等，尤其合并心電圖ST-T改變時。當(dāng)AD合并急性心肌梗死時，更容易造成誤診和漏診。當(dāng)少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂遮蓋冠狀竇，可致急性心肌梗死，多數(shù)影響右冠竇，因此多見下壁心肌梗死。本組中有3例AD合并急性下壁心肌梗死，均首診誤診，其中一例男性，42歲，胸骨后壓榨樣疼痛1.5 h，向后背放射，伴右下肢發(fā)麻疼痛，活動受限，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.15～0.40 mv，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.20 mv。首診誤診3.5 h。經(jīng)主動脈CT證實，升主動脈增粗，主動脈根部至腹主動脈分叉處可見真假腔，診斷為DebakeyⅠ型主動脈夾層，行外科手術(shù)治療存活。另一例男性，44歲，因“突發(fā)胸痛氣短2 d伴左上肢體無力”入院，意識模糊，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.20～0.30 mv，V5～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.40 mv，心房顫動，化驗?zāi)I功能血尿素氮(BUN)：14.65 mmol/L，血肌酐(CR)：151μmol/L，D-二聚體：7.85 mg/L，胸片提示肺水腫，主動脈結(jié)偏寬，經(jīng)超聲心動圖證實，升主動脈起始段探及內(nèi)膜撕裂，累及降主動脈，主動脈瓣少-中量反流，診斷為DebakeyⅠ型主動脈夾層。首診誤診48 h，患者發(fā)病第6天死亡，死于主動脈夾層破裂，急性心包填塞。因此，急診醫(yī)生需加強(qiáng)診斷主動脈夾層的意識，當(dāng)心電圖表現(xiàn)為下壁心肌梗死圖形時，按常規(guī)治療方法胸痛不能緩解，一定要除外主動脈夾層。

此外，急性AD需與急腹癥鑒別，其中有2例以“上消化道穿孔？”、“膽囊結(jié)石”、“急性膽囊炎”收入普外科。急腹癥可表現(xiàn)為劇烈腹痛，尤其既往合并膽囊結(jié)石、查體上腹部壓痛更容易首先考慮普外科情況。但經(jīng)禁食、胃腸減壓、抗炎、抑酸等治療，腹痛仍持續(xù)加重，需考慮AD可能。尤其需注意患者腹痛特點，持續(xù)性腹痛，向腰背部放散，既往有高血壓病史，入院查體血壓增高，經(jīng)常規(guī)外科治療腹痛不能緩解，需警惕AD可能，盡早行心臟彩超、腹主動脈彩超檢查，進(jìn)一步行主動脈CTA檢查明確。還有以暈厥、頭暈、肢體活動障礙收入神經(jīng)內(nèi)科患者，需注意鑒別診斷。

AD的早期診斷首先依賴于較高的警惕性。本結(jié)果顯示，X線胸片對AD的診斷率較低(28.6%)，不具有特異性。超聲心動圖檢查可床旁進(jìn)行，但敏感性及特異性均較差，本資料對AD的確診率僅45.2%。臨床醫(yī)生的高度提示可能會增加其檢出率，超聲醫(yī)生尤其要注意對胸骨上窩主動脈弓長軸斷面、腹主動脈的聲窗探查等，當(dāng)發(fā)現(xiàn)升主動脈擴(kuò)張、主動脈竇增寬時，更需要仔細(xì)探查。

目前，CTA和MRI仍是診斷AD最可靠的影像學(xué)檢查，目前新一代多層螺旋CT的敏感性可達(dá)100%，特異性為98%～99%。林紅東等[2]指出，64排螺旋CT可以明確主動脈夾層的診斷，對指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。本組中CTA和MRI對AD的確診率均為100%。MRI掃描時間長，對生命體征不穩(wěn)定和金屬植入的急診患者受到限制。其優(yōu)勢在于避免患者受輻射及碘對比劑。

本組中發(fā)現(xiàn)D-二聚體檢查陽性結(jié)果占87.5%。AD發(fā)生使動脈受損、破裂，動脈平滑肌層組織因子大量暴露，可激活外源性凝血途徑，促使血栓形成，并激活纖溶系統(tǒng)，使外周血中D-二聚體水平增高。Suzuki等[3]在AD國際注冊的研究中發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病24 h內(nèi)，當(dāng)D-二聚體的截斷值為500 ng/ml時，其敏感性及特異性分別為96.6%和46.6%，陰性預(yù)測值為95%。Ranasinghe等[4]研究發(fā)現(xiàn)，D-二聚體水平對于診斷AAD有一個很好的敏感性，尤其是在急診室容易獲得，當(dāng)D－二聚體水平升高時，需與急性肺栓塞鑒別，然而，懷疑二者均需要明確的影像學(xué)診斷。

2010年美國心臟協(xié)會發(fā)布了胸主動脈疾病診斷和處理指南，給出一個急性AD的風(fēng)險評估指引[5]。該臨床特征包括高度風(fēng)險病史、高度風(fēng)險的胸背或腹痛性質(zhì)、高度風(fēng)險的體征三部分，根據(jù)患者的風(fēng)險指標(biāo)計算得分。該工具經(jīng)國際急性主動脈夾層注冊(IRAD)對2 538例已確診AD患者驗證，其敏感性為95.7%。在108例(4.3%)低?；颊咧?，有72例行胸部X線檢查，其中有35例(48.6%)被證明縱隔增寬[6]。趙亞鋒等根據(jù)分診護(hù)士預(yù)先制訂的分診用主動脈夾層風(fēng)險評分表，得出結(jié)論評分≥5分可以作為急性主動脈夾層早期分診的可靠依據(jù)[7]。

綜上所述，AD的早期診斷首先依賴于臨床醫(yī)師較高的警惕性。對患者病史詳細(xì)的采集，對有高血壓病史，血壓控制欠佳，突然發(fā)作的胸、背或腹部撕裂樣疼痛的患者，要仔細(xì)的體格檢查，尤其對四肢脈搏的檢查、血壓的測量，心臟有無雜音的聽診。還要注意一部分AD不以疼痛為主要表現(xiàn)，如以暈厥、腦卒中、心力衰竭等為首發(fā)表現(xiàn)的患者，這些非典型的表現(xiàn)，往往導(dǎo)致誤診或診斷延遲。所有低危、中?；颊咝栊行夭縓線檢查，除外部分胸部疾病或者發(fā)現(xiàn)胸主動脈疾病的證據(jù)行明確診斷的其他影像學(xué)檢查。對于高度懷疑AD的患者，可床邊行超聲心動圖、D-二聚體篩查。但需要指出的是，由于主動脈的累及范圍、程度及病期不同，D-二聚體可有顯著差異，甚至無明顯升高。在假腔內(nèi)血栓形成、短夾層長度和年輕的患者中，D-二聚體水平是低的。臨床上應(yīng)綜合評價患者，根據(jù)病情盡早選擇CTA或MRI檢查明確診斷。早期診斷，可減少誤診率，改善患者的預(yù)后。

[1]Howard DPJ,Banerjee A,Fairhead JF,et al.Population-based study of incidence and outcome of acute aortic dissection and premorbid risk factor control[J].Circulation,2013,127(20):2031-2037.

[2]林紅東,周玉祥,肖俊強(qiáng).主動脈夾層64排螺旋CT的診斷價值[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(7):995-997.

[3]Suzuki T,Distante A,Zizza A,et al.Diagnosis of acute aortic dissection by D-dimer:the International Registry of Acute Aortic Dissection Substudy on Biomarkers(IRAD-Bio)experience[J].Circulation,2009,119(20):2702-2707.

[4]Ranasinghe AM,Bonser RS.Biomarkers in acute dissection and other aortic syndromes[J].JAm Coll Cardiol,2010,56(19):1535-1541.

[5]胡大一,馬長生.心臟病學(xué)實踐2010:規(guī)范化治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:417-433.

[6]Rogers AM,Hermann LK,Booher AM,et al.Sensitivity of the aortic dissection detection risk score,a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation result from the international registry of acute aortic dissection[J].Circulation, 2011,123(20):2213-2218.

[7]趙亞鋒,李敏玲,李會玲,等.主動脈夾層風(fēng)險評分表在早期分診中應(yīng)用的效果評價[J].中國實用護(hù)理雜志,2015,31(4):261-264.

Analysis on clinical features and misdiagnosis of 58 patients with acute aortic dissection.

WANG Hai-yan,ZHU Zheng-yan.Department of Cardiology,Beijing Shunyi Hospital,Beijing 101300,CHINA

ObjectiveTo analyze the clinical features and misdiagnosis of acute aortic dissection,in order to improve clinician′s consciousness of early diagnosis.MethodsFifty-eight patients with acute aortic dissection in our hospital from January 2003 to April 2013 were analyzed retrospectively.ResultsIn the 58 patients,49(84.5%)had hypertension,35(60.3%)had abrupt onset of tearing pain.The sensitivity of D-dimmer,chest radiography,echocardiography, CT angiography,magnetic resonance imaging in aortic dissection were 87.5%(21/24),28.6%(8/28),45.2%(14/31), 100.0%(53/53),100.0%(2/2),respectively.The misdiagnosis rate was high at the first clinic visit,with 26 patients (44.8%)misdiagnosed.ConclusionHypertension is a major risk factor of aortic dissection.Acute aortic dissection shows diverse clinical manifestations.CT angiography or magnetic resonance imaging should be performed as soon as possible for patients suspected of aortic dissection.

Aortic dissection;Hypertension;Diagnosis;Misdiagnosis

R543.1

A

1003—6350（2016）05—0800—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.05.039

2015-08-26)

王海艷。E-mail：whyshunyi@tom.com